Perbedaan Meningitis Dan Ensefalitis [PDF]

Citation preview

Perbedaan Meningitis dan Ensefalitis No .



Sub



Meningitis



Ensefalitis



KDK



1



Definisi



Infeksi akut yang mengenai selaput meningen



Infeksi akut yang mengenai jaringan otak dan selaput otak



Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.



2



Etiologi



-



-



Pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tesebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi.



Bakteri (Mycobacterium tuberculosa, Neisseria meningitis, Staphylococcus aureus, Streptococcus grup B dan D, Enterococcus, Haemophilus influenza)



-



Virus



-



Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamila



-



Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi immunoglobulin



-



Penyebab terbanyak dari ensefalitis > 80% adalah Enterovirus. Dapat juga disebabkan oleh Herpes simpleks tipe 1, tipe 2, tipe 6, virus Varicella zooster, virus Parotitis, Cytomegalovirus, Rubela, Rubeola, dll. Bakteri



-



3



Patofisiologi



-



Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan







Virus/bakteri  hematogen  selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis















Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kumankuman  ruang subaraknoid  radang pada pia dan araknoid, CSS



Virus masuk  kulit, saluran nafas, dan saluran pencernaan  menyebar: 1. Setempat : virus hanya menginfeksi selaput lendir, permukaan/organ tertentu 2. Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke berbagai organ dan berkembang biak pada organ tersebut. 3. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali ia masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. 4. Penyebaran melalui syaraf : virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem syaraf.



Kelainan pada pasien



(Cairan Serebrospinal) & sistem ventrikulus



ensefalitis disebabkan oleh: 1. Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak 2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat kerusakan vaskular sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak 3. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten



4



Manifestasi Klinis



-Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering) -Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma -Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb: 







Rigiditas nukal (kaku leher).Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otototot leher. Tanda kernig positif : ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak



Gejala dapat ringan sampai berat, tergantung jenis virus dan jaringan otak yang terkena  Panas mendadak tinggi (sering dengan hiperpireksia)  Sakit kepala  Nausea dan muntah  Kesadaran cepat menurun  Kejang umum/fokal/switchi ng  Afasia, hemiparesis Adanya riwayat penyakit primer dapat membantu diagnosis. Misalnya mump, morbilli, rubella.







KDS



Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. 



KDK



1. Kejang lama > 15 menit 2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum



dapat di ekstensikan sempurna  Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan -Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya. -Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan perubahan karakteristik tandatanda vital (melebarnya tekanan pulse dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran. -Adanya ruam (Meningitis meningococal) -Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata



didahului kejang parsial 3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam



5



Kriteria Diagnosis



-Anamnesis (didapatkan trias meningitis: sakit kepala, demam, kaku kuduk, RPD, dll)







Anamnesis (didapatkan trias ensefalitis: demam tinggi, penurunan kesadaran, dan kejang, tanpa peningkatan tekanan intra kranial)







Pemeriksaan fisik (Penurunan kesadaran, febris, disfasia, ataksia, kejang, hemiparesis, kelainan saraf otak)



-



Pemeriksaan  Laboratorium: Darah rutin lengkap, gula darah, elektrolit dan biakan darah



-Pemeriksaan fisik (didapatkan meningeal sign)



6



Pemeriksaa n Penunjang



-



Analisis CSS dari Pungsi lumbal: •



•



Meningitis bakterial: tekanan meningkat, cairan keruh, sel darah putih (PMN) dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur positif terhadap beberapa jenis bakteri. Pada Meningitis TBC, ada gambaran pleiositosis Meningitis virus: tekanan bervariasi, cairan jernih, sel darah putih (MN) meningkat, glukosa normal, protein menurun, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur



Analisis Pungsi lumbal: cairan jemih, 48 jam pertama pemeriksaan sel leukosit didominasi oleh PMN, hitung jenis didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat Pemeriksaan CT atau MRI kepala menunjukan gambaran edema otak Pada pemeriksaan EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas







Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah (level II-2 dan level III, rekomendasi D). Pungsi lumbal  menyingkirka n DD meningitis



khusus, Pellicle -Pemeriksaan Laboratorium: Elektrolit darah, ESR/LED



atau perlambatan -



-MRI/ CT Scan : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik/tumor -Rontgen dada/kepala/ sinus :mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial. 7



Diagnosis Banding



Perdarahan subarachnoidal



Meningitis akut bakteri



Meningismus



Abses otak



Ensefalitis



Empiema sub/epidural



Abses Otak



Sindrom Reye



Meningitis TB



Abses ekstradural, abses subdural 8



Komplikasi



-Hidrosefalus obstruktif -Meningococcal Septicemia (mengingocemia) -Sindrome waterfriderichen (septik syok, DIC, perdarahan adrenal bilateral) -SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone ) - Efusi subdural -Kejang -Edema dan herniasi serebral



-



Sindrom Guillian Barre



-



Retardasi mental



-



Mielitis transversa



-



Hemiplagia



-



Ataksia serebeler



-



Kemungkina n mengalami kecacatan atau kelainan neurologis



-



Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembanga n mental dan



-Cerebral palsy -Gangguan mental - Gangguan belajar - Attention deficit disorder.



9



Tatalaksana







Kausal - Ceftriaxon 100 mg/kgBB/hari dosis tunggal atau Cefotaxime 300 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3–4 dosis, lama pemberian 7–14 hari - Edema otak diberi kortikosteroid deksametason 0,2-



neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.







Apabila didapatkan klinis kejang fokal maka diberikan Asiklovir intravena 10 mg/kgBB tiap 8 jam pada anak dengan fungsi ginjal yang baik, dan 20 mg/kgBB iv setiap 8 jam pada neonatus (bila perbaikan  asiklovir diteruskan sampai 14 hari- 21



-



Kemungkina n mengalami kematian



-



Ensefalitis







0,3 mg/kgBB/kali secara iv atau im dalam 3 kali pemberian selama 4 – 5 hari 



hari 



Suportif (Pemberian cairan, nutrisi yang adekuat, kejang: sesuai penatalaksanaan kejang demam sampai dikeahui sekuele +/-, bila  terjadi peningkatan TIK  manitol 20% 0,25-1 gram/kgBB/kali iv selama 30-60 menit, dpt diulang setelah 8 jam, pemberian O2 dan pembersihan jaan napas







Simptomatik (Kejang: ditatalaksana sesuai tatalaksana kejang, demam: antipiretik, edema otak: deksametason 0,20,3 mg/kgBB/kali secara iv atau im dalam 3 kali pemberian) Suportif (Retriksi cairan dengan Dekstrose 5% + NaCl 15%, bila edema otak diterapi sesuai penatalaksanaan edema otak, pemberian O2 dan pembebasan jalan napas, nutrsi yang adekuat. Tindak lanjut (Fisioterapi bila sekuele (+))



10



Prognosis



Prognosis pada meningitis bakteri bila tidak diobati dengan baik dapat berakibat fatal.



Prognosis pada sebagian kasus ensefalitis berlangsung progresif adalah fatal, dan pada sebagian yang lain dapat sembuh dengan meninggalkan sekuele. VHS dengan terapi acyclovir menimbulkan mortalitas sebanyak 19% dan sekuele sedang atau berat pada 60%



kasus, dan dijumpai relaps pada 5-26% kasus.