Makalah Tumor Otak [PDF]

Citation preview

MAKALAH TUMOR OTAK DAN RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN



KELOMPOK 3



PROGRAM STUDI KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2018



i



KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan tugas makalah “Tumor Otak dan Rencana Asuhan Keperawatanya ”dengan baik dan lancar. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas kelompok yang diberikan oleh dosen mata kuliah Keperawatan Medical Bedah Makalah disajikan dalam konsep dan bahasa yang sederhana sehingga dapat membantu pembaca dalam memahami makalah ini. Dengan makalah ini diharapkan pembaca dapat memahami konsep tumor otak sampai dengan rencana asuhan keperawatanya. Ucapan terimakasih penulis ucapkan kepada dosen mata kuliah Keperawatan Medical Bedah yang telah memberikan kesempatan kepada penulis unuk belajar menyusun makalah “Konsep Tumor Otak sampai dengan Rencana Asuhan Keperawatanya. Tidak lupa penulis sampaikan terimakasih kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan berupa konsep, pemikiran dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Dengan segala kerendahan hati, saran dan kritik yang konstruktif sangat kami harapkan dari pembaca guna perbaikan pembuatan makalah pada tugas lain. Makassar, 14 Oktober 2018



Penulis



ii



DAFTAR ISI



HALAMAN JUDUL................................................................................................i KATA PENGANTAR.............................................................................................ii DAFTAR ISI...........................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang...................................................................................................1 B. Rumusan Masalah..............................................................................................1 C. Tujuan................................................................................................................2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Defenisi..............................................................................................................3 B. Etiologi...............................................................................................................3 C. Patofisiologi.......................................................................................................4 D. Manifestasi Klinik..............................................................................................7 E. Klasifikasi Tumor Otak......................................................................................8 F. Pemeriksaan Diagnostik.....................................................................................8 G. Penatalaksanaan Medis......................................................................................8 BAB III RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian........................................................................................................... A. Diagnosa Keperawatan........................................................................................ B. Rencana Asuhan Keperawatan............................................................................



iii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Tumor otak atau glioma adalah sekelompok tumor yang timbul dalam sistem saraf pusat dan dapat dijumpai dalam beberapa derajad diferensiasi glia (Liau, 2001 ). Apabila sel- sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ lain disebut tumor otak metastasis (Huff, 2009). Tumor otak dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu herediter, sisa sisa sel embrional, radiasi, virus, substansi-substansi karsinogenik. Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis progresif. Gangguan neurologis ini disebabkan oleh adanya gangguan fokal oleh tumor dan peningkatan tekanan intracranial. Gangguan fokal terjadi bila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tumor otak merupakan penyebab kematian yang ke dua dari semua kasus kanker yang terjadi pada pria berusia 20-39 tahun. Selama periode 2009-2013 terdapat 173 kasus. Dari 173 kasus secara keseluruhan diketahui bahwa wanita lebih banyak terkena tumor otak dibanding pria dengan perbandingan 1,8:1. Selain itu diketahui bahwa meningioma merupakan tumor terbanyak dengan 100 kasus dari 173 kasus(57,8%) diikuti oleh astrositoma dengan 50 kasus (28,9%) dengan lokasi tumor terbanyak pada frontal (30,1%). Penatalaksanaan tumor otak dapat melalui terapi operasi jika obat-obatan antiedema otak tidak dapat diberikan secara terus menerus, terapi konservatif yang meliputi radioterapi, kemoterapi dan imunoterapi. Radioterapi dilakukan untuk menghancurkan tumor dengan dosis yang masih dapat diteleransi oleh jaringan normal yang ditembusnya. Kemoterapi digunakan untuk tumor otak astrositoma, glioblastoma 1



dan astrositoma anaplastik beserta variannya. Imunoterapi diguanakan jika terdapat gangguan fungsi imunologi tubuh. B. Rumusan Masalah 1.



Apa definisi dari Neoplasma Tulang?



2.



Bagaimana etiologi dari neoplasma tulang?



