Makalah Renal Function Test [PDF]

Citation preview

RENAL FUNCTION TEST Tugas Interpretasi Data Laboratorium



Disusun oleh : 1643700308 1643700309 1643700314 1643700323 1643700327 1643700332 1643700333 1643700335



/ / / / / / / /



Niftahul Khoir M. Fikri Choirony Diana Fiski Sihombing Sitti Hardiyanti Suzie Yolanda Destriana Panjaitan Intan Maulina Sepridawati Rejeki



UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA Jl. Sunter Permai Raya – Sunter Agung Podomoro, Jakarta Utara 2017



1



BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar belakang Ginjal merupakan organ berbentuk kacang, dengan ukuran kepalan tangan. Ginjal berada di dekat bagian tengah punggung, tepat di bawah tulang rusuk, satu di setiap sisi tulang belakang. Ginjal memainkan peranan penting dalam fungsi tubuh, tidak hanya dengan menyaring darah dan mengeluarkan produk-produk sisa, namun juga dengan menyeimbangkan tingkat-tingkat elektrolit dalam tubuh, mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi dari sel-sel darah merah. Fungsi ginjal yaitu sebagai sistem penyaringan alami tubuh, melakukan banyak fungsi penting. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah, mengatur keseimbangan tingkat air dalam tubuh, dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. Ketika fungsi ginjal menjadi terganggu oleh penyakit, proses filtrasi glomerulus dan tubular reabsorpsi dan sekresi menjadi terpengaruh untuk luasan yang berbeda. Kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai kesehatan menyebabkan gangguan ginjal sering terlambat terdeteksi. Penyakit ginjal sering disertai penyakit lain yang mendasarinya seperti diabetes melitus, hipertensi, dan dislipidemia. Beberapa pemeriksaan laboratorium telah dikembangkan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan identifikasi gangguannya sejak awal. pemeriksaan fungsi ginjal adalah istilah kolektif untuk berbagai tes individu yang bisa dilakukan untuk mengevaluasi seberapa baik ginjal berfungsi. Pemeriksaan ini digunakan untuk skrining penyakit ginjal, monitoring kondisi kesehatan ginjal, membedakan penyebab penyakit ginjal, dan menentukan tingkat disfungsi ginjal. Pemeriksaan ini berusaha untuk menentukan keadaan klinis disfungsi ginjal Sejumlah pemeriksaan laboratorium klinis dapat membantu menentukan penyebab dan luasnya disfungsi ginjal. Dalam makalah ini kami akan membahas tentang pemeriksaan pada fungsi ginjal yang mencakup ureum, BUN, kreatinin, klirens kreatinin, dan asam urat



2



I.2 Rumusan Masalah Bagaimana pemeriksaan fungsi ginjal yang meliputi pemeriksaan ureum, BUN, kreatinin, klirens kreatinin, dan asam urat ?



I.3 Tujuan Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan fungsi ginjal yang meliputi pemeriksaan ureum, BUN, kreatinin, klirens kreatinin, dan asam urat.



3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Ginjal Setiap manusia mempunyai dua ginjal dengan berat masing-masing ± 150 gram. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dekstra yang besar. Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa. Korteks renalis terdapat di bagian luar yang berwarna cokelat gelap dan medula renalis di bagian dalam berwarna cokelat lebih terang. Bagian medula berbentuk kerucut disebut pelvis renalis, yang akan terhubung dengan ureter sehingga urin yang terbentuk dapat lewat menuju vesika urinaria.Terdapat kurang lebih satu juta nefron yang merupakan unit fungsional ginjal dalam setiap ginjal. Nefron terdiri dari glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distalis dan tubulus kolektivus. Glomerulus merupakan unit kapiler yang disusun dari tubulus membentuk kapsula Bowman. Setiap glomerulus mempunyai pembuluh darah arteriola afferen yang membawa darah masuk glomerulus dan pembuluh darah arteriola efferen yang membawa darah keluar glomerulus. Pembuluh darah arteriola efferen bercabang menjadi kapiler peritubulus yang memperdarahi tubulus. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler, yaitu arteriola yang membawa darah dari dan menuju glomerulus, serta kapiler peritubulus yang memperdarahi jaringan ginjal. 2.2 Fungsi Ginjal a. Pembuangan Non-protein Nitrogen Compound (NPN) Fungsi ekskresi NPN ini merupakan fungsi utama ginjal. NPN adalah sisa hasil metabolisme tubuh dari asam nukleat,asam amino, dan protein. Tiga zat hasil ekskresinya yaitu urea, kreatinin, dan asam urat. b. Pengaturan Keseimbangan Air Peran ginjal dalam menjaga keseimbangan air tubuh diregulasi oleh ADH (Anti-diuretik Hormon). ADH akan bereaksi pada perubahan osmolalitas dan volume cairan intravaskuler. Peningkatan osmolalitas plasma atau



4



penurunan volume cairan intravaskuler menstimulasi sekresi ADH oleh hipotalamus posterior, selanjutnya ADH akan meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus distalis dan duktus kolektivus, sehingga reabsorpsi meningkat dan urin menjadi lebih pekat. Pada keadaan haus, ADH akan disekresikan untuk meningkatkan reabsorpsi air. Pada keadaan dehidrasi, tubulus ginjal akan memaksimalkan reabsorpsi air sehingga dihasilkan sedikit urin dan sangat pekat dengan osmolalitas mencapai 1200 mOsmol/L. Pada keadaan cairan berlebihan akan dihasilkan banyak urin dan encer dengan osmolalitas menurun sampai dengan 50 mOsmol/L. c. Pengaturan Keseimbangan Elektrolit Beberapa elektrolit yang diatur keseimbangannya antara lain natrium, kalium, klorida, fosfat, kalsium, dan magnesium. d. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Setiap hari banyak diproduksi sisa metabolisme tubuh bersifat asam seperti



asam



karbonat,



diekskresikan.Ginjal



asam



mengatur



laktat,



keton,



keseimbangan



dan asam



lainnya basa



harus melalui



pengaturan ion bikarbonat, dan pembuangan sisa metabolisme yang bersifat asam. e. Fungsi Endokrin Ginjal juga berfungsi sebagai organ endokrin. Ginjal mensintesis renin, eritropoietin, 1,25 dihydroxy vitamin D3, dan prostaglandin.



