Minipro DM HT [PDF]

Citation preview

MINI PROJECT



SOSIALISASI DIABETES MELITUS DAN HIPERTENSI PADA KADER DI DESA SILIKUAN HULU WILAYAH KERJA PUSKESMAS UKUI



Disusun Oleh: dr. Marella Devina dr. Yusmaharanis



Pembimbing: dr. Elpi Amelia Putri



PUSKESMAS UKUI KABUPATEN PELALAWAN RIAU PERIODE 13 NOVEMBER 2021 – 12 FEBRUARI 2022



HALAMAN PENGESAHAN



Judul Miniproject: Sosialisasi Hipertensi dan Diabetes melitus Pada Kader di Desa Silikuan Hulu Wilayah Kerja Puskesmas Ukui



Disusun Oleh: dr. Marella Devina dr. Yusmaharanis



Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat mengikuti Program Internship Dokter Indonesia.



Ukui, 10 Februari 2022



Mengetahui, Dokter Pembimbing



Kepala Puskesmas Ukui



dr.Elpi Amelia Putri



Rosdiana, SKM.



NIP. 19930219 201903 2 001



NIP. 19750111 200604 2 007



ii



KATA PENGANTAR



Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kegiatan Mini Project yang berjudul “Sosialisasi Diabetes Melitus dan Hipertensi pada Kader di Desa Silikuan Hulu Wilayah Kerja Puskesmas Ukui” sebagai salah satu syarat mengikuti dan menyelesaikan Program Internship Dokter Indonesia. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu Rosdiana, SKM. dan dr. Elpi Amelia Putri sebagai pembimbing yang telah membantu dalam penulisan dan memberi masukan sehingga laporan kegiatan Mini Project ini dapat diselesaikan. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan kegiatan Mini Project ini bermanfaat dan menambah wawasan bagi siapa saja yangmembacanya.



Ukui, 10 Februari 2022



dr. Marella Devina



dr. Yusmaharanis



iii



DAFTAR ISI



HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. ii KATA PENGANTAR ........................................................................................iii DAFTAR ISI ...................................................................................................... iv DAFTAR TABEL .............................................................................................. vi DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... vii BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1 1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1 1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 3 1.3 Tujuan ...................................................................................................... 3 1.3.2 Tujuan Khusus ..................................................................................... 4 1.4 Manfaat .................................................................................................... 4 2.1.1 Definisi.................................................................................................. 6 2.1.2 Epidemiologi ......................................................................................... 6 2.1.3 Klasifikasi ............................................................................................. 6 2.1.4 Etiologi.................................................................................................. 7 2.1.5 Patofisiologi .......................................................................................... 8 2.1.6 Manifestasi Klinis ................................................................................ 13 2.1.7 Kriteria Diagnosis ................................................................................ 13 2.1.8 Penatalaksanaan................................................................................... 15 2.1.9 Komplikasi .......................................................................................... 23 2.2.1 Definisi................................................................................................ 23 2.2.2 Pengukuran Tekanan Darah ................................................................. 23 2.2.3 Klasifikasi Tekanan Darah ................................................................... 24 2.3.1 Definisi................................................................................................ 25 2.3.2 Etiologi................................................................................................ 25 2.3.3 Patofisiologi ........................................................................................ 27 2.3.4 Faktor Risiko ....................................................................................... 29 2.3.5 Manifestasi Klinis ................................................................................ 31 2.3.6 Diagnosis............................................................................................. 32 2.3.7 Tatalaksana.......................................................................................... 33 2.3.8 Komplikasi .......................................................................................... 36



iv



BAB III METODE PENELITIAN ..................................................................... 38 3.1 Sasaran................................................................................................... 38 3.2 Pelaksanaan ........................................................................................... 38 BAB IV PROFIL PUSKESMAS ....................................................................... 39 4.1 Profil Puskesmas Ukui............................................................................ 39 4.2 Data Geografis ....................................................................................... 39 4.3 Visi Puskesmas Ukui .............................................................................. 40 4.4 Misi Puskesmas Ukui ............................................................................. 40 4.5 Nilai Puskesmas Ukui............................................................................. 40 4.6 Jejaring Puskesmas Ukui ........................................................................ 41 4.7 Sumber Daya Kesehatan ......................................................................... 41 4.8 Data Kesehatan Masyarakat .................................................................... 42 BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ...................................... 43 5.1 Hasil Penelitian ...................................................................................... 43 5.1.1 Data Hasil Pre-Test dan Post Test Diabetes Melitus ......................... 43 5.1.2 Data Hasil Pre-Test dan Post Test Hipertensi ................................... 44 5.2 Pembahasan............................................................................................ 45 BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................ 47 6.1 Kesimpulan ............................................................................................ 47 6.2 Saran ...................................................................................................... 47 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 49 LAMPIRAN ...................................................................................................... 52



v



DAFTAR TABEL



Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus. .................................................................... 5 Tabel 2. Kriteria diagnosis Diabetes Melitus........................................................... 14 Tabel 3. Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan pre-diabetes ... 15 Tabel 4. Profil obat antihiperglikemia oral yang tersedia di Indonesia .................... 20 Tabel 5. Klasifikasi Hipertensi. .............................................................................. 25 Tabel 6. Daftar Obat Anti hipertensi ...................................................................... 35 Tabel 7. Jumlah Penderita DM di Wilayah Kerja Puskesmas Ukui Tahun 2021 ..... 42 Tabel 8. Jumlah Penderita HT di Wilayah Kerja Puskesmas Ukui Tahun 2021 ...... 42 Tabel 9. Data Hasil Pre-Test dan Post Test DM ..................................................... 43 Tabel 10. Data Hasil Pre-Test dan Post Test HT .................................................... 44



vi



DAFTAR GAMBAR



Gambar 1. The Egregious Eleven ........................................................................... 9 Gambar 2. Cara Pelaksanaan TTGO ...................................................................... 15 Gambar 3. Algoritma Tatalaksana Diabetes melitus tipe 2...................................... 21 Gambar 4. Patofisilogi Hipertensi. ......................................................................... 27 Gambar 5. Puskesmas Ukui ................................................................................... 39 Gambar 6. Perbandingan Hasil Pre-test dan Post test Diabetes Melitus .................. 44 Gambar 7. Perbandingan Hasil Pre-test dan Post test Hipertensi ............................. 45



vii



BAB I PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang



1.1.1 Diabetes Melitus Diabetes melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (PERKENI, 2019). Penyakit Diabetes Mellitus merupakan ranking keenam penyebab kematian di Dunia, hal ini diungkapkan oleh dunia World Health Organization (WHO) (Wicaksono, 2015). WHO juga menyebutkan bahwa sekitar 150 juta orang di dunia telah menderita



diabetes



mellitus



(Saputri,



Setiani,



&



Dewanti,



2018).