3.



Bagaimana patofisiologi dari neoplasma tulang?



4.



Bagaimana manifestasi klinis dari neoplasma tulang?



5.



Pemeriksaan penunjang apa yang bisa digunakan untuk pasien dengan neoplasma tulang ?



6.



Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan neoplasma tulang?



C. Tujuan 1.



Mahasiswa mengetahui definisi neoplasma tulang



2.



Mahasiswa mampu memahami apa saja penyebab dan patofisiologi yang menyebabkan neoplasma tulang



3.



Mahasiswa memahami manifestasi klinis neoplasma tulang



4.



Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan pada pasien dengan neoplasma tulang



5.



Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pasien dengan tumor otak



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian Tumor otak adalah Adanya Pertumbuhan jaringan abnormal dimana sel terus tumbuh dan bermultipikasi secara tidak terkontrol. Pada saat tumor otak terjadi, pertumbuhan sel yang tidak diperlukan secara berlebihan menimbulkan penekanan dan kerusakan pada sel-sel lain di otak dan mengganggu fungsi otak bagian tersebut Tumor otak atau glioma adalah sekelompok tumor yang timbul dalam sistem saraf pusat dan dapat dijumpai dalam beberapa derajad diferensiasi glia (Liau, 2001 ). Apabila sel- sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ lain disebut tumor otak metastasis (Huff, 2009). B. Etiologi Ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya tumor otak antara lain : 1.



Hereditas Sindrom hereditas seperti Van recklinghausen’s disease, tuberous sclerosis, retinoblastoma, multiple endocrine neoplasma, bisa meningkatkan resiko tumor otak. Gen yang terlibat bisa dikelompokan dalam dua kelas yaitu tumor-supressor genes, dan oncogens.



2.



Radiasi Radiasi jenis ionizing radiation bisa menyebabkan tumor otak jenis neuroepithelial tumors, meningiomas, dan nerve sheath tumors, selain itu paparan terhadap radiasi sinar X meningkatkan resiko tumor otak (keating, 2001)



3.



Substansi-substansi kardiogenik Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan banyak dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi karsinogenik seperti nitrosamides,dan nitrosoureas yang bisa menyebabkan tumor sistem saraf pusat (Petrovich,,et al., 2003.;mardjono, 2000)



4.



Virus Infeksi virus dipercayai juga bisa menyebabkan tumor otak. Contohnya virus epseien-barr (Kauffman, 2007 )



3



5.



Gaya Hidup Penelitian telah menunjukan bahwa makanan seperti yang diawetkan, daging asap atau acar tampaknya berkorelasi dengan peningkatan risiko tumor otak.



C. Patofisiologi Kanker timbul karena paparan terhadap suatu karsinogen secara berkali-kali dan adiptif pada dosis tertentu, tetapi pada keadaan tertentu dapat juga timbul dari dosis tunggal karsinogen (archer, 1992). Karsinogenesis yang di induksi karsinogen kimia atau fisik maupun biologik memerlukan waktu yang disebut periode laten yaitu waktu pertama kali terpapar suatu karsinogen sampai terlihat kanker secara klinis ( Hammond, 1975 dan Ryser, 1975) Proses karsinogenesis sel tumor terdiri atas fase : 1.



