Patologi Anatomi (Kelainan Sendi & Tulang) [PDF]

Citation preview

Blok 14 – Musculoskeletal 2



PATOLOGI ANATOMI Kelainan Sendi & Tulang 



Kelainan sendi yang akan dibahas adalah… o Osteoarthritis o Rheumatoid Arthritis o Gout / Crystal-induced arthritis o Infectious / Septic arthritis







Bagan klasifikasi… Arthritis



 Osteoarthritis A



PrimaryOA A



Septic Arthritis



Inflammatory arthritis



Secondary OA



Rheumatoid Art.



Gout Art.



 OSTEOARTHRITIS o Kelainan non-neoplastik, progresif pada kartilago sendi dan juga merupakan kelainan yang bersifat degeneratif. o Ada hubungannya dengan usia, trauma / injury. o Dibagi lagi menjadi dua:  Primary OA / Idiopatic OA  Terjadi secara spontan  Tidak ada faktor penyebab (?)  Berhubungan dengan usia  Tidak didahului trauma 



Secondary OA  Ada faktor predisposisi: trauma, stress berulang (pada atlit), cacat kongenital, obesitas, penyakit sendi lain.



Kalo di soal ga disebut primer atau sekunder… anggep aja primer ya :P



1



Blok 14 – Musculoskeletal 2



o OA ditandai oleh:  Inflamasi minimal pada sendi  Kerusakan progresif pada kartilago  Terjadi penebalan tulang subkondral & kapsul sendi  Terbentuknya osteofit (bony spur)  Terjadi synovitis ringan o OA biasa terjadi pada usia lanjut, 80% pada usia 65 thn, dan biasanya kena ke sendi-sendi penopang tubuh  (weight bearing joints) o Lebih sering kena ke lansia wanita! (/’o’\) o Gejala khas OA:  Nyeri memburuk saat sendi digunakan  Krepitus (bunyi kretek” pas sendinya gerak)  Gerakan jadi terbatas (lebih parah saat turun tangga)  Adanya kompresi nerve root  Nyeri hilang saat istirahat o Pada OA terjadi degradasi kartilago hialin yang berhubungan dengan kerusakan kondrosit. o Karena permukaan tulang tidak diproteksi kartilago… terekspos langsung dengan saraf. Ini yang bikin nyeri, apalagi saat mobilisasi atau weight bearing. o Hasil dari degradasi kartilago tadi akan masuk ke cairan sendi. Terjadilah inflamasi, terbentuk osteofit dan terjadilah malalignment (antar tulang posisinya ga senonoh)



2



Blok 14 – Musculoskeletal 2



o OA secara makroskopik:  Terlihat degenerasi kartilago hialin pada permukaan sendi.  Adanya overgrowth pada permukaan sendi yang berlawanan.  Pada permukaan sendi ditemukan: perubahan bentuk, lepasnya kartilago, kista, osteofit, pannus. (NB: pannus > dominan di RA) o OA secara mikroskopik:  Ditemukan ghost chondrocytes (sel kondrosit yg udh mati tp di mikroskop masih keliatan)  Kartilago menipis  Ditemukan kista subkondral + cairan mucoid  TANPA peradangan signifikan  OA secara mikroskopik ada gambarnya yaa, HARUS DILIHAT di modul hlm. 68 :D







RHEUMATOID ARTHRITIS o Merupakan kelainan autoimun peradangan kronik dan sifatnya sistemik (kena seluruh tubuh). Karena sistemik, jadinya dapat melibatkan: kulit, pemb darah, jantung, paru, otot. o RA umumnya melibatkan: synovium persendian, bursa, tendon sheaths o Pada RA, terjadi synovitis proliferative non-suppurative … apaan tuh?? Peradangan synovium yg pembentukan selnya ga terkontrol (proliferative) dan tidak bernanah (non-suppurative) :p o Peradangan tadi dapat berlanjut ke kerusakan kartilago sendi dan ankylosis sendi. o 75% kena ke wanita dan RA ini biasanya kena ke sendi” kecil & simetris kanan-kiri.







Patogenesis RA:



Reaksi autoimun



Aktivasi T-helper



Mediator peradangan



Sitokin



Kartilago rusak



Komplemen



Terdeposit di kartilago



Penghancuran sendi



+ komponen imun



Imun kompleks 3



Blok 14 – Musculoskeletal 2



Ada kemungkinan kalo RA itu juga bisa disebabkan oleh aktivitas mikroba :l Mikrobanya adalah virus yang menghasilkan antigen anhitotegnic (Parvovirus B19) yang kena ke host rentan.







Efek sistemik dari RA: o Sendi yg meradang + sitokin melepaskan enzim degradasi yang menyebabkan kerusakan kartilago & jaringan. o Terjadilah aktivasi osteoklas yang menyebabkan demineralisasi tulang. o Yang terkena secara berurutan: synovium – kartilago – tendon – ligament o Jaringan lunak (soft tissue) juga kena: ginjal, jantung, paru.