2.3 Jenis Pemeriksaan Beberapa metode pemeriksaan laboratorium dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal. Metode pemeriksaan yang dilakukan dengan mengukur zat sisa metabolisme tubuh yang diekskresikan melalui ginjal seperti ureum dan kreatinin. 2.3.1



Pemeriksaan Kadar Ureum



 Definisi Ureum adalah suatu molekul kecil yang mudah mendisfusi ke dalam cairan ekstrasel, tetapi pada akhirnya dipekatkan dalam urin dan diekskresi. Jika keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap ekskresi ureum kira-kira 25 mg per



5



hari, ureum merupakan produk akhir dari metabolisme nitrogen yang penting pada manusia, yang disintesa dari amonia, karbon dioksida dan nitrogen amida aspatat. Ureum adalah produk akhir katabolisme protein dan asam amino yang diproduksi oleh hati dan didistribusikan melalui cairan intraseluler dan ekstraseluler



ke



dalam



darah



untuk



kemudian



difiltrasi



oleh



glomerulus.Pemeriksaan ureum sangat membantu menegakkan diagnosis gagal ginjal akut. Klirens ureum merupakan indikator yang kurang baik karena sebagian besar dipengaruhi diet. Pengukuran ureum serum dapat dipergunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal, status hidrasi, menilai keseimbangan nitrogen, menilai progresivitas penyakit ginjal, dan menilai hasil hemodialisis. Kadar urea nitrogen dapat dikonversi menjadi ureum perhitungan perkalian 2,14 yang melalui persamaan : 1 𝑚𝑔𝑢𝑟𝑒𝑁 1 𝑚𝑚𝑜𝑙𝑁 1 𝑚𝑚𝑜𝑙𝑢𝑟𝑒𝑎 60 𝑚𝑔𝑢𝑟𝑒𝑎 𝑋 𝑋 𝑋 = 2,14 𝑚𝑔𝑢𝑟𝑒𝑎𝑑𝐿 𝑑𝐿 14 𝑚𝑔𝑁 2 𝑚𝑚𝑜𝑙𝑁 1 𝑚𝑚𝑜𝑙𝑢𝑟𝑒𝑎  Metabolisme Ureum Gugusan amino dilepas dari asam amino bila asam amino itu didaur ulang menjadi sebagian dari protein atau dirombak dan dikeluarkan dari tubuh, Aminotransferase (transaminase ) yang ada diberbagai jaringan mengkatalisis pertukaran gugusan amino antara senyawa– senyawa yang ikut serta dalam reaksireaksi sintesis.Deaminasi oksidatif memisahkangugusan amino dari molekul aslinya dan gugusan amino yang dilepaskan itu diubah menjadi amonia. Amonia diantar ke hati dan dirubah menjadi reaksi - reaksi bersambung. Hampir seluruh urea dibentuk didalam hati , dari katabolisme asam - asam amino dan merupakan produk ekskresi metabolisme protein yang utama. Konsentrasi urea dalam plasma darah terutama menggambarkan keseimbangan antara pembentukan urea dan katabolisme protein serta ekskresi urea oleh ginjal : sejumlah urea dimetabolisme lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses. Beberapa metode telah dikembangkan untuk mengukur kadar ureum serum, yang sering digunakan adalah metode enzimatik. Enzim urease menghidrolisis ureum dalam sampel menghasilkan ion ammonium yang kemudian diukur. Ada metode yang menggunakan dua enzim, yaitu enzim urease dan glutamat dehidrogenase. Jumlah nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) yang 6



berkurang akan diukur pada panjang gelombang 340nm. Beberapa metode yang digunakan untuk mengukur ureum antara lain dapat dilihat pada tabel 1.Ureum dapat diukur dari bahan pemeriksaan plasma, serum, ataupun urin. Jika bahan plasma harus menghindari penggunaan antikoagulan natrium citrate dan natrium fluoride, hal ini disebabkan karena citrate dan fluoride menghambat urease. Ureum urin dapat dengan mudah terkontaminasi bakteri. Hal ini dapat diatasi dengan menyimpan sampel di dalam refrigerator sebelum diperiksa. Peningkatan ureum dalam darah disebut azotemia. Kondisi gagal ginjal yang ditandai dengan kadar ureum plasma sangat tinggi dikenal dengan istilah uremia. Keadaan ini dapat berbahaya dan memerlukan hemodialisis atau tranplantasi ginjal. Pengukuran



kadar



ureum



juga



dapat



dilakukan



menggunakan



perbandingan ureum/kreatinin. Nilai perbandingan normal berkisar antara 10:1 sampai dengan 20:1. Pada gangguan pra-renal ureum plasma cenderung meningkat sedangkan kadar kreatinin plasma normal, sehingga perbandingan ureum/kreatinin meningkat.Peningkatan perbandingan ureum/kreatinin dengan peningkatan kadar kreatinin plasma dapat terjadi pada gangguan pasca-renal. Penurunan perbandingan ureum/kreatinin terjadi pada kondisi penurunan produksi ureum seperti asupan protein rendah, nekrosis tubuler, dan penyakit hati berat. Tabel 1. Metode pemeriksaan kadar serum



6



7



Tabel 2. Nilai Rujukan Kadar Ureum



Tabel 3. Keadaan yang Mempengaruhi Ureum



2.3.2



Pemeriksaan Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN)



 Definisi Blood Urea Nitrogen (BUN) atau nitrogen urea adalah produk limbah normal dalam darah anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang anda makan dan dari metabolisme tubuh.Hal ini biasanya dihapus dari darah Anda dengan ginjal Anda, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN naik. BUN juga dapat meningkat bila mengkonsumsi lebih banyak protein, dan dapat turun jika makan sedikit protein. Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino).Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel.Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan.Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari.Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan.Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal.Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma.



