Neuro Otologi [PDF]

Citation preview

NEURO-OTOLOGI (VERTIGO) Definisi  



Sensasi gerak atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dg gx lain yg timbul, terutama dari otonomik yg disebabkan oleh ggx AKT oleh berbagai macam penyakit Reseptor AKT  retina (visual), aparatus vestibular, muskuloskeletal (somatosensori)



Patofisiologi 











Teori konflik sensoris o Ok ketidaksesuaian antara masukan sensoris dari kedua sisi (kanan dan kiri) dan/atau masukan dari ketiga reseptor AKT  akibat rangsang berlebihan  menyebabkan pusat pengolah data di otak kebingungan  pemrosesan input sensoris menempuh jalur tidak normal  output dari pusat AKT menjadi tdk sesuai dg kebutuhan keadaan yg dihadapi  menimbulkan tanda kegawatan  muncul refleks antisipatif dari otot ekstremitas (sempoyongan, deviasi jalan), otot penyangga tubuh (deviasi saat posisi tegak), dan otot penggerak mata (nistagmus) o Kelemahan: teori ini blm dpt mengungkap terjadinya vertigo akibat kelainan psikik dan terjadinya habituasi/adaptasi yg bermanfaat utk penanggulangan vertigo Teori neural mismatch o Ok ketidaksesuaian antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yg sedang berlangsung  gerakan yg sedang berlangsung dirasakan aneh  stimulasi berlebih aktivitas SSP, termasuk sistem saraf otonom  muncul vertigo o Bila gerakan berlangsung terus  gerakan baru akan mengoreksi gerakan yg sudah ada di memori (sensory rearrangement)  terjadi adaptasi  gx menghilang o Kelemahan: tdk bisa menjelaskan latar belakang fisiologi timbulnya sindroma dan khasiat obat Teori neurohumoral/sinaps o Rangsang fisik (gerakan), kelainan organik, psikik (stres)  release CRF/CRH dari hipotalamus via influx ion Ca  aktivasi:  Locus ceruleus  dominasi saraf simpatis  pucat, kulit dingin, keringat dingin, vertigo, panik  melalui mekanisme reciprocal inhibition: berubah ke dominasi parasimpatis  mual, hipersalivasi, muntah  Hipokampus dan korteks limbik  muncul gejala anxietas dan depresi  Hipofisis  melalui jalur HPA  sekresi hormon stres (kortikosteroid)  Sel limfosit  respon imunologis o Bila sindrom berulang akibat rangsang beruulang/latihan  perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis juga berulang  penurunan sensitivitas (hiposensitif) dan jumlah reseptor (down regulation)  penurunan influx ion Ca (progressive closure of Ca channel)  pelepasan neurotransmiter menurun  gx vertigo hilang/mereda



Klasifikasi 



Dizziness o Vertigo vestibuler (true vertigo)  ggx vestibular  sensasi berputar o Presinkope  ggx kardiovaskuler  sensasi pingsan o Disekuilibrium  ggx neurologik  sensasi jatuh o Psikofisiologik vertigo  ggx psikiatrik  sensasi melayang



Tahap Tatalaksana Vertigo    



Pastikan vertigo atau bukan Tentukan jenis vertigo dan letak lesinya Cari penyebabnya Pilih terapi yang tepat



Beda vertigo vestibuler dan non-vestibuler Gejala Sifat vertigo Serangan Mual/muntah Gangguan pendengaran Gerakan pencetus Situasi pencetus



Vestibuler berputar episodik (+) (+)/(-)



Non-vestibuler melayang kontinyu (-) (-)



Gerakan kepala (-)



Gerakan obyek visual Situasi ramai



Beda vertigo sentral dan perifer Karakteristik Bangkitan vertigo Derajat vertigo Pengaruh gerakan kepala Gejala otonom Gangguan pendengaran Tanda fokal otak



Tipe perifer Lebih mendadak berat (+) (++) (+) (-)



Tipe sentral Lebih lambat ringan (-) (±) (-) (+)



Penyebab vertigo 







Vestibuler : o Perifer : Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BBPV), Microvascular Compression, Meniere’s disease, perilymphatic fistula, tumor NVIII, sifilis, ototoksisitas, neuritis, oklusi arteri labirin, autoimun, labirintitis. o Sentral : Vaskuler, demielinisasi, degeneratif, tumor, epilepsi, paraneoplastik, tumor, Wernicke’s encephalopathy. Nonvestibuler : Polineuropati, mielopati, trauma servikal, artritis / artosis servikalis, antmi, presinkop, panic attack, ortostatik, hiperventilasi, multisensory deficit.