Gambaran klinis RA: o Malaise, fatigue, nyeri, sendi hangat o 10% punya onset akut dengan gejala berat o Keterlibatan sendi berlangsung selama bulan – tahun o Kerusakan yg terjadi dalam 5 tahun: gerak minimal & 50% ada keterlibatan spinal. o Gejala khas RA:  Morning stiffness  Arthritis > 3 sendi (terutama di tangan) & simetris  Ditemukan rheumatoid factor (RF) di darah







RA secara makroskopik: o Sinovium oedem, tebal = bulbous synovium o Adanya pembentukan osteofit o Pembentukan tulang baru tidak mencolok







RA secara mikroskopik: o Sebukan padat limfosit, sel plasma 4



Blok 14 – Musculoskeletal 2 o Hiperplasia & hipertrofi sel synovium o Dapat terbentuk kista dan ditemukan osteoklas o Terdapat necrotic material & pannus RA secara mikroskopik ada gambarnya yaa, HARUS DILIHAT!! Di modul halaman 70







GOUT ARTHRITIS o Serangan dipicu oleh kristalisasi urat dan netrofil, yang kemudian berlanjut ke arthritis gout kronik disertai pembentukan tophus. o 50% terjadi di articulatio metatarsophalangeal. o Gout ada hubungannya dengan hiperurisemia & deposit kristal monosodium urate. o Laki-laki > sering ketimbang wanita. Kalo wanita biasanya onsetnya lama. o Beberapa faktor risiko: usia > 30 thn, keluarga, obesitas, penggunaan thiazide. o Cerita klasik gout arthritis… laki-laki pesta sama temennya makan daging”an + minum bir. Besoknya atit 







Patofisiologi dari gout… o Makan pangan yang banyak purin (daging”an), purinnya kebanyakan jadilah asam urat. o Asam uratnya berlebihan, jadilah hiperurisemia. o Keadaan hiperurisemia ini bakal mengganggu:  Ginjal : jadi batu ginjal  Jaringan lunak sendi : jadi tophus. Bahaya bisa emboli  Jaringan telinga : jadi budeg stadium 4







Gout arthritis secara mikroskopik: o Early = synovium oedem + peradangan akut & kronik o Late = adanya tophus yg dikelilingi jaringan ikat + sel datia







INFECTIOUS ARTHRITIS o Disebut juga bacterial arthritis (non-spesifik) / tuberculosis arthritis (spesifik). o Kalo yg bacterial arthritis bisa nyebabin arthritis supuratif akut o Bakteri yg mungkin nyebabin arthritis bacterial: 5



Blok 14 – Musculoskeletal 2 



Gonococcus, staphylococcus, streptococcus, hemphilus influenza, basilus gram o 90% kasusnya non-GO dan kenanya ke satu sendi. o Gejala infectious arthritis:  Ditemukan sendi bengkak & nyeri secara akut  Demam  Leukositosis & peningkatan LED (kronik)  







Tuberculosis arthritis => penyakit kronik monoartikular progresif terutama kena ke orang dewasa. Gejala tuberculosis arthritis: o Bertahap o Nyeri progresif o Sinovium bisa tumbuh pannus o Kalo udah kronik nyebabin ankylosis & obliterasi celah sendi



Kelainan tulang yang akan dibahas adalah… o Kelainan kongenital (Osteogenesis imperfecta & akondroplasia) o Infeksi tulang (Osteomielitis) o Osteoporosis o Tumor tulang Yg pertama aj yg masuk integ I







OSTEOGENESIS IMPERFECTA o Disebut juga Brittle bone disease o Merupakan kelainan turunan yang paling umum pada jaringan penyambung o Terjadi karena defisiensi kolagen tipe I (utamnya kena ke tulang tp bisa ke jaringan lain juga) o Tipe”nya…  Type I : terjadinya mutasi, autosom dominan, adanya skeletal fragility, dentinogenesis imperfecta, blue sclera  







Type II : sifatnya autosom resesif & fatal (meninggal pas bayi karena multiple fracture) Type III : sifatnya autosom dominan 75% / resesif 25%, terdapat growth retardation. Type IV : sifatnya autosom dominan, terdapat short stature.



Pada semua tipe osteogenesis imperfecta, umum ditemukan: blue sclera & dentinogenesis imperfecta 6



Blok 14 – Musculoskeletal 2







AKONDROPLASIA o o o o



Penyakit pada growth plate yang paling umum ditemukan. Merupakan penyebab utama dwarfisme. Sifatnya autosom dominan karena adanya mutasi FGFR3 Ciri akondroplasia:  Ekstremitas prox memendek  Bentuk badan normal (normal trunk)  Kepala besar (bulging forehead) & hidung pesek bett  Hidupnya normal, termasuk IQ dan sistem reproduksi.



7