Fase Inisiasi Fase ini berlangsung cepat, karsinogen kimia seperti golongan arkilating dapat langsung menyerang tempat dalam molekul yang banyak elektronya, yang disebut karsinogen nukleofilik, karsinogen golongan lain misalnya golongan polycyclic aromatic hydrocarbon sebelum menyerang dikonversikan (diaktifkan) dulu secara metabolik (kimiawi) menjadi bentuk defisit elektron yang disebut karsinogen elktrofilik reaktif (Hammond,1975). Tempat yang diserang adalah asam nukleat (DNA/RNA) atau protein dalam sel terutama di atom nitrogen, oksigen dan sulfur (Archer, 1992). Air Dan Glutation juga diserang, dalam beberapa kasus reaksi ini dikatalisasi oleh enzim seperti glutathion juga diserang dalam beberapa kasus reaksi ini dikatalisasi oleh enzim glutathion –S- transferase. Ikatan karsinogen dengan DNA menghasilkan lesi di materi genetik (Ryser, 1975). RNA yang berikatan dengan karsinogen bermodifikasi menjadi DNA yang dimutasi ( Archer, 1992; Benchimol 1992). Karsinogen kimia yang berikatan dengan DNA disebut dengan genotoksik dan yang tidak berikatan dengan DNA disebut epigenetik (Deininger, 1998). Karsinogen genotoksik dapat juga mempunyai efek epigenetik. Kokarsinogen dan promotor termasuk dalam karsinogen epigenetik yang menyebabkan kerusakan jaringan kronis, perubahan sistem imun tubuh, perubahan hormon atau berikatan dengan protein yang represif terhadap gen tertentu. Jadi karsinogen epigenetik dapat mengubah kondisi lingkungan sehingga fungsi sebuah gen berubah, bukan strukturnya. Waktu yang dibutuhkan dari pertama kali sel diserang karsinogen sampai berbentuk lesi dimateri genetik adalah beberapa menit saja ( Ryser, 1975). 4



Sel berusaha mengoreksi lesi ini dengan detoksifikasi kemudian di ekskresi atau dapat terjadi kematian sel atau reparasi DNA yang rusak oleh enzim sel menjadi sel yang normal kembali. Karsinogen kimia dapat didetoksifikasi/di non- aktifkan dan kemdian dapat langsung di ekskresikan. Tetapi dari proses penonaktifan ini dapat terbentuk metabolit yang karsinogenik (Benchimol, 1992). Sebelum terjadi reparasi DNA dapat terjadi replikasi DNA melalui satu siklus proliferasi sel yang menyebabkan lesi DNA menjadi permanen dan hal ini disebut fiksasi lesi (benchimol, 1992; Ryser, 1975). Waktu yang dibutuhkan dari pertama kali saat sel diserang karsinogen sampai terjadinya fiksasi lesi (terbentuk sel terinisiasi) adalah beberapa hari (1-2 hari) (Ryser, 1975). Pada jaringan yang mengalami peradangan atau sedang berproliferasi (misalnya luka yang masih dalam proses penyembuhan ) atau jaringan yang berproliferasi terus-menerus (misalnya sumsum tulang, epitel saluran pencernaan) tanpa teransang dari luarpun dapat terjadi replikasi DNA. Pada peradangan belum diketahui apakah akibat terjadinya peradangan membantu pertumbuhan sel atau menyebabkan melemahnya daya tahan tubuh. Selyang terinisiasi dapat mengalami kematian (Benchimol, 1992). Bila tidak maka sel dapat masuk ke fase promosi. Pada akhir fase inisiasi ini belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi dan hanya terlihat nekrosis sel dengan meningkatnya proliferasi sel (Ryser, 1975). 2.



Fase Promosi Sel yang terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak di hidupkan oleh zat yang disebut promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi perubahan ke arah neoplasma sebelum bekerja pada sel terinisiasi. Hal ini telah dibuktikan pada percobaan binatang (Hammond, 1975; Benchimol, 1992). Bila promotor ditambahkan pada sel yang telah terinisiasi dalam kultur jaringan sel ini akan berproliferasi jadi promotor adalah zat proliferatif (Archer, 1992). Fase promosi adalah proses yang menyebabkan sel terinisiasi berkembang menjadi sel preneoplasma oleh stimulasi zat lain. Pada percobaan binatang dibuktikan terdapat karsinogen kimia yang bekerja sendiri sebagai inisiator dan promotor yang disebut karsinogen komplit (Hammond, 1975). Dari penyelidikan pada kultur jaringan diketahui fase ini berlangsung selama bertahun-tahun (10 tahunatau lebih) dan terjadi secara reversibel sebelum terbentuknya sel tumor yang otonom (Benchimol, 1992). Sel preneoplasma dapat tumbuh terus pada kultur jaringan, sedangkan sel normal akan berhenti tumbuh (Archer, 1992). Sel preneoplasma lebih tahan terhadap 5