BPPV 



























Teori: o



Kupulolitiasis: kristal kalsium karbonat (otokonia) yang terlepas dari makula utrikulus menempel pada permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior  perubahan posisi daduduk ke berbaring dengan kepala tergantung  kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior  kupula bergerak secara sentrifugal  vertigo o Kanalolitiasis: kristal kalsium karbonat bergerak dalam kanalis semisirkularis  gerakan endolimf  stimulasi ampula dalam kanal  vertigo Gambaran klinis o Onset mendadak o Muncul dg perubahan posisi o Durasi singkat 24 jam (bisa sampai 2 minggu) o Nistagmus horisontal rotatorikspontan dengan arah ke non lesional, dengan ilusi gerakan sekitarnya o Ggx keseimbangan saat berdiri atau berjalan o Defisit fsi kanalis horisontal unilateral , yg dpt dideteksi dengan tes VOR dan irigasi kalorik (tes kalori negatif) o Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal o Tdk didapatkan defisit neurologis







Terapi o Simptomatik: 1-3 hari pertama (fase akut)  dimenhidrinat 100mg atau antivertigo lainnya  untuk menekan muntah  segera hentikan setelah keluhan berkurang  px segera lakukan kompensasi sentral o Kausatif: metilprednisolon diberikan dalam 3 hari pertama onset gejala dan berlanjut hingga 3 minggu  100mg/hari, diturunkan 20mg tiap 3 hari. Prednison 2x20mg selama 10-14 hari o Latihan vestibuler: stabilisasi statis  latihan dinamis  stabilisasi gerak mata



Neurinoma Akustik 











Sinkop



Tumbuh di tempat dimana selubung saraf pusat (jaringan glia) dan selubung saraf perifer (sel schwann) bertemu didalam kanalis auditori interna  zona obersteiner – redich  8-12 mm sebelah distal batang otak Gejala klinis o Trias: tuli sensorineural ipsilateral, tinitus, gangguan keseimbangan o Gejala serebelar  ataksia dan gangguan gait  ok tumor mendesak serebelum o Kompresi N. V  hipestesi wajah & refleks kornea menurun o Tanda peningkatan TIK  nyeri kepala, muntah, papiledema o Kelemahan otot wajah  parese N. VII tipe LMN  jarang terjadi Pemeriksaan Penunjang: o Audiometri  Speech audiometri & tone decay  utk bedakan tuli koklea atau retrokoklea  Audiometri konvensional (nada murni)  berguna utk tentukan jenis dan derajat ketulian (konduktif/sensorineural/campuran)  Derajat ketulian: normal (0-25 dB), tuli ringan (26-40 dB), tuli sedang (41-60 dB), tuli berat (61-90 dB), tuli sangat berat (>90 dB) o BAER  Dilakukan jika pada pemeriksaan audiometri didapatkan defisit sensorineural dan secara klinis menunjukkan perburukan  utk tegakkan diagnosis  Sensitivitas utk tumor >1,5cm  90%  Temuan khas: hanya ditemukan gelombang 1 tanpa diikuti gelombang berikutnya, pemanjangan interval gelombang I-III o ENG o Tes kalorik o MRI  Pemeriksaan gold standard  T1 iso/hipointens dan menyangat setelah pemberian kontras, T2 intensitas sinyal meningkat  Berdasarkan ukuran:  Kecil : < 1,5 cm  Sedang : 1,5 – 3 cm  Besar : > 3 cm  Berdasarkan lokasi dan ekspansi ke struktur sekitarnya  Intrakanalikuler : tumor terletak didalam kanalis auditorius internal  Sisternal : tumor meluas keluar dari kanalis auditorius internal  Kompresif : tumor mendesak serebelum atau batang otak  Hidrosefalus : tumor menyumbat aliran LCS di daerah ventrikel IV o Diagnosis banding: meningioma, kista epidermoid, kista arakhnoid, metastase