International Diabetes Federation (IDF) menyatakan bahwa Indonesia merupakan negara dengan prevalensi diabetes urutan ke-tujuh di dunia dengan jumlah penderita sebanyak 10,7 juta jiwa (International Diabetes Federation, 2019). Penyakit Tidak Menular (PTM) telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Hal ini ditandai dengan bergesernya pola penyakit secara epidemiologi dari penyakit menular ke PTM yang secara nasional telah menduduki sepuluh besar penyakit penyebab kematian dengan kasus terbanyak diantaranya adalah penyakit diabetes melitus (Septyarini dkk, 2015). Diperkirakan pada tahun 2030 prevalensi DM di Indonesia akan mencapai 21,3 juta orang (Toharin dkk, 2015). Mayoritas pasien DM adalah penderita DM tipe 2 karena dapat terjadi pada berbagai usia, namun terjadi peningkatan secara tajam pada rentang usia 40-70 tahun dan merupakan salah satu faktor pemicu terjadinya komplikasi kardio-vaskular (Toharin dkk, 2015).



1



2



1.1.2 Hipertensi Hipertensi juga merupakan salah satu PTM yang menyebabkan kematian terbanyak di dunia (PERHI, 2021). Hipertensi masih menjadi suatu masalah yang cukup besar berdasarkan data dari WHO (World Health Organization), penyakit ini menyerang 22% penduduk dunia atau sekitar 972 juta orang. Angka ini kemungkinan akan meningkat menjadi 29,2% di tahun 2025. Kawasan Afrika memegang posisi puncak penderita hipertensi, yaitu sebesar 40%. Kawasan Amerika sebesar 35% dan Asia Tenggara 36%. Hal ini menunjukkan bahwa satu dari tiga orang menderita hipertensi. Di kawasan Asia penyakit ini telah membunuh 1,5 juta orang setiap tahunnya (Tirtasari, 2019). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2018, terjadi peningkatan prevalensi hipertensi di Indonesia dengan jumlah penduduk sekitar 260 juta adalah 34,1% dibandingkan 27,8% pada Riskesdas tahun 2013. Prevalensi hipertensi tahun 2018 adalah 13,2% pada usia 18-24 tahun, 20,1% di usia 25-34 tahun, 31,6% pada kelompok usia 25-44 tahun, dan 35,1% pada kelompok usia 45 tahun keatas (Depkes, 2018). Penelitian dari Machado pada tahun 2017 di Brazil menunjukkan bahwa intervensi pendidikan (promosi kesehatan) terhadap masyarakat telah menunjukkan strategi yang tepat untuk mendorong masyarakat untuk belajar dan berpartisipasi dalam pengobatan hipertensi. Selain itu, hal ini dapat meningkatkan kapasitas pengambilan keputusan terkait pengobatan. Dengan demikian, kegiatan promosi kesehatan dapat diintegrasikan ke dalam perawatan untuk masyarakat dengan hipertensi (Nelwan, 2019).



1.1.3 Penderita DM dan Hipertensi di Puskesmas Ukui Berdasarkan data jumlah penderita DM lansia di Wilayah Kerja Puskesmas Ukui Tahun 2021, didapatkan 753 orang menderita DM. Sedangkan jumlah penderita HT lansia di Wilayah Kerja Puskesmas Ukui Tahun 2021 adalah 703 orang. Dari total 753 orang lansia menderita DM, didapatkan penderita DM di Desa Silikuan Hulu, yaitu sebanyak 46 orang (6,1%), didominasi oleh



3



perempuan sebanyak 34 orang (73,9%) dan 12 orang (26,1%) adalah lakilaki. Pada penyakit HT, dari total 703 orang lansia penderita, didapatkan penderita HT di Desa Silikuan Hulu, yaitu sebanyak 31 orang (5,2%), didominasi oleh perempuan sebanyak 19 orang (61,3%) dan 12 orang (38,7%) adalah laki-laki. Berdasarkan hasil wawancara dengan pemegang program dan konsultasi dengan pembimbing bahwa pengetahuan Para Kader di Desa Silikuan Hulu mengenai penyakit DM dan Hipertensi dan kesadaran pentingnya keteraturan pengobatan masih rendah pada masyarakat di Desa Silikuan Hulu. Sehingga penderita DM dan Hipertensi memiliki komplikasi akut maupun kronis yang lebih berat. Adapun strategi yang digunakan dapat dimulai dengan edukasi kepada para kader sehingga bisa menerapkan kepada masyarakat Desa Silikuan Hulu untuk deteksi dini agar tidak terjadinya komplikasi akut maupun kronis akibat DM dan Hipertensi. Hal ini membuat penulis melaksanakan mini project berupa sosialisasi Diabetes mellitus dan Hipertensi kepada para kader dalam kegiatan Posyandu PTM dan Lansia Puskesmas Ukui.



1.2



Rumusan Masalah Bagaimana meningkatkan pengetahuan para kader di desa



kampung baru wilayah kerja puskesmas ukui mengenai diabetes mellitus dan hipertensi?



1.3



Tujuan



1.3.1 Tujuan Umum Meningkatkan pengetahuan Para Kader di Desa Silikuan Hulu Wilayah Kerja Puskesmas Ukui mengenai Diabetes Melitus dan Hipertensi.



4



1.3.2 Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus adalah: -



Mengetahui gambaran pengetahuan Para Kader di Desa Silikuan Hulu Wilayah Kerja Puskesmas Ukui mengenai Diabetes Mellitus.



-



Mengetahui gambaran pengetahuan Para Kader di Desa Silikuan Hulu Wilayah Kerja Puskesmas Ukui mengenai Hipertensi.



-



Meningkatkan wawasan pengetahuan Para Kader di Desa Silikuan Hulu Wilayah Kerja Puskesmas Ukui mengenai Diabetes Mellitus dan Hipertensi.



1.4



Manfaat



Manfaat kegiatan ini bagi penulis adalah: 1.



Menerapkan ilmu pengetahuan yang telah didapat selama kuliah preklinik dan klinik.



2.



Berperan serta dalam upaya promosi kesehatan Diabetes mellitus dan Hipertensi di Puskesmas Ukui.