8



Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.  Metode Pemeriksaan Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis.Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium. Kadar



ureum



(BUN)



diukur



dengan



metode



kolorimetri



menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea.Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN).Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14. Nialai Rujukan Dewasa



5-25 mg/dl



Anak



5-20 mg/dl



Bayi



5-15 mg/dl



Lansia



Kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa



 Tinjauan Klinis a. Urea Plasma Yang Tinggi (Azotemia) Peningkatan ureum dikelompokkan dalam tiga kelompok, yaitu pra-renal, renal, dan pasca-renal. Azotemia pra-renal adalah keadaan peningkatan kadar ureum yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ke ginjal. Berkurangnya darah di ginjal membuat ureum makin sedikit difi ltrasi. Beberapa faktor penyebabnya yaitu penyakit jantung kongestif,



9



syok, perdarahan, dehidrasi, dan faktor lain yang menurunkan aliran darah ginjal. Peningkatan ureum darah juga terjadi pada keadaan demam, diet tinggi protein, terapi kortikosteroid, perdarahan gastrointestinal karena peningkatan



katabolisme



protein.



Penurunan



fungsi



ginjal



juga



meningkatkan kadar urea plasma karena ekskresi urea dalam urin menurun. Hal ini dapat terjadi pada gagal ginjal akut atau pun kronis, glomerulonefritis, nekrosis tubuler, dan penyakit ginjal lainnya. Azotemia pasca-renal ditemukan pada obstruksi aliran urin akibat batu ginjal, tumor vesika urinaria, hiperplasia prostat, dan juga pada infeksi traktus urinarius berat. Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal yang utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut : - Peningkatan



katabolisme



protein



jaringan



disertai



dengan



keseimbangan nitrogen yang negatif. Misalnya terjadi demam, penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diabetika atau setelah trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus peningkatan katabolisme protein kecil, dan tidak ada kerusakan ginjal primer atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang kelebihan urea dan tidak ada kenaikan bermakna dalam urea plasma. - Pemecahan protein darah yang berlebihan Pada leukemia, pelepasan protein lekosit menyokong urea plasma yang tinggi. - Pengurangan



ekskresi



ureaMerupakan



penyebab



utama



dan



terpenting serta bisa prerenal, renal atau postrenal. Penurunan tekanan darah perifer (seperti pada syok) atau bendungan vena (seperti pada payah jantung kongestif) atau volume plasma yang rendah dan hemokonsentrasi ( eperti pada deplesi natrium oleh sebab apapun termasuk penyakit Addison), mengurangi aliran plasma ginjal . Filtrasi glomerulus untuk urea turun dan terdapat peningkatan urea plasma, pada kasus yang ringan, bila tak ada kerusakan struktur ginjal yang permanen, maka urea plasma akan kembali normal bila keadaan prerenal dipulihkan ke yang normal.



10



- Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi. - Obstruksi saluran keluar urin misalnya kelenjar prostat yang membesar menyebabkan urea plasma menjadi tinggi. b. Urea plasma yang rendah ( Uremia ) Uremia kadang-kadang terlihat pada akhir kehamilan, bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke foetus atau karena retensi air.Pada nekrosis hepatik akuta, sering urea plasma rendah karena asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, urea plasma



yang rendah sebagian disebabkan oleh



pengurangan sintesa sebagian karena retensi air, urea plasma yang rendah disebabkan oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bisa timbul selama pengobatan dengan androgen yang intensif misalnya untuk karsinoma payudara, juga pada malnutrisi protein jangkapanjang.



2.3.3



Pemeriksaan Kadar Kreatinin



 Definisi Kreatinin merupakan hasil pemecahan kreatin fosfat otot, diproduksi oleh tubuh secara konstan tergantung massa otot. Kadar kreatinin berhubungan dengan massa otot, menggambarkan perubahan kreatinin dan fungsi ginjal. Kadar kreatinin relatif stabil karena tidak dipengaruhi oleh protein dari diet. Ekskresi kreatinin dalam urin dapat diukur dengan menggunakan bahan urin yang dikumpulkan selama 24 jam. Nilai normal untuk kadar kreatininpada pria 0,5 – 1,2 mg/dL sedangkan pada wanita 0,5 – 1 mg/dL. The National Kidney Disease Education Program merekomendasikan penggunaan serum kreatinin untuk mengukur kemampuan filtrasi glomerulus, digunakan untuk memantau perjalanan penyakit ginjal. Diagnosis gagal ginjal dapat ditegakkan saat nilai kreatinin serum meningkat di atas nilai rujukan normal. Pada keadaan gagal ginjal dan uremia, ekskresi kreatinin oleh glomerulus dan tubulus ginjal menurun. Kadar kreatinin tidak hanya tergantung pada massa otot, tetapi juga dipengaruhi oleh aktivitas otot, diet, dan status kesehatan.



11



Kreatinin merupakan zat yang ideal untuk mengukur fungsi ginjal karena merupakan produk hasil metabolisme tubuh yang diproduksi secara konstan, difi ltrasi oleh ginjal, tidak direabsorbsi, dan disekresikan oleh tubulus proksimal. Kreatinin serum laki-laki lebih tinggi daripada perempuan karena massa otot yang lebih besar pada laki-laki. Penurunan kadar kreatinin terjadi pada keadaan glomerulonefritis, nekrosis tubuler akut, polycystic kidney disease akibat gangguan fungsi sekresi kreatinin. Penurunan kadar kreatinin juga dapat terjadi pada gagal jantung kongestif, syok, dan dehidrasi, pada keadaan tersebut terjadi penurunan perfusi darah ke ginjal sehingga makin sedikit pula kadar kreatinin yang dapat difi ltrasi ginjal. Kadar kreatinin serum sudah banyak digunakan untuk mengukur fungsi ginjal melalui pengukuran glomerulus fi ltration rate (GFR). Peningkatan kadar kreatinin serum antara 1,2–2,5 mg/ dL berkorelasi positif terhadap tingkat kematian pasien yang diteliti selama 96 bulan. Pada beberapa penelitian mengevaluasi adanya hubungan positif antara penyakit kardiovaskuler dengan peningkatan kadar kreatinin serum. Pasien dengan nilai kreatinin 1,5 mg/dL atau memiliki faktor risiko dua kali lebih besar dibandingkan pasien dengan nilai kreatinin kurang dari 1,5 mg/dL untuk mengalami gangguan kardiovaskuler. Kadar kreatinin berada dalam keadaan relatif konstan, sehingga menjadikannya sebagai penanda fi ltrasi ginjal yang baik. Kadar kreatinin yang dipergunakan dalam persamaan perhitungan memberikan pengukuran fungsi ginjal yang lebih baik, karena pengukuran klirens kreatinin memberikan informasi mengenai GFR.  MetabolismeKreatinin Kreatinin adalah anhidrida dari kreatin, ia dibentuk sebagian besar dalam otot dengan pembuangan air dari kreatinfosfat secara tak reversibel dan non enzimatik. Kreatinin bebas terdapat dalam darah dan urin.Pembentukan kreatinin rupanya adalah langkah permulaan yang diperlukan untuk ekskresi sebagian besar kreatinin.