  



Hilang kesadaran mendadak dlm waktu singkat  berhubungan dengan hipoperfusi serebral yg mendadak Kebutuhan minimum oksigen otak: 30-35 ml O2/100g jar otak/menit Etiologi o Neurally-mediated syncope/reflex o Hipotensi ortostatik o Aritmia jantung o Penyakit jantung dan kariopulmonal struktural o Stroke o Gangguan psikiatrik: cemas, depresi, reaksi konversi



Pemeriksaan khusus neuro-otologi 



























Tes romberg: o Pemeriksa berada di belakang pasien o Px berdiri tegak dengan kedua tangan di dada, kedua mata terbuka o Diamati selama 30 detik o Setelah itu px diminta menutup mata dan diamati selama 30 detik o Jika px sudah jatuh saat mata terbuka  kelainan serebelum o Jika px jatuh saat mata tertutup  kelainan vestibuler/proprioseptif Tes romberg dipertajam: o Pemeriksa berada dibelakang pasien o Tumit pasien berada di depan ibu jari kaki lainnya o Px diamati dalam keadaan mata terbuka selama 30 detik o Kemudian px menutup mata dan diamati selama 30 detik o Interpretasi = test romberg Tes jalan tandem: o Pasien diminta berjalan mengikuti sebuah garis lurus, dengan menempatkan tumit didepan jari kaki sisi yang lain secara bergantian o Pada kelainan serebelar: px tdk dapat melakukan jalan tandem dan jatuh ke satu sisi o Pada kelainan vestibuler: px akan mengalami deviasi kesisi lesi Tes Fukuda o Pemeriksa berada dibelakang pasien o Px diminta meluruskan tangan ke depan, mata tertutup o Px diminta berjalan ditempat 50 langkah o Tes Fukuda abnormal jika deviasi ke satu sisi > 30 atau maju/mundur > 1 meter o Tes Fukuda menunjukkan lokasi kelainan disisi kanan atau kiri Tes past pointing o Pada posisi duduk, px diminta utk mengangkat satu tangan dengan jari mengarah keatas o Jari pemeriksa diletakkan didepan pasien o Pasien diminta dengan ujung jarinya menyentuh ujung jari pemeriksa beberapa kali dengan mata terbuka o Setelah itu dilakukan dengan cara yang sama dengan mata tertutup o Pada kelainan vestibuler: ketika mata tertutup maka jari pasien akan deviasi kearah lesi o Pada kelainan serebelar: akan terjadi hipermetri atau hipometri Head thrust test: o Pasien diminta memfiksasikan pandangannya pada hidung/dahi pemeriksa o Setelah itu kepala digerakkan secara cepat ke satu sisi o Pada kelainan vestibuler perifer akan dijumpai adanya sakadik Pemeriksaan nistagmus bedside



o







 



Px diminta untuk mengikuti jari pemeriksa ke kiri dan kanan 30 untuk adanya nistagmus horisontal o Px diminta untuk mengikuti jari pemeriksa kearah atas dan bawah untuk adanya nistagmus vertikal o Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat, sedangkan komponen lambat menunjukkan lokasi lesi Pemeriksaan nistagmus Head shaking test o Pasien duduk dengan kepala fleksi 30, digerakkan kekiri dan kekanan 45 dengan cepat sebanyak 20 hitungan o Kemudian diamati adanya nistagmus horisontal dan vertikal Tracking test/pursuit eye movement o Mata mengikuti gerakan bandul 20 kekiri dan kekanan, dengan kecepatan 40/detik Tes kalori – alternate bineural bitermal test o Pasien berbaring dengan fleksi kepala 30 o Periksa telinga px dengan otoskopi  untuk memastikan membran timpani intak o Irigasi dengan air 30 dan 44 secara bergantian (2-10cc) selama 1 menit o Urutan irigasi:  AD-panas, AS-panas, AS-dingin, AD-dingin  Antara 2 irigasi ditunggu 5 menit o Abnormal jika nistagmus muncul > 1 menit