Manfaat kegiatan ini bagi Para Kader adalah: 1.



Para Kader mendapat informasi yang benar mengenai Diabetes melitus dan Hipertensi.



2.



Para Kader dapat mengetahui cara pencegahan dan pengobatan Diabetes mellitus dan Hipertensi.



3.



Para Kader dapat memberi edukasi kepada masyarakat dan dapat mengajak masyarakat untuk berobat ke Puskesmas Pembantu (Pustu) di Desa Silikuan Hulu Ukui.



Manfaat kegiatan ini bagi Puskesmas adalah: 1. Dapat menjalankan kegiatan promosi kesehatan mengenai pencegahan dan pengobatan Diabetes mellitus yang merupakan salah satu program dari upaya kesehatan masyarakat primer.



5



2. Dapat menjalankan kegiatan promosi kesehatan mengenai pencegahan dan pengobatan Hipertensi yang merupakan salah satu program dari upaya kesehatan masyarakat primer. 3. Dapat meningkatkan jumlah kunjungan pasien PTM atau lansia ke Pustu di Desa Silikuan Hulu di wilayah kerja Puskesmas Ukui.



BAB II TINJKAUAN PUSTAKA



2.1



Diabetes Melitus



2.1.1



Definisi Diabetes melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik



dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (PERKENI, 2019).



2.1.2



Epidemiologi Jumlah penduduk dunia yang menderita DM pada tahun 2017 adalah



424,9 juta dan diperkirakan tahun 2045 akan meningkat menjadi 628,6 juta. International Diabetes Federation (IDF) menyatakan bahwa Indonesia merupakan negara dengan prevalensi diabetes urutan keenam di dunia dengan jumlah penderita sebanyak 10,3 juta jiwa (International Diabetes Federation, 2017).



2.1.3



Klasifikasi



Diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi 4 kategori klinis yaitu (PERKENI 2019 & ADA, 2017): Tabel 1. Klasifikasi Diabtes Melitus Diabetes melitus



Diabetes melitus Diabetes melitus tipe 1



Gestasional



tipe 2



- Tipe



ini



Diabetes tipe lain



(DMG)



- Pada tipe



ini



- Diabetes



- Defek



disebabkan oleh



pankreas relatif



melitus



yang



kerusakan



menghasilkan



muncul



pada



insulin



saat mengalami



beta



sel



pankreas



tetapi



sehingga



terjadi



kehamilan



kekurangan



resistensi



padahal



6



genetik



fungsi selbeta - Defek



genetik



kerja insulin - Penyakit eksokrinpankreas



7



insulin



insulin



sebelumnya



- Endokrinopati



- faktor risiko dm



kadar



glukosa



- Karena obat atau



tipe 2 adalah



darah



selalu



Diabetes



obesitas, stress



normal.



melitus tipe ini



fisik



adalah



emosional,



normal kembali



autoimun,



kehamilan



setelah



umur lebih dari



melahirkan



- Beberapa faktor risiko



dalam



infeksi



virus,



riwayat



40



keluarga



dan



- Infeksi



- Tipe ini akan



yang jarang



lain



risiko



pengobatan dan



DMG



adalah



Diabetes



riwayat



wanita



melitus



keluarga



hamil



Diabetes



umur lebih dari



melitus.



25 90%



- Sebab imunologi



- Sindrom genetik



- Faktor



- Hampir



tahun,



zat kimia



yang



berkaitan dengan Dm



yang dengan



tahun



disertai dengan



penderita



riwayat



Diabetes



keluarga dengan



melitus adalah



Diabetes



Diabetes



melitus, infeksi



melitus tipe 2



yang berulang, melahirkan dengan



berat



badan



bayi



lebih dari 4 kg



2.1.4



Etiologi



Beberapa etiologi Diabetes melitus, diantaranya: 1. Obesitas. Makanan yang berlebihan menyebabkan gula dan lemak dalam tubuh menumpuk dan menyebabkan kelenjar pankreas bekerja keras memproduksi insulin untuk mengolah gula yang masuk (Lanywati, 2011).



8



2. Pada saat hamil. Seorang ibu secara naluri akan menambah konsumsi makanannya, sehingga berat badan ibu otomatis akan naik 7-10 kg. Pada saat makanan ibu ditambah konsumsinya ternyata produksi insulin kurang mencukupi, maka akan terjadi gejala Diabetes mellitus (Lanywati, 2011).



2.1.5



Patofisiologi Semua tipe Diabetes melitus, sebab utamanya adalah hiperglikemi atau



tingginya gula darah dalam tubuh yang disebabkan oleh sekresi insulin, kerja dari insulin atau keduanya. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu (ADA, 2017): 1. Rusaknya sel-sel βpankreas. Rusaknya sel beta dapat di karenakan genetik, imunologis atau dari lingkungan seperti virus. Karakteristik inii biasanya terdapat pada Diabetes melitus tipe 1. 2. Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas. 3. Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer



Patogenesis DM tipe-2 menurut PERKENI 2019, resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain, seperti jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous octet) penting dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep tentang: 1. Pengobatan



harus



ditujukan



guna



memperbaiki



patogenesis, bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja



gangguan



9



2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2. 3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada penyandang gangguan toleransi glukosa.



Schwartz pada tahun 2016 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, hepar, dan sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penyandang DM tipe 2 tetapi terdapat delapan organ lain yang berperan, disebut sebagai the egregious eleven (Gambar 1).



Gambar 1. The Egregious Eleven Schwatrz SS, et al. The time is right for a new classification system for diabetes rationale and implications of the



-cell-centric classification schema. Diabetes Care. 2016; 39: 179 – 86



Secara garis besar patogenesis hiperglikemia disebabkan oleh sebelas hal (egregious eleven) yaitu (PERKENI, 2019): 1. Kegagalan sel beta pancreas Pada saat diagnosis DM tipe 2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea, meglitinid, agonis glucagon-like peptide (GLP1) dan penghambat dipeptidil peptidase-4 (DPP- 4).



10



2. Disfungsi sel alfa pancreas Sel alfa pankreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel alfa berfungsi pada sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini menyebabkan produksi glukosa hati (hepatic glucose production) dalam keadaan basal meningkat secara bermakna dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi agonis GLP-1, penghambat DPP-4 dan amilin. 3. Sel lemak Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan peningkatan proses lipolisis dan kadar asam lemak bebas (free fatty acid (FFA)) dalam plasma. Peningkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di hepar dan otot, sehingga mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA



ini



disebut



sebagai



lipotoksisitas. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidinedion. 4. Otot Pada penyandang DM tipe 2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multipel di intramioselular, yang diakibatkan oleh gangguan fosforilasi tirosin, sehingga terjadi gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin dan tiazolidinedion. 5. Hepar Pada penyandang DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu glukoneogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh hepar (hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses glukoneogenesis.