12



 Faktor Yang Mempengaruhi KadarKreatinin Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah, diantaranya adalah : a. Perubahan massaotot. b. Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah makan c. Aktifitas fisik yang berkebihan dapat meningkatkan kadar kreatinindarah. d. Obat-obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin dan co-trimexazole dapat mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin darah. e. Kenaikan sekresi tubulus dan destruksi kreatinininternal. f. Usia dan jenis kelamin pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi daripada orang muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada wanita.  Manfaat PemeriksaanKreatinin Pemeriksaan kadar kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, karena konsentrasi dalam plasma dan ekskresinya di urin dalam 24 jam relatif konstan. Kadar kreatinin darah yang lebih besar dari normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. Nilai kreatinin normal pada metode jaffe reaction adalah laki-laki 0,8 sampai 1,2 mg / dl; wanita 0,6 sampai 1,1 mg / dl. Pemeriksaan kreatinin darah dengan kreatinin urin bisa digunakan untuk menilai kemampuan laju filtrasi glomerolus, yaitu dengan melakukan tes kreatinin klirens.Selain itu tinggi rendahnya kadar kreatinin darah juga memberi gambaran tentang berat ringannya gangguan fungsi ginjal. Hemodialisis dilakukan pada gangguan fungsi ginjal yang berat yaitu jika kadar kreatinin lebih dari 7 mg / dl serum. Namun dianjurkan bahwa sebaiknya hemodialisis dilakukan sedini mungkin untuk memghambat progresifitas penyakit.



13



 MetodePemeriksaan Beberapa metode yang sering dipakai untuk pemeriksaan kreatinin darah adalah : a. Jaffereaction Dasar dari metode ini adalah kreatinin dalam suasana alkalis dengan asam pikrat membentuk senyawa kuning jingga.Menggunakan alat photometer. b. Kinetik Dasar metode ini relatif sama hanya dalam pengukuran dibutuhkan sekali pembacaan. Alat yang digunakan autoanalyzer. c. EnzimatikDarah Dasar metode ini adalah adanya substrat dalam sampel bereaksi dengan enzim membentuk senyawa substrat menggunakan alat photometer. Dari ketiga metode di atas, yang banyak dipakai adalah “ Jaffe Reaction ”, dimana metode ini bisa menggunakan serum atau plasma yang telah dideproteinasi dan tanpa deproteinasi. Kedua cara tersebut mempunyai kelebihan dan kekurangan, salah satunya adalah untuk deproteinasi cukup banyak memakan waktu yaitu sekitar 30 menit, sedangkan tanpa deproteinasi hanya memerlukan waktu yang relatif singkat yaitu antara 2-3 menit.( pedoman kerja reagen diagnostik ST. Reagen / Rajawali Nusindo diagnostik).  Faktor yang Mempengaruhi PemeriksaanKreatinin Senyawa-senyawa yang dapat mengganggu pemeriksaan kadar kreatinin darah hingga menyebabkan overestimasi nilai kreatinin sampai 20 persen adalah : Aseton, Asam askorbat, Bilirubin, Asam urat, Asam aceto acetat, Piruvat, Barbiturat, sefalosporin, metildopa. Senyawa-senyawa tersebut dapat memberi reaksi terhadap reagen kreatinin dengan membentuk warna yang serupa kreatinin sehingga dapat menyebabkan kadar kreatinin tinggi palsu. Akurasi atau tidaknya hasil pemeriksaan kadar kreatinin darah juga sangat tergantung dari ketepatan perlakuan pada pengambilan sampel, ketepatan reagen,



14



ketepatan waktu dan suhu inkubasi, pencatatan hasil pemeriksaan dan pelaporan hasil. 2.3.4



Pemeriksaan Klirens Kreatinin Klirens suatu zat adalah volume plasma yang dibersihkan dari zat tersebut



dalam waktu tertentu. Klirens kreatinin dilaporkan dalam mL/menit dan dapat dikoreksi dengan luas permukaan tubuh. Klirens kreatinin merupakan pengukuran GFR yang tidak absolut karena sebagian kecil kreatinin direabsorpsi oleh tubulus ginjal dan sekitar 10% kreatinin urin disekresikan oleh tubulus. Namun, pengukuran klirens kreatinin memberikan informasi mengenai perkiraan nilai GFR. 𝐶𝑐𝑟 =



𝑈𝑐𝑟 (𝑚𝑔/𝑑𝐿) 𝑋𝑉𝑢𝑟(𝑚𝐿/24𝑗𝑎𝑚) 1,73 𝑋 𝑃𝑐𝑟(𝑚𝑔⁄𝑑𝐿)𝑋1440𝑚𝑒𝑛𝑖𝑡/24𝑗𝑎𝑚 𝐴



Keterangan Ccr



: klirens kreatinin



Ucr



: kreatinin urin



Vur



: volume urin dalam 24 jam



Pcr



: kadar kreatinin serum



1,73/A : faktor luas permukaan tubuh A



: luas permukaan tubuh yang diukur dengan menggunakan tinggi dan berat tubuh. Luas permukaan tubuh pasien bervariasi berdasarkan keadaan tertentu



seperti obesitas ataupun anak-anak. Nilai rujukan: Laki-laki



: 97 mL/menit – 137 mL/menit per 1,73 m2



Perempuan



: 88 mL/menit – 128 mL/menit per 1,73 m2



Pengukuran klirens kreatinin dengan menggunakan perhitungan telah menjadi standar untuk menentukan GFR. Perhitungannya tergantung pada kadar kreatinin serum dibandingkan dengan kadar kreatinin urin yang diekskresikan dalam 24 jam. Pengumpulan bahan urin untuk pemeriksaan GFR dilakukan dalam 24 jam. Wadah yang digunakan untuk pengumpulan urin sebaiknya bersih, kering, dan bebas dari zat pengawet. Bahan urin yang dikumpulkan disimpan dalam refrigerator selama pengumpulan sebelum diperiksakan. 15



