Refarat Neuro PSA [PDF]

Citation preview

BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA



REFERAT JANUARI 2016



PERDARAHAN SUBARACHNOID



Oleh: Syahid Gunawan A 111 2015 106 Pembimbing: Dr. dr. Hasmawati Basir, Sp.S (K)



DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2016



1



BAB I PENDAHULUAN I.1 Defenisi Perdarahan Subaraknoid adalah perdarahan ke dalam rongga antara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid merupakan penemuan yang sering didapatkan pada trauma kepala akibat robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex yakni terjadi pergerakan otak yang besar sebagai suatu dampak, serta pada beberapa kasus, diakibatkan oleh rupturnya pembuluh darah Serebral Major. Subarachnoid Hemorrhage (SAH) atau Perdarahan Subaraknoid (PSA) menyiratkan adanya darah di dalam ruang Subarakhnoid akibat beberapa proses patologis. SAH biasanya disebabkan oleh tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisma atau arteriovenous malformation (AVM), malformasi arteriovenosa (MAV) dan trauma kepala. PSA spontan primer, yakni PSA yang bukan akibat trauma atau perdarahan intraserebral. PSA sekunder, yakni perdarahan yang berasal di luar subaraknoid seperti dari perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.1 I.2 Epidemiologi Perdarahan Subaraknoid atau Subarachnoid Hemorrhage (SAH) menyumbang 5% dari semua penyebab stroke; mempengaruhi hampir 30.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat, dengan kejadian tahunan 1 kasus per 9.000 orang. Insidensnya di seluruh dunia sekitar 9,5 kasus/90.000 orang pertahun. Saccular atau Berry aneurisma di dasar otak merupakan 70% penyebab dari semua kasus SAH. Penyebab Nonaneusymal dari SAH tercantum dalam tabel 1.1 berikut. SAH paling sering terjadi antara usia 50 dan 60, dan lebih sering pada peremuan dibandingkan laki-laki.2



Tabel 1.1. Penyebab Nonaneurysmal dari SAH Trauma



Moyamoya Disease 2



Idiopathic mesencephalic SAH Intracranial arterial dissection Cocaine and amphetamine use Mycotic aneurysm Pituitary apoplexy



Central nervous system vasculitis Sickle cell disease Coagulation disorders Primary or metastatic neoplasm -



(Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)



Sekitar 12% dari pasien SAH disebabkan oleh pecahnya aneurisma intracranial meninggal sebelum mendapat tindakan medis dan 20% meninggal setelah masuk rumah sakit. Dari dua pertiga pasien yang bertahan hidup, kira-kira satu setengahnya mengalami kelumpuhan, terutama karena defisit neurokognitif dan depresi. Kemajuan dalam bedah saraf dan perawatan intensif, termasuk terapi agresif untuk vasospasme, telah menyebabkan peningkatan kelangsungan hidup selama tiga dekade terakhir, dengan pengurangan keseluruhan kasus kematian dari sekitar 50% menjadi 33%.3 Aneurisma saccular khususnya paling sering terjadi pada bifurcatio yang terjadi ketika lamina dan tunika media arteri kehilangan elastisitasnya seiring dengan bertambahnya usia. Pada aneurisma dinding pembuluh darah hanya terdiri dari tunika intima dan tunika adventisia dan bisa menjadi setipis kertas.4 I.3 Etiologi a. Ruptur aneurisma sakular (75%) Ruptur aneurisma sakular merupakan masalah kesehatan yang cukup serius dan sering didapatkan. Berdasarkan hasil otopsi dan pemeriksaan angiografi, sekitar 5% sampai 6% individu memiliki aneurisma intrakranial. b. Malformasi arteriovena (10%) Arteriovenous malformation ( AVM ) adalah keadaan pembuluh darah yang abnormal di otak atau tulang belakang. Beberapa AVMs tidak memiliki gejala yang spesifik dan tidak ada resiko bagi kehidupan seseorang atau kesehatan, sementara yang lainnya dapat menyebabkan keadaan yang parah ketika terjadi perdarahan. c. Ruptur aneurisma fusiform, ruptur pada aneurisma yang memiliki morfologi bentuk yang lebih baik, dilatasinya simetris pada sekeliling dinding aorta, dan bentuknya lebih