11



6. Otak Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang



obese



baik



yang



DM



maupun



non-DM,



didapatkan



hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah agonis GLP-1, amilin dan bromokriptin. 7. Kolon/Mikrobiota Perubahan komposisi mikrobiota pada kolon berkontribusi dalam keadaan hiperglikemia. Mikrobiota usus terbukti berhubungan dengan DM tipe 1, DM tipe 2, dan obesitas sehingga menjelaskan bahwa hanya sebagian individu berat badan berlebih akan berkembang DM. Probiotik dan prebiotic diperkirakan sebagai mediator untuk menangani keadaan hiperglikemia. 8. Usus halus Glukosa yang ditelan memicu respons insulin jauh lebih besar dibanding kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek inkretin ini diperankan oleh 2 hormon yaitu glucagonlike polypeptide-1 (GLP-1) dan glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide (GIP). Pada penyandang DM tipe 2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap hormon GIP. Hormon inkretin juga segera dipecah oleh keberadaan enzim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam



penyerapan



glukosidase



yang



karbohidrat akan



melalui



memecah



kinerja



enzim



polisakarida



alfa



menjadi



monosakarida, dan kemudian diserap oleh usus sehingga berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja enzim alfa glukosidase adalah acarbosa.



12



9. Ginjal Ginjal



merupakan



organ



yang



diketahui



berperan



dalam



patogenesis DM tipe 2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran enzim sodium glucose cotransporter (SGLT-2) pada bagian convulated tubulus proksimal, dan 10% sisanya akan diabsorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urin. Pada penyandang DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2, sehingga terjadi peningkatan reabsorbsi glukosa di dalam tubulus ginjal dan mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat reabsorbsi kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urin. Obat yang bekerja di



jalur



ini



adalah



penghambar



SGLT-2.



Dapaglifozin,



empaglifozin dan canaglifozin adalah contoh obatnya. 10. Lambung Penurunan produksi amilin pada diabetes merupakan konsekuensi kerusakan



sel



beta



pankreas.



Penurunan



kadar



amilin



menyebabkan percepatan pengosongan lambung dan peningkatan absorpsi glukosa di usus halus, yang berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa postprandial. 11. Sistem Imun Terdapat bukti bahwa sitokin menginduksi respons fase akut (disebut sebagai inflamasi derajat rendah, merupakan bagian dari aktivasi sistem imun bawaan/innate) yang berhubungan kuat dengan patogenesis DM tipe 2 dan berkaitan dengan komplikasi seperti dislipidemia dan aterosklerosis. Inflamasi sistemik derajat rendah berperan dalam induksi stres pada endoplasma akibat peningkatan kebutuhan metabolisme untuk insulin. DM tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin perifer dan penurunan produksi



13



insulin, disertai dengan inflamasi kronik derajat rendah pada jaringan perifer seperti adiposa, hepar dan otot.



2.1.6



Manifestasi Klinis Manifestasi klinis DM dibedakan menjadi dua yaitu gejala akut dan



gejala kronik. Manifestasi klinis akut DM yaitu poliphagia (banyak makan), polidipsia (banyak minum), polyuria (banyak kencing/sering kencing pada malam hari), nafsu makan bertambah namun berat badan berkurang dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), dan mudah lelah (Fatimah, 2015). Manifestasi klinis kronik DM yaitu kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada pria bias terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau bayi lahir dengan berat lahir lebih dari 4 kg (Fatimah, 2015).



2.1.7



Kriteria Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa



darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria (PERKENI 2019). Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti (PERKENI 2019):  Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.  Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.



14



Tabel 2. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam.(B) Atau Pemeriksaan glukosa plasma ≥ 200



mg/dL



2-jam setelah Tes



Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram. (B) Atau Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL dengan keluhan klasik. Atau Pemeriksaan HbA1c ≥ 6,5% dengan menggunakan metode yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP). (B) Catatan: Saat ini tidak semua laboratorium di Indonesia memenuhi standard NGSP, sehingga harus hati-hati dalam membuat interpretasi terhadap hasil pemeriksaan HbA1c. Pada kondisi tertentu seperti: anemia, hemoglobinopati, riwayat transfusi darah 2 - 3 bulan terakhir, kondisi-kondisi yang memengaruhi umur eritrosit dan gangguan fungsi ginjal maka HbA1c tidak dapat dipakai sebagai alat diagnosis maupun evaluasi.



Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 



Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100 – 125 mg/dL dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2-jam < 140 mg/dL;







Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam setelah TTGO antara 140 – 199 mg/dL dan glukosa plasma puasa < 100 mg/dL







Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT







Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7 – 6,4%.



15



Tabel 3. Kadar Tes Laboratorium Darah untuk Diagnosis Diabetes dan Prediabetes HbA1c (%)



Glukosa



darah Glukosa plasma 2 jam



puasa (mg/dL)



setelah TTGO (mg/dL)



Diabetes



∑ 6,5



∑ 126



∑ 200



Pre-Diabetes



5,7 – 6,4



100 – 125



140 - 199



Normal



˂ 5,7



70 – 99



70 - 139



Gambar 2. Cara Pelaksanaan TTGO 



Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan (dengan karbohidrat yang cukup) dan melakukan kegiatan jasmani seperti kebiasaan sehari - hari







Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa glukosa tetap diperbolehkan







Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa







Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 g/kgBB (anak - anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit







Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai







Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa







Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok



2.1.8



Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan



kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi: 1.



Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.



16



2.



Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dan makroangiopati.



3.



Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.



Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara komprehensif.



Menurut Perkeni (2019), penatalaksanaan Diabetes melitus terdiri dari:



1. Edukasi Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik (B). Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan. 
 a. Edukasi untuk pencegahan primer yaitu edukasi yang ditunjukkan untuk kelompok risiko tinggi. b. Edukasi untuk pencegahan sekunder yaitu edukasi yang ditunjukkan untuk pasien baru. Materi edukasi berupa pengertian diabetes, gejala, penatalaksanaan, mengenal dan mencegah komplikasi akut dan kronik. c. Edukasi untuk pencegahan tersier yaitu edukasi yang ditunjukkan pada pasien tingkat lanjut, dan materi yang diberikan meliputi cara pencegahan komplikasi dan perawatan, upaya untuk rehabilitasi, dll.