Volume urin yang dikumpulkan diukur keseluruhan untuk kemudian dimasukkan ke dalam formula perhitungan. The National Kidney Foundation merekomendasi bahwa estimated GFR (eGFR) dapat diperhitungkan sesuai dengan kreatinin serum. Perhitungan GFR berdasarkan kreatinin serum, usia, ukuran tubuh, jenis kelamin, dan ras tanpa membutuhkan kadar kreatinin urin menggunakan persamaan Cockcroft and Gault 𝐺𝐹𝑅𝑚𝐿/ min =



(140 − 𝑈𝑠𝑖𝑎)𝑋𝑤𝑒𝑖𝑔ℎ𝑡(𝑘𝑔) 𝑥 (0,85 𝑝𝑎𝑑𝑎𝑝𝑒𝑟𝑒𝑚𝑝𝑢𝑎𝑛) 𝑚𝑔 72 𝑋𝑆𝑐𝑟( ⁄𝑑𝐿)



Klirens kreatinin merupakan pemeriksaan yang mengukur kadar kreatinin yang difiltrasi di ginjal. GFR dipergunakan untuk mengukur fungsi ginjal.The Abbreviated Modifi cation of Diet in Renal Disease (MDRD) mempunyai persamaan untuk mengukur GFR dengan meliputi empat variabel, yaitu kreatinin plasma, usia, jenis kelamin, dan ras. Persamaan MDRD digunakan untuk mengukur estimated glomerular fi ltration rate (eGFR), yaitu: 𝑒𝐺𝐹𝑅(𝑚𝑙/𝑚𝑒𝑛𝑖𝑡/1,73m2))= 175(Scr)-1,54 x (Usia)-0,203 x (0,742 pada perempuan) x 1,210 pada ras Africa American



Hasil dari persamaan ini diperhitungkan dengan permukaan tubuh (1,73 m2). Persamaan MDRD cocok untuk pasien dewasa usia 18 tahun sampai dengan 70 tahun. Tabel 4. Stadium gagal ginjal kronik



16



Tabel 5. Nilai rujukan kadar kreatinin



Tabel 6. Tingkat kerusakan ginjal parah < 10 mL/menit, sedang 10-30 mL/menit, ringan 30-70 /menit Umur



Pria (mL/menit)



Wanita (mL/menit)



0-6 bulan



40-60



40-60



7-12 bulan



50-75



50-75



13 bulan-4 tahun



60-100



60-100



5-8 tahun



65-110



65-110



9-12 tahun



70-120



70-120



13 tahun keatas



80-130



75-120



2.3.5



Pemeriksaan Kadar Asam Urat Asam urat adalah produk katabolisme asam nukleat purin. Walaupun asam



urat difiltrasi oleh glomerulus dan disekresikan oleh tubulus distal ke dalam urin, sebagian besar asam urat direabsorpsi di tubulus proksimal. Pada kadar yang tinggi, asam urat akan disimpan pada persendian dan jaringan, sehingga menyebabkan inflamasi. Protein yang berasal dari diet atau kerusakan jaringan dipecah menjadi adenosin dan guanin untuk selanjutnya akan dikonversi diangkut dalam plasma dari hati ke ginjal. Didalam ginjal, asam urat akan difi ltrasi oleh glomerulus. Sekitar 98-100% asam urat direabsorpsi di tubulus proksimal setelah melewati fi ltrasi glomerulus. Sebagian kecil asam urat akan disekresikan oleh tubulus distalis ke dalam urin. Eliminasi asam urat sekitar 70% dilakukan oleh ginjal, selebihnya akan didegradasi oleh bakteri di dalam traktus gastrointestinal. Asam urat akan dioksidasi menjadi allantoin. Salah satu metode pemeriksaan yang dipergunakan



17



untuk memeriksa asam urat adalah metode caraway. Metode ini menggunakan reaksi oksidasi asam urat yang dilanjutkan reduksi asam fosfotungstat pada suasana alkali menjadi tungsten blue. Metode yang menggunakan enzim uricase yang mengkatalisis oksidasi asam urat menjadi allantoin. Perbedaan absorbansi sebelum dan sesudah inkubasi dengan enzim uricase sebanding dengan kadar asam urat. Metode coupled enzyme mengukur hidrogen peroksida yang dihasilkan dari perubahan asam urat menjadi allantoin. Enzim peroksidase dan katalase digunakan sebagai indikator katalis reaksi kimia. Warna yang dihasilkan sebanding dengan kadar asam urat pada bahan pemeriksaan. Bilirubin dan asam urat dapat menjadi faktor pengganggu pada metode coupled enzyme. Bahan pemeriksaan untuk asam urat berupa heparin plasma, serum, dan urin. Diet akan mempengaruhi kadar asam urat. Bahan pemeriksaan yang lipemik, ikterik, hemolisis dapat menghambat kerja enzim, sehingga menurunkan kadar asam urat pada pemeriksaan kadar asam urat yang menggunakan enzim. Tabel 6. Metode Pemeriksaan Kadar Asam Urat



18



Tabel 7. Nilai Rujukan Kadar Asam Urat



 Peningkatan Kadar Asam Urat (Hiperurisemia) Beberapa hal di bawah ini menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh:  Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam urat dan kandungan minuman tinggi fruktosa.  Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan membentuk sumbatan pada ureter.  Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas, asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan psoriasis.  Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah.