lingkungan yang tidak mendukung dan kemampuan kloningnya lebih besar. Kebanyakan sel-sel preneoplasma beregresi menjadi sel berdiferensiasi normal, tetapi sebagian kecil mengalami perkembangan progresif menjadi sel-sel neoplasma yang ireversibel (Archer, 1992; Ryser; 1975). Pada akhir fase promosi terdapat gambaran histologis dan biokimiawi yang abnormal. 3.



Fase Progresi Fase ini berlangsung selama berbulan bulan, pada awal fase ini sel neoplasma dalam stadium metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia sebelum menjadi neoplasma. Pada populasi sel-sel terjadi ekspansi secara spontan dan irreversibel. Sel-sel menjadi kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh dan regulasi sel. Pada esofagus epitel berlapis gepeng berubah atau metaplasia menjadi epitel selapis thorak yang kemudian berkembang menjadi jaringan dalam keadaan displasia dan kemudian berkembang menjadi neoplasma. Pada kolon, polip adalah bentuk metaplasia. Pada tingkat metaplasia dan permulaan displasia (ringan sampai sedang) masih bisa menjadi regresi atau remisi yang spontan ke tingkat lebih awal yang frekuensinya makin menurun dengan bertambahnya progresivitas lesi tersebut. Belum banyak diketahui perubahan yang terjadi dan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Batas yang pasti pada perubahan lesi preneoplasma menjadi neoplasma sulit ditentukan. Pada akhir fase ini gambaran histologis dan klinis menunjukan keganasan (Ryser, 1975). Penyelidikan terakhir memperlihatkan terjadi aglutinasi pada permukaan sel kanker sehingga sel kanker tumbuh terus meskipun terjadi kontak antara sel. Permukaan sel kanker mempunyai lebih sedikit neksus (daerah kontak antara sel). Hal ini menunjukan kurangnya metabolisme dan pertukaran ion-ion antara sel yang juga menyebabkan sel kanker bertambah otonom. Hal ini lebih nyata pada keadaan displasia yang progresif ke arah neoplasma. Semua perubahan struktur, metabolik dan kelakuan sel ini menjadi karena mutasi yang mengenai inti mitokondria dan membran endoplasma sel. Kebanyakan sel kanker mensekresi enzim fibrinolitik yang melarutkan jaringan ikat di sekitarnya dan faktor angiogenesis yang menginduksi pembentukan kapiler darah baru diantara pembuluh darah yang berdekatan dengan sel kanker untuk nutrisinya. Pada permukaan sel kanker terbentuk antigen yang menimbulkan respon imun selular dan humoral untuk melawan sel kanker.



6



D. Manifetasi Klinis 1.



Gejala serebral umum berupa perubahan mental yang ringan (psikomotor asthenia) yang dapat dirasakan anggota keluarga terdekat berupa mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan



aktivitas



mental



dan



sosial,



kehilangan



inisiatif,dan



spontanitas,mungkin ditemukan ansietas dan depresi. 2.



Nyeri Kepala Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak adalah nyeri kepala. Sementara itu, gejala lanjut ditemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan intrakranial.



3.



Muntah Terjadinya muntah terdapat pada 30% kasus dan umumnya menyertai nyeri kepala, terjadinya muntah lebih sering dijumpai pada tumor di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektif dan tidak disertai dengan mual.



4.



Kejang Bangkitan kejang bisa merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih 35% kasus pada stadium lanjut. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak apabila :



5.



a.



Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun



b.



Mengalami status epilepsi



c.



Mengalami post iktal paralisis



d.



Resisten terhadap obat-obat epilepsi



e.



Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain



Gejala peningkatan Tekanan Intrakranial Gejala tekanan tinggi intrakranial berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan kesadaran menurun. Pada pemeriksaan ditemukan papil udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat timbul ancaman herniasi, selain itu dapat dijumpai parese, N.VI akibat teregangnya



N.VI oleh tekanan intrakranial.



7



E. Kalasifikasi Tumor Otak Tumor otak dapat diklasifikasikan dalam beberapa hal a.



Tumor otak berdasarkan keganasan Menurut WHO tumor pada susunan saraf pusat dapat diklasifikasikan berdasarkan derajad keganasan (grading) sebagai berikut : 1) Grade I : tumor dengan potensi proliferasi rendah, kurabilitas pasca reseksi cukup baik 2) Grade II : tumor bersifat infiltratif, aktivitas mitosis rendah, namun sering timbul rekurensi. Tumor jenis tertentu cenderung untuk bersifat progresif ke arah derajad keganasan yang lebih tinggi 3) Grade III : gambaran aktivitas mitosis jelas, kemampuan infiltrasi tinggi, dan terdapat anaplasia 4) Grade IV : mitosis aktif, cenderung nekrosis, pada umumnya berhubungan dengn progresivitas penyakit yang cepat pada pre dan post operasi.



b. Berdasarkan letak tumor Tumor otak berdasarkan letaknya yaitu: 1.



Tumor intra aksial (tumor yang berada dalam otak)



2.



Tumor ekstra aksial ( tumor yang berada di luar jaringan otak atau terdapat pada selaput otak atau meningen)



F. Pemeriksaan Diagnostik 1.



Computed Tomography ( CT-Scan)



2.



Magnetic Resonance imaging (MRI)



3.



Ultrasonography kepala



4.



Pemeriksaan cairan serebrospinal



5.



Pemeriksaan patologi anatomi



G. Penatalaksanaan Medis 1.



Pemberian Kortikosteroid pemberian kortikostreoid yang bertujuan untuk mengurangi edema otak



2.



Pembedahan Tumor jinak sering kali dapat ditangani dengan eksisi komplet dan pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif, untuk tumor primer maligna, atau 8



sekunder biasanya sulit disembuhkan. Pembedahan tumor biasanya harus melalui diagnosis histologis terlebih dahulu 3. Terapi Medikamentosa a. Antikonvulsan untuk epilepsi b. Kortikosteroid (dekstrametason) untuk peningkatan tekanan intrakranial. Steroid juga dapat memperbaiki defisit neurologis fokal sementara dengan mengobati edema otak c. Kemoterapi diindikasikan pada beberapa kasus glioma, sebagai ajuvan pembedahan dan radioterapi dengan pengawasan unit spesialistik neuro onkologi. 4. Terapi Radiasi Radioterapi konvensional menghantarkan radiasi menggunakan akselerator linier. Dosis standar untuk tumor otak primer kurang lebih 6.000 Gy yang diberikan lima kali seminggu selama 6 minggu. Untuk klien dengan tumor metastasis, dosis standar radiasi kurang lebih 3.000 Gy. Dosis pasti akan bergantung pada karakteristik tumor, volume jaringan yang harus diradiasi biasanya diberikan dalam periode yang lebih pendek untuk melindungi jaringan normal di sekitarnya. Bentuk lain dari terapi radiasi, walaupun tidak dianggap konvensional dan belum tersedia luas, adalah terapi radiasi partikel berat, radioterapi neutron cepat, terapi fotodinamik, dan terapi tangkapan neutron boron.Walaupun penggunaannya luas, terapi radiasi bukan tanpa konsekuensi



9



BAB III RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN A. Diagnosa Keperawatan 1.



Nyeri Kronik



2.



Muntah



3.



10



11



12



DAFTAR PUSTAKA Yuenawati.2017.Pencitraan



Pada Tumor



Otak Modalitas



Dan



Interpretasinya.UB



Press.Malang. Baughman, Diace C dan Joann C. Hackley. 2000. Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Price, Sylvia A dan Lorrane M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol 2. Jakarta: EGC



13