2. Terapi gizi atau Perencanaan Makan Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Menurut Smeltzer et al, (2008) bahwa perencanaan makan pada pasien diabetes meliputi: a.



Memenuhi kebutuhan energi pada pasien Diabetes melitus



17



b.



Terpenuhi nutrisi yang optimal pada makanan yang disajikan seperti vitamin dan mineral



c.



Mencapai dan memelihara berat badan yang stabil



d.



Menghindari makan makanan yang mengandung lemak, karena pada pasien Diabetes melitus jika serum lipid menurun maka risiko komplikasi penyakit makrovaskuler akan menurun



e.



Mencegah level glukosa darah naik, karena dapat mengurangi komplikasi yang dapat ditimbulkan dari Diabetes melitus.



Komposisi Makanan yang Dianjurkan terdiri dari: A. Karbohidrat 



Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45 – 65% total asupan energi. Terutama karbohidrat yang berserat tinggi.







Pembatasan karbohidrat total < 130 g/hari tidak dianjurkan.







Glukosa dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain.







Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.







Dianjurkan makan tiga kali sehari dan bila perlu dapat diberikan makanan selingan seperti buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.



B. Lemak
 



Asupan lemak dianjurkan sekitar 20 – 25% kebutuhan kalori, dan tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.








Komposisi yang dianjurkan: 



lemak jenuh (SAFA) < 7 % kebutuhan kalori.








lemak tidak jenuh ganda (PUFA) < 10 %.








selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal (MUFA) sebanyak 1215%








Rekomendasi perbandingan lemak jenuh: lemak ak jenuh tunggal: lemak tak jenuh ganda = 0.8 : 1.2: 1.








Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung



18



lemak jenuh dan lemak trans antara lain:
 daging berlemak dan susu fullcream. 



Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah < 200 mg/hari.



C. Protein
 



Pada pasien dengan nefropati diabetik perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi, dengan 65% diantaranya bernilai biologik tinggi.







Penyandang DM yang sudah menjalani hemodialisis asupan protein menjadi 1 – 1,2 g/kg BB perhari.







Sumber protein yang baik adalah ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu dan tempe. Sumber bahan makanan protein dengan kandungan saturated fatty acid (SAFA) yang tinggi seperti daging sapi, daging babi, daging kambing dan produk hewani olahan sebaiknya dikurangi konsumsi.



D. Natrium
 



Anjuran asupan natrium untuk penyandang DM







sama dengan orang sehat yaitu < 1500 mg per hari.







Penyandang DM yang juga menderita hipertensi perlu dilakukan pengurangan natrium secara individual.







o Pada upaya pembatasan asupan natrium ini, perlu juga memperhatikan bahan makanan yang mengandung tinggi natrium antara lain adalah garam dapur, monosodium glutamat, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.



E. Serat
 



Penyandang DM dianjurkan mengonsumsi serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat.








Jumlah konsumsi serat yang disarankan adalah 14 gram/1000 kal atau 20 – 35 gram per hari, karena efektif



19



3. Latihan Fisik Latihan fisik merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Program latihan fisik secara teratur dilakukan 3 – 5 hari seminggu selama sekitar 30 – 45 menit, dengan total 150 menit per minggu, dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. (A). Kegiatan sehari-hari atau aktivitas sehari-hari bukan termasuk dalam latihan fisik. Latihan fisik selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan fisik yang dianjurkan berupa latihan fisik yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50 – 70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. (A) Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangi 220 dengan usia pasien. Pasien diabetes dengan usia muda dan bugar dapat melakukan 90 menit/minggu dengan latihan aerobik berat, mencapai > 70% denyut jantung maksimal (PERKENI, 2019). Pemeriksaan glukosa darah dianjurkan sebelum latihan fisik. Pasien dengan kadar glukosa darah < 100 mg/dL harus mengkonsumsi karbohidrat terlebih dahulu dan bila > 250 mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan fisik (PERKENI, 2019). Pasien diabetes asimptomatik tidak diperlukan pemeriksaan medis khusus sebelum memulai aktivitas fisik intensitas ringan- sedang, seperti berjalan cepat. Subyek yang akan melakukan latihan intensitas tinggi atau memiliki kriteria risiko tinggi harus dilakukan pemeriksaan medis dan uji latih sebelum latihan fisik (PERKENI, 2019).



4. Terapi Farmakologis Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat), obat-obatan yang diminum atau suntikan insulin. Pasien Diabetes melitus tipe 1 mutlak diperlukan suntikan insulin setiap hari. Diabetes melitus tipe 2, umumnya pasien perlu minum obat antidiabetes secara oral atau tablet (PERKENI, 2019).



20



Tabel 4. Profil obat antihiperglikemia oral yang tersedia di Indonesia



(PERKENI, 2019).



21



22



Penjelasan untuk algoritma Pengelolaan DM tipe 2 (Gambar 3) 1. Untuk pasien DM tipe 2 dengan HbA1c saat diperiksa < 7,5% maka pengobatan dimulai dengan modifikasi gaya hidup sehat dan monoterapi oral. 2. Untuk pasien DM tipe 2 dengan HbA1c saat diperiksa ≥ 7,5%, atau pasien yang sudah mendapatkan monoterapi dalam waktu 3 bulan namun tidak bisa mencapai target HbA1c < 7%, maka dimulai terapi kombinasi 2 macam obat yang terdiri dari metformin ditambah dengan obat lain yang memiliki mekanisme kerja berbeda. Bila terdapat intoleransi terhadap metformin, maka diberikan obat lain seperti tabel lini pertama dan ditambah dengan obat lain yang mempunyai mekanisme kerja yang berbeda. 3. Kombinasi 3 obat perlu diberikan bila sesudah terapi 2 macam obat selama 3 bulan tidak mencapai target HbA1c < 7% 4. Untuk pasien dengan HbA1c saat diperiksa > 9% namun tanpa disertai dengan gejala dekompensasi metabolik atau penurunan berat badan yang cepat, maka boleh diberikan terapi kombinasi 2 atau 3 obat, yang terdiri dari metformin (atau obat lain pada lini pertama bila ada intoleransi terhadap metformin) ditambah obat dari lini ke 2. 5. Untuk pasien dengan HbA1c saat diperiksa > 9% dengan disertai gejala dekompensasi metabolik maka diberikan terapi kombinasi insulin dan obat hipoglikemik lainnya. 6. Pasien yang telah mendapat terapi kombinasi 3 obat dengan atau tanpa insulin, namun tidak mencapai target HbA1c < 7% selama minimal 3 bulan pengobatan, maka harus segera dilanjutkan dengan terapi intensifikasi insulin. 7. Jika pemeriksaan HbA1c tidak dapat dilakukan, maka keputusan pemberian terapi dapat menggunakan pemeriksaan glukosa darah. 8. HbA1c 7 % setara dengan rerata glukosa darah sewaktu 154 mg/dL. HbA1c 7 – 7,49% setara dengan rerata glukosa darah puasa atau sebelum makan 152 mg/dL, atau rerata glukosa darah post prandial



23



176 mg/dL. HbA1c > 9% setara dengan rerata glukosa darah sewaktu



2.1.9



212 mg/dL.