19



 Penurunan kadar asamurat (Hipourisemia) Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat : 



Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun.







Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan danalcoholism.







Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian



obat-obatan



yang



meningkatkan ekskresi asam urat atau menghambat pembentukan asam urat, cara kerja allopurinol merupakan struktur isomer dari hipoxanthin dan merupakan penghambat enzim. Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine oxidase, yang biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol menghambat enzim



secara



irreversible



dengan



aktivitas



mengurangi bentuk xanthin



oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat.  Diagnosis Penyakithiperurisemia Hiperusemia selalu tidak selalu tampak dari gejala luar. Hal demikian mempunyai resiko besar akan kerusakan ginjal karena Kristal – kristal sudah mengendap dijaringan



kemih.



Seseorang



dikatakan



menderita asam urat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan kadar asam urat dalam darah diatas 7 mg/dl untuk pria dan 6 mg/dl untuk wanita. Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegal-pegal, linu-linu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat, sampai pada penyakit jantung dan tekanan darah tinggi.Rasa ngilu biasanya dirasakan di kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah menyerang tangan kiri, rasa ngilu itu akan terus merambat ke bahu dan leher.



20



BAB III STUDI KASUS KASUS PASIEN I A. IDENTITAS PASIEN Nama



: Tn. Supriyo



Umur



: 47 Tahun



Kelamin



: Laki-laki



Ruangan



: HD



Dokter pengirim



: dr. Dian



BB



: 54 kg



B. RIWAYAT PENYAKIT



: Hipertensi, Diabetes Melitus



C. RIWAYAT PENGOBATAN



: Amlodipin, Valsartan



D. DATA PENUNJANG : HASIL PEMERIKSAAN HAEMATOLOGY PEMERIKSAAN Darah lengkap Haemoglobin Leukosit Laju endap darah Jumlah trombosit Hematokrit Eritrosit MCV MCH MCHC Hitung jenis leukosit Eosinofil Basofil Neotrofil Limfosit Monosit



HASIL 8,5 10.7 18 339 26,7 3,26 82,1 26,0 31.8 3 0 67 23 7



SATUAN



NILAI NORMAL



g/dl 109/L mm/1 jam 109/L % 1012/L Fl Pg g/dl



12,0-16,0 4,0-11,0 P = 0-10 W = 0-20 150.000 – 450.000 37,0 - 47,0 3,80 – 6,00 77,0 – 95,0 27,0 – 32,0 32,0 – 36,0



% % % % %



1,0 – 3,0 0 – 1,0 50,0 – 70,0 20,0 – 40, 0 2,0 – 8,0



PEMERIKSAAN IMMUNOLOGY IMMUNODEFICIENSY PROFILE PEMERIKSAAN Anti HIV (rapid test)



HASIL (-) Non reaktif 21



NORMAL Non reaktif



PEMERIKSAAN IMMUNOLOGY IMMUNODEFICIENSY PROFILE PEMERIKSAAN HbsAg Anti HCV



HASIL (-) Non reaktif (-) Non reaktif



NOMAL Non reaktif Non reaktif



HASIL PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK POST HD PEMERIKSAAN FAAL GINJAL Ureum Creatinin



HASIL 25 1,0



SATUAN



NILAI NORMAL 15 – 40 P : 0,70 – 1,20 W: 0,50 – 0,90



mg/dl mg/dl



E. TERAPI FARMAKOLOGI Obat-obat yang digunakan berdasarkan resep : 1. Resep Amlodipin 10 mg 1x1 Valsartan 80 mg 1x1 Novorapid 16-16-16 Lantus 20 Unit Losartan 50 mg 1x1 2. Informasi obat berdasarkan resep : Nama obat



Dosis



Novorapid



Rute Pemberian Frekuensi pemberian Subkutan 16 – 16 -16



Lantus



Subkutan



0,5–0,8 unit/kg/hari



20 unit



16 unit pagi – 16 unit siang 16 unit malam



3. Deskripsi Obat a. Amlodipin Indikasi



: Pengobatan hipertensi.



Dosis



: 10 mg / hari



Waktu pemberian



:



Efek samping



: > 10 % edema dan edema paru, 1 –



22



10 % pusing



sakit kepala, kelelahan, ,



mual,



nyeri



perut,



mengantuk, ruam kulit, kram otot, kelemahan otot. b. Valsartan : Untuk hipertensi, Untuk Gagal



Indikasi Jantung kongestif Dosis



: 80 – 160 mg / hari



Waktu pemberian



:



Efek Samping



: Pusing, Peningkatan nitrogen urea



darah,



Hiperkalemia, Pusing, Hipotensi, Kelelahan,



infeksi virus, Neutropenia, Sinkop, nyeri perut bagian atas. c. Novorapid 16 – 16 – 16 Nama obat



: Novorapid ( insulin aspartate )



Indikasi



: Pengobatan Diabetes Melitus



Dosis



: Solusi suntik : 100 unit / mL,



Jarum suntik prefilled : 100 units / mL (3mL



NovoLog



FlexPen atau FlexTouch) Waktu Pemberian Efek Samping



: Hipoglikemia



d. Losartan Indikasi



: Hipertensi



Dosis



: 50 mg / hari



Efek samping : > 10% Kelelahan, Hipoglikemia, Anemia, Infeksi saluran kemih (ISK), Nyeri dada, Kelemahan, Diare Waktu Pemberian : 1 x 1 malam atau pagi setelah makan e. Lantus 20 – 20 – 20 Komposisi



: insulin glargine



Cara Pemberian



: Sediaan insulin saat ini tersedia



dalam bentuk obat suntik yang umumnya dikemas dalam



23



bentuk vial. Kecuali dinyatakan lain, penyuntikan dilakukan subkutan (di bawah kulit). Dosis



:



Dosis umum dewasa untuk Diabetes Tipe 1 Total kebutuhan insulin sehari-hari: Dosis awal: injeksi subkutan 0,5 – 0,8 unit/kg/hari Dosis umum dewasa untuk Diabetes Tipe 2 Dosis awal, monoterapi: injeksi subkutan 0,5 – 1,5 unit/kg/hari Efek



Samping



:



Meliputi



rasa



sakit,



kemerahan,



pembengkakan, atau gatal-gatal setelah penyuntikan. Efek samping ini mungkin hilang setelah beberapa hari atau minggu.