Komplikasi Kondisi kadar gula darah tetap tinggi akan timbul berbagai



komplikasi. Komplikasi pada Diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis. Komplikasi akut meliputi ketoasidosis diabetikum, hiperosmolar non ketotik, dan hiperglikemia,. Komplikasi kronik adalah, makroangiopati, mikroangiopati dan neuropati.



Makroangiopati



terjadi



pada



pembuluh



darah



besar



(makrovaskular) seperti jantung, darah tepi dan otak. Mikroangipati terjadi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskular) seperti kapiler retina mata, dan kapiler ginjal (PERKENI, 2019)



2.2



Tekanan Darah



2.2.1



Definisi Tekanan darah adalah ukuran atau kekuatan yang di perlukan agar darah



dapat mengalir di dalam pembuluh darah dan beredar ke seluruh jaringan tubuh manusia. Tekanan darah dapat di bedakan menjadi dua yaitu, tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah ketika otot jantung berkontraksi sedangkan, tekanan darah diastolik adalah tekanan darah ketika otot jantung berelaksasi sebelum kembali memompa darah (Ultawiningrum, 2018).



2.2.2



Pengukuran Tekanan Darah Pengukuran



tekanan



darah



dapat



diukur



menggunakan



sphygmomanometer manual (PERHI, 2021) : 1. Responden duduk rileks dan tenang sekitar 5 menit. 2. Pemeriksa menjelaskan manfaat dari rileks, agar nilai tekanan darah saat pengukuran tersebut dihasilkan nilai yang stabil.



24



3. Pasangkan manset pada lengan atas dengan pusat inflatable bag diatas arteri brakhialis (pada sisi dalam lengan atas) dan sisi bawah manset ± 2,5 cm di atas fossa antecubiti. 4. Posisi lengan responden sedikit fleksi pada siku, lengan harus disangga (dengan bantal, meja atau benda lain yang stabil), pastikan bahwa manset setinggi jantung. Cari arteri brakhialis yang biasanya sedikit medial dari tendon otot bisep. 5. Lakukan pemeriksaan palpasi tekanan darah sistolik (TDS) yaitu ibu jari atau jari-jari lain diletakkan diatas arteri brakhialis, manset dipompa sampai ± 30 mmHg di atas tingkat pulsasi dimana pulsasi mulai tidak teraba, kemudian manset pelan-pelan dikendurkan dan akan didapatkan TDS yaitu saat pulsasi mulai teraba kembali. 6. Selanjutnya stetoskop (bagian bell) diletakkan diatas arteri brakhialis, manset dipompa kembali sampai ± 30 mmHg diatas nilai palpasi TDS, kemudian manset dikendurkan pelan-pelan (kecepatan 2-3 mmHg/detik). Tentukan TDS (mulai terdengar suara) dan tekanan darah diastolik atau TDD (suara mulai menghilang. 7. Pengukuran TD harus dilakukan pada lengan kanan dan kiri, setidaknya pernah dilakukan walaupun sekali saja. Normal antara kanan dan kiri terdapat perbedaan 5-10 mmHg. Bila ada perbedaan >10-15 mmHg perlu dicurigai adanya kompresi atau obstruksi arteri pada sisi yang TD-nya lebih rendah.



2.2.3



Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan darah diklasifikasikan menjadi empat, yaitu: normal, pra



hipertensi, hipertensi stage 1 dan hipertensi stage 2 (Tabel 5) (PERHI 2021).



25



Tabel 5. Klasifikasi Tekanan Darah



2.3



Hipertensi



2.3.1



Definisi Menurut The Eighth Report of The Joint National Committee (JNC 8)



on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik ≥140 mm Hg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg (Hapsari, 2016). Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dapat menimbulkan kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai (Kemenkes RI, 2014).



2.3.2



Etiologi Etiologi dari penyakit hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau yang



disebut dengan hipertensi essensial atau hipertensi primer. Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Penyebab hipertensi yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder (Irza, 2009). 1. Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi (Kemenkes RI, 2014). Mereka yang menderita hipertensi primer kira-kira sepertiganya tidak menunjukkan gejala apapun selama 10 atau 20 tahun. Pada umumnya penyakit hipertensi primer baru diketahui pada waktu pemeriksaan ke dokter. Dua



26



pertiga sisanya gejala yang timbul agak samar-samar dan berubah-ubah seperti sakit kepala yang bisa menjurus menjadi lebih berat. Sakit kepala ini biasanya dirasakan dibelakang atau atas kepala sehingga membangunkan di waktu pagi hari. Gejala lainnya yaitu merasa letih, palpitasi (yaitu jantung berdebar-debar dengan cepat dan keras bisa teratur atau tidak), badan terasa lemah dan kemungkinan bisa terjadi insomnia (Musliana, 2019) Hipertensi primer dipengaruhi oleh beberapa faktor, dua diantaranya adalah masalah dalam mekanisme hormonal [hormon natriuretik dan sistem Renin Angiotensin-Aldosteron (RAA)] serta perubahan pada kadar elektrolit (natrium, klorida dan kalium). Regulasi tekanan darah oleh hormon natriuretik terjadi melalui penurunan resistensi perifer; vasodilatasi dan penurunan return volume dengan natriuresis. Efek vasodilatasi hormon natriuretik diperantarai oleh Protein kinase di gastrointestinal dengan cara menurunkan kadar Ca2+ intrasel dan menurunkan sensitivitas sistem kontraktil terhadap Ca2+. Sedangkan efek natriuresis terjadi melalui hambatan apical sodium transport pada collecting duct di ginjal. Renin Angiotensin-Aldosteron mengatur kadar natrium, kalium, dan volume darah, yang pada akhirnya akan mengatur tekanan darah di arteri. Dua hormon yang terlibat dalam sistem RAAS yaitu angiotensin II dan aldosteron. Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh



yang



pertama,



yaitu



vasokontriksi,



timbul



dengan



cepat.



Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan. Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium (Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah (Musliana, 2019).



27



2. Hipertensi Sekunder (Hipertensi Non Esensial) Hipertensi sekunder adalah tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh penyakit lain yaitu kerusakan ginjal, diabetes, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Sekitar 10% dari pasien hipertensi tergolong hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2% penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pemakaian pil KB). Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, coarctation aorta, neurogenik (tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan, peningkatan volume intravaskuler, luka bakar, dan stres (Daeli, 2017).



2.3.3



Patofisiologi Sistem renin angiotensin aldosterone mempengaruhi mekanisme



patofisiologi hipertensi, dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah arteri. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama



oleh



ginjal.



Sistem



renin



angiotensi



aldosteron



mengatur



keseimbangan cairan, natrium dan kalium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah (Daeli, 2019).



Gambar 4. Patofisiologi Hipertensi



28



Menurut (Sitepu, 2012) peningkatan tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: 1. Jantung memompa lebih kuat. 2. Arteri besar kehilangan elastisitas dan menjadi kaku. 3. Cairan dalam sirkulasi bertambah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah yang dapat terjadi jika ditemukan kelainan fungsi pada ginjal. Dari faktor-faktor tersebut, tubuh akan melakukan kompensasi secara otomatis dengan melakukan perubahan pada fungsi ginjal dan saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis): a. Perubahan Fungsi Ginjal. Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: 1) Jika tekanan darah meningkat, maka ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air 2) Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air 3) Enzim Renin yang dihasilkan oleh ginjal juga dapat meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan hormon Angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon Aldosteron. b. Sistem saraf simpatis Merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang akan bekerja dengan: 1) Meningkatkan tekanan darah jika tubuh terdapat ancaman dari luar (respon fight-or-flight) 2) Meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung 3) Meningkatkan volume darah dalam tubuh dengan mengurangi pembuangan air dan garam di ginjal 4) Melepaskan



hormon



Epinefrin



(Adrenalin)



dan



Norepinefrin



(Noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.



29



2.3.4



Faktor Risiko Tingginya angka kejadian hipertensi dipengaruhi oleh dua jenis faktor



yang beresiko yaitu faktor yang melekat atau tidak dapat diubah seperti jenis kelamin, umur, genetik; dan faktor yang dapat diubah seperti pola makan, kebiasaan olah raga, merokok, minuman mengandung kafein, alkohol dan pola tidur. Untuk terjadinya hipertensi perlu peran faktor risiko tersebut secara bersama-sama (common underlying risk factor), dengan kata lain satu faktor risiko saja belum cukup menyebabkan timbulnya hipertensi. Hal ini juga berarti bahwa, hipertensi merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan mengendalikan faktor risiko yang sebagian besar merupakan faktor perilaku dan kebiasaan hidup. Apabila seseorang mau menerapkan gaya hidup sehat, maka kemungkinan besar akan terhindar dari hipertensi (Saputra, 2016). Faktor risiko terjadinya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah (Musliana, 2019). 1. Faktor Risiko Tidak Dapat Diubah 1) Faktor Genetik Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Individu dengan orang tua menderita hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga. 2) Jenis Kelamin Hipertensi primer lebih jarang ditemukan pada perempuan pra menopause dibanding pria karena pengaruh hormon. Wanita yang belum mengalami menopause



dilindungi



oleh



hormon



estrogen



yang



berperan



dalam



meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis.



30



3) Umur Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur angka kejadian hipertensi juga makin meningkat. Hal ini terjadi akibat perubahan fisiologis yang terjadi seperti penurunan respons imunitas tubuh, katup jantung menebal dan menjadi kaku, penurunan kontraktilitas jantung, berkurangnya elastisitas pembuluh darah serta kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi. Perubahanperubahan inilah yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler sehingga lanjut usia cenderung lebih rentan mengalami hipertensi.



2. Faktor Risiko yang Dapat Diubah 1) Obesitas Obesitas adalah masalah kesehatan global yang berkembang dan meningkat dengan cepat. Peningkatan perawatan medis preventif untuk mendeteksi, mengobati, dan mengendalikan faktor risiko pada pasien yang kelebihan berat badan dan obesitas merupakan hal yang sangat penting. Kelebihan berat badan dikaitkan dengan peningkatan risiko kardiovaskular dan timbulnya morbiditas kardiovaskular lebih dini. Obesitas dikaitkan dengan aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin yang berkontribusi terhadap munculnya hipertensi. 2) Stres Mekanisme yang mendasari hubungan antara stres psikososial dan hipertensi beragam dan kompleks. Di antaranya, respon perilaku dan respon patofisiologis dianggap sebagai peran penting. Respon patofisiologis yang dimediasi oleh jalur fisiologis, yaitu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA), aktivasi simpatis, refleks vagal, dan respons imun dianggap sebagai penyebab penyakit hipertensi. Langkah awal pada poros HPA adalah pelepasan CRF dari area paraventrikular hipotalamus. Pengikatan CRF ke reseptor di hipofisis selanjutnya menginduksi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) ke dalam sirkulasi sistemik. Target utama untuk sirkulasi ACTH adalah korteks adrenal, di mana ia merangsang sintesis dan pelepasan glukokortikoid.



31



Glukokortikoid, pada akhirnya, berkontribusi pada terjadinya hipertensi. Stimulasi sistem saraf simpatis pada medulla adrenal juga menyebabkan kelenjar endokrin ini mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin yang akan merangsang jantung dan pembuluh darah. 3) Konsumsi alkohol dan kafein Konsumsi secara berlebihan alkohol dan kafein yang terdapat dalam minuman kopi, teh dan kola akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada seseorang. Alkohol bersifat meningkatkan aktivitas saraf simpatis karena dapat merangsang sekresi Corticotropin Releasing Hormone (CRH) yang berujung



pada



peningkatan tekanan darah.