24



PEMBAHASAN Berdasarkan hasil pemeriksaan Tn. Supriyo merupak pasien Gagal ginjal kronik yang telah melakukan terapi hemodialisis. Penyakit Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai penyakit yang merusak nefron ginjal, seperti diabetes, hipertensi, infeksi dan sebagainya. Pasien yang memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes tipe II akan beresiko sangat tinggi terkena penyakit kardiovaskular dan gagal ginjal. Terapi yang diberikan kepada pasien memiliki tujuan umum yaitu untuk mempertahankan fungsi ginjal dan untuk mengobati penyakit penyerta sehingga dapat mencegah terjadinya keparahan. Maka strategi terapi yang diberikan adalah dengan menggunakan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi. Adapun terapi



non



farmakologi



yang



diberikan



bertujuan



untuk



membantu



mempertahankan fungsi ginjal yang telah menurun dan mengatur diet yang diperlukan pasien, terapinya antara lain adalah : Hemodialisis, merupakan salah satu terapi pengganti ginjal yang paling banyak dipilih oleh para penderita gagal ginjal kronik. Pada prinsipnya terapi hemodialisa adalah untuk menggantikan kerja dari ginjal yaitu menyaring dan membuang sisa-sisa metabolisme dan kelebihan cairan dari dalam tubuh, menyeimbangkan unsur kimiawi dalam tubuh serta membantu menjaga tekanan darah. Tindakan ini dibutuhkan apabila fungsi ginjal seseorang telah mencapai tingkatan akhir (stadium 5) dari gagal ginjal kronik. Tujuan dari hemodialisa adalah membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam urat, membuang kelebihan air, mempertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh, mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh dan memperbaiki status kesehatan penderita. Hemodialisis dilakukan dengan frekuensi minimal 2-3 kali dalam 1 minggu yang lamanya 4-5 jam setiap kali tindakan hemodialisa.



25



KASUS PASIEN II A. Identitas Pasien Nama



: Tn. LapaiTarigan



Umur



: 74 Tahun 4 Bulan 20 Hari



Kelamin



: Laki-laki



Berat Badan



: 60 kg



B. Riwayat Penyakit



: Hipertensi



C. Riwayat Pengobatan : Amlodipin D. Data Penunjang HASIL PEMERIKSAAN HAEMATOLOGY PEMERIKSAAN Darahlengkap Haemoglobin Eritrosit Leukosit Laju endap darah Jumlahtrombosit Hematokrit Eritrosit MCV MCH MCHC Hitug jenis leukosit Eosinofil Basofil Neotrofil Limfosit Monosit Eosinofil Absolut Basofil Absolut Neotrofil Absolut Limfosit Absolut Monosit Absolut IPF NRBC Retikulosit



HASIL



SATUAN



NILAI NORMAL



8,1 2,59 5,380 18 250.000 25 2,59 96 31,3 32.7 18,60 0,40 47,50 25,30 8,20 103/uL 103/uL 103/uL 103/uL 103/uL %



g/dl Juta/uL /uL mm/1 jam /Ul % Juta/uL Fl Pg g/dl



13,0-18,0 4,50-6,50 4,0-11,0 P = 0-10 W = 0-20 150.000 – 450.000 39,0 - 54,0 4,50 – 6,50 81,0 – 99,0 27,0 – 31,0 31,0 – 37,0



% % % % % 1,00 0,02 2,56 1,36 0,44 0,0 0,0 0,0



1,0 – 3,0 0 – 1,0 50,0 – 70,0 20,0 – 40, 0 2,0 – 8,0 0 – 0,10 0 – 0,1 2,7 – 6,5 1,5 – 3,7 0,2 – 0,4 1 – 4,8



%



26



0,2 – 2,5



HASIL LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK Jenis Pemeriksaan FAAL HEMOSTATIS Feritin Besi (fe) TIBC KIMIA KLINIK HATI Albumin GINJAL Blood Urea Nitrogen (BUN) Ureum Kreatinin



Satuan



Hasil



Rujukan



mg/ml µg/dl µg/dl



985,00 51 198



21,81-274,66 65-175 112-346



g/dl



3,5



3,5-5,0



mg/dl



32



8-26



mg/dl mg/dl



68 7,36



18-55 0,7-1,3



IMUNOSEROL OGI HEPATITIS HBsAg



HEPATITIS C Anti HCV



S/CO



IMUNODEFICI ENCY PROFILE Anti HIV (3 Methode) Anti HIV (Rapid 1)



Non Reaktif



Non reaktif S/CO1,00



Reaktif



Non reaktif S/CO1,00



Non Reaktif



Keteranagan



Non Reaktif



E. Terapi Farmakologi Obat – obat yang digunakan adalah : a. Amlodipin Indikasi



: Pengobatan hipertensi.



27



Dosis



: 10 mg / hari



Waktu pemberian



:



Efek samping



: > 10 % edema dan edema paru, 1 – 10 %



sakit kepala, kelelahan,



pusing



,



mual,



nyeri



perut,



mengantuk, ruam kulit, kram otot, kelemahan otot. b. Laxadine Syirup Indikasi



: Konstipasi, Susah Buang Air Besar Pada



Anak dan Bayi Komposisi



: Setiap 5 ml Laxadine sirup emulsi



mengandung : phenolphtalein 55 mg, paraffin liquidum 1200 mg, dan glycerin 378 mg. Dosis



:



Dewasa : Laxadine emulsi, 1 – 2 sendok makan. Anak usia 6-12 tahun : Laxadine emulsi, 1/2 dosis dewasa. Laxadine diminum sekali sehari pada malam hari menjelang tidur. (1 sendok makan = 15 ml). Efek Samping : Reaksi alergi kulit rash dan pruritus / gatalgatal, Perasaan terbakar, Kehilangan cairan & elektrolit, Diare, Mual dan muntah. Peringatan 



:



Hindari pemakaian Laxadine yang terus menerus dalam waktu lama karena dapat menyebabkan penurunan



berat



badan,



kelemahan



otot,



kehilangan cairan dan elektrolit. 



Hentikan



penggunaan



Laxadine



jika



terjadi



gangguan saluran pencernaan seperti mual dan muntah. 



Laxadine



tidak



dianjurkan



untuk



anak-anak



dibawah 6 tahun, wanita hamil & menyusui dan usia lanjut, kecuali atas petunjuk dokter.



28



Kemasan



: Laxadine emulsi, botol, 30 ml, 60 ml dan



110 ml. c. Domperidon Komposisi



: Setiap tablet mengandung domperidone 10



mg. Indikasi



:



Untuk



pengobatan



gejala



dispepsia



fungsional, Untuk mual dan muntah akut, Untuk mual dan muntah yang disebabkan oleh pemberian levodopa dan bromokriptin lebih dari 12 minggu. Kontraindikasi domperidone,



: Penderita hipersensitif terhadap Penderita



dengan



prolaktinoma



tumor



hipofise yang mengeluarkan prolaktin. Efek Samping : Mulut kering, sakit kepala, diare, ruam kulit, rasa haus, cemas dan gatal. Waktu pemberian : 15 – 30 menit sebelum makan dan sebelum tidur malam.



d. Omeprazol Indikasi : Sebagai obat penghambat sekresi asam lambung Dosis : 20 mg selama 4-8 minggu Efek samping : 1-10%



sakit kepala, nyeri perut, diare,



mual, muntah, perut kembung, pusing, sembelit, ruam, batuk. Waktu pemberian : Omeprazole dapat dikonsumsi sebelum atau sesudah makan, tapi lebih baik untuk dikonsumsi sebelum makan.



29



PEMBAHASAN Berdasarkan kadar keratinin, BUN dan nilai Clcr dengan menggunakkan metode Metode Cockroff dan Gault yaitu



7,47 ml/dl pasien di diagnosa



mengalami gagal ginjal kronik stadium 5. gagal ginjal kronik yang di alami pasien dikarenakan adanya riwayat penyakit penyerta yang dapat memicu kerusakan nefron-nefron ginjal seperti Hipertensi. Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah pasien yaitu 160/90 mmHg maka pasien didiagnosa menderita hipertensi. Berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien yaitu mual dan sakit ulu hati dapat disebabkan karena peningkatan kadar ureum dalam darah (BUN). Terapi non farmakologi yang d berikan : Terapi hemodialisa adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Terapi dibutuhkan apabila fungsi ginjal seseorang telah mencapai tingkatan terakhir (stage 5) dari gagal ginjal kronik. Dokter akan menentukan tingkatan fungsi ginjal seseorang berdasarkan perhitungan GFR atau glomelural filtration rate, dimana pada tingkatan GFR dibawah 15 ginjal seseorang dinyatakan masuk dalam kategori gagal ginjal terminal (End Stage Renal Disease).



30



BAB IV PENUTUP 3.1 Kesimpulan Pemeriksaan fungsi ginjal dilakukan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan identifikasi gangguannya sejak awal. Penurunan dan peningkatan nilai pada pemeriksaan Ureum, BUN, Asam Urat, Kreatinin dan Klirens Kreatinin dapat membantu dalam memperjelas diagnose awal suatu penyakit.



3.2 Saran Sangat perlu dilakukan pemerikksaan fungsi ginjal sejak dini, untuk menghindari resiko terjadinya suatu penyakit yang parah.



31



DAFTAR PUSTAKA



Colby S. Diane.1989. Ringkasan Biokimia. Jakarta Corwin, E. J. 2001. Patofisiologi. EGC: Jakarta. D.N Baron, 1995. Patologi Klinik. EGC: Jakarta. Francis H. McCrudden. 2000.Uric Acid. Penterjemah Suseno Akbar, Salemba Medika: Yogyakarta Kertia Nyoman. 2009.Asam urat. Kartika Media: Yogyakarta Lieberman, Michael, Marks Allan D. 2009.Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach (Third Edition). Walter Clawer, Lippincott Williams dan Wilkins: Philadelphia, Baltimore, New York, London, Buenos Aires, Hongkong, Sydney, Tokyo Mandell, Brian F. 2008.Cleveland Clinic Journal of Medicine: Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Department of Rheumatic and Immunologic Diseases, Center for Vasculitis Care and Research, Cleveland Clinic: Cleveland, OH Murray Robert K, Granner Daryl K, Rodwell Victir W. 2006.Harper's: Illustrated Biochemistry27 Edition. McGraw Hill, Lange : Boston, Burr ridge, Il dubuque, La madison, WL, New York, San Francisco, St. Louis Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero. 2005. Hyperuricemic Syndromes: Pathophysiology and therapy Vol. 147. Karger: Basel, Freiburg, Paris, London, New York, Bangalore, Bangkok, Singapore,Tokyo, Sydney Sacher, R, dkk. 2004 . Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11. EGC: Jakarta Soeparman, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI: Jakarta



32



Steele Thomas H. 1979.Hypouricemia. The New England Journal Of Medicine.N Engl J Med Sukandar, E. 1997.Nefrologi Klinik, Edisi kedua. Penerbit ITB: Bandung Sodeman, 1995. Patofisiologi Sodeman : Mekanisme Penyakit. editor : Joko Suyono. Hipoerates: Jakarta. Speicher, E. Carl dan Smith, Jack W. 1994. Pemilihan Uji Laboratorium yang Efektif: Choosing Effective Laboratory Tests. Buku Kedokteran EGC: Jakarta Vitahealth. 2006. Asam Urat.PT Gramedia Pustaka Utama: Jakarta Weller Seward E. Miller. 2002.Textbook of Clinical Pathology. Eight edition/Asian edition. Igaku Shoin, Ltd: Tokyo Widmann, Frances K. 1995. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Ed. 9. Penerjemah: Siti Boedina Kresno; Ganda Soebrata, J. Latu. EGC: Jakarta



33



34



35



36



37



38



39