Sementara



kafein



dapat



menstimulasi jantung untuk bekerja lebih cepat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. 4) Konsumsi Garam Berlebihan Bila asupan NaCl (garam) meningkat, maka ginjal akan merespon dengan meningkatkan ekskresi garam yang keluar bersama urin. Tetapi bila upaya ekskresi NaCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi H2O sehingga volume vaskular meningkat dan akan menyebabkan kenaikan tekanan darah. 5) Hiperlipidemia / Hiperkolesterolemia Kelainan metabolisme lipid (Iemak) didalam tubuh yang ditandai dengan meningkatnya kadar kolesterol total, trigliserida, low density lipoprotein (LDL) dan penurunan kadar high density lipoprotein (HDL) dalam darah. Kolesterol adalah salah satu faktor penyebab aterosklerosis yang dapat mengakibatkan tingginya tahanan perifer pembuluh darah sehingga tekanan darah meningkat.



2.3.5



Manifestasi Klinis Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi



bertahun-tahun berupa (Musliana, 2019): 1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. 2. Penglihatan kabur karena kerusakan retina akibat hipertensi.



32



3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. 4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus. 5. Edema akibat peningkatan tekanan kapiler.



2.3.6



Diagnosis Dalam menegakkan diagnosis hipertensi, diperlukan beberapa tahapan



pemeriksaan yang harus dijalani sebelum menentukan terapi atau tatalaksana yang akan diambil. Pada umumnya penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Penderita baru mempunya keluhan setelah mengalami komplikasi di TOD (Yugiantoro, 2014). 1. Anamnesis Anamnesis dari hipertensi meliputi (Yugiantoro, 2014): 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder 3. Faktor-faktor risiko dari hipertensi 4. Gejala kerusakan organ 5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan 2. Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah dilakukan pada pasien dalam keadaan nyaman dan relaks. Dan bagian pembuluh darah lengan yang diperiksa tidak tertutup/tertekan pakaian (Musliana, 2019). 3. Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya Pemeriksaan laboratorium dimaksudkan untuk menentukan ada tidaknya faktor risiko tambahan, mencari kemungkinan hipertensi sekunder dan kerusakan target organ. Pemeriksaan darah rutin lengkap, pemeriksaan fungsi ginjal, asam urat, elektrolit, panel metabolik, profil lipid, kadar gula darah puasa, tes fungsi tiroid (Thyroid Stimulating Hormone; TSH), urinalisia, EKG dan foto thoraks PA (Musliana, 2019).



33



2.3.7



Tatalaksana



1. Tatalaksana Non Farmakologis Pola hidup sehat dapat mencegah ataupun memperlambat awitan hipertensi dan dapat mengurangi risiko kardiovaskular. Pola hidup sehat juga dapat memperlambat ataupun mencegah kebutuhan terapi obat pada hipertensi derajat 1, namun sebaiknya tidak menunda inisiasi terapi obat pada pasien dengan HMOD atau risiko tinggi kardiovaskular. Pola hidup sehat telah terbukti menurunkan tekanan darah yaitu pembatasan konsumsi garam dan alkohol, peningkatan konsumsi sayuran dan buah, penurunan berat badan dan menjaga berat badan ideal, aktivitas fisik teratur, serta menghindari rokok (PERHI, 2021). Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan adalah: 1) Pembatasan konsumsi garam Terdapat bukti hubungan antara konsumsi garam dan hipertensi. Konsumsi garam berlebih terbukti meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan prevalensi hipertensi. Rekomendasi penggunaan natrium (Na) sebaiknya tidak lebih dari 2 gram/hari (setara dengan 5-6 gram NaCl perhari atau 1 sendok teh garam dapur). Sebaiknya menghindari makanan dengan kandungan tinggi garam. 2) Perubahan pola makan Pasien hipertensi disarankan untuk konsumsi makanan seimbang yang mengandung sayuran, kacang-kacangan, buah-buahan segar, produk susu rendah lemak, gandum, ikan, dan asam lemak tak jenuh (terutama minyak zaitun), serta membatasi asupan daging merah dan asam lemak jenuh. 3) Penurunan berat badan dan menjaga berat badan ideal Terdapat peningkatan prevalensi obesitas dewasa di Indonesia dari 14,8% berdasarkan data Riskesdas 2013, menjadi 21,8% dari data Riskesdas 2018. Tujuan pengendalian berat badan adalah mencegah obesitas (IMT >25 kg/m2), dan menargetkan berat badan ideal (IMT 18,5 – 22,9 kg/ m2) dengan lingkar pinggang 126 mg/dL, Gula Darah Sewaktu >200 mg/dL



3.



Apa saja penyebab Diabetes Melitus / Kencing Manis? a. Kecapekan, infeksi virus, infeksi bakteri b. Keturunan, efek samping obat, infeksi bakteri c. Keturunan, pola hidup tidak sehat, kegemukan



4.



Penyakit apa saja yang dapat disebabkan oleh Diabetes Melitus / Kencing Manis? a. Penyakit jantung, gangguan mata, borok, stroke, gangguan saraf b. Kesemutan, pegal-pegal, pusing, nyeri ulu hati c. Sesak, infeksi paru, flu, gatal-gatal, diare



5.



Apa saja gejala khas pada Diabetes Melitus / Kencing Manis? a. Mengantuk, berat badan turun drastis, capek. b. Sering haus, sering lapar, sering buang air kecil malam hari c. Gatal-gatal, pusing, capek.



6.



Hipertensi disebut juga sebagai penyakit a. Tekanan darah rendah b. Diabetes



52



53



c. Tekanan darah tinggi 7.



Berapa tekanan darah tinggi? a. Tekanan darah 130/80 mmHg b. Tekanan darah ≥140/90 mmHg atau lebih saat istirahat c. Tekanan darah 120/80 mmHg



8.



Apakah komplikasi dari penyakit hipertensi? a. Stroke, sakit jantung, gagal ginjal b. Kerusakan otak, Hepatitis c. Tidak Tahu



9.



Kapan harus meminum obat hipertensi? a. Teratur dan sesuai anjuran dari dokter/petugas kesehatan b. Ketika dirasakan ada keluhan c. Satu minggu sekali



10. Kebiasaaan yang dapat menyebabkan tekanan darah tinggi a. Olahraga secara teratur, makanan sayur-sayuran dan buah-buahan b. Makan daging, merokok, minum alkohol c. Merokok, makan daging, olahraga secara teratur



54



2. Daftar Hadir Kader Desa Silikuan Hulu



55



3. Poster Diabetes Melitus



4. Poster Hipertensi



56



5. Poster Komplikasi Diabetes Melitus dan Hipertensi



57



6. Foto Kegiatan



Gambar Pre-test



Gambar Penyampaian Materi



Gambar Post Test



58



Gambar Penyerahan Poster



Gambar Penempelan Poster



Gambar Foto Bersama dan Penyerahan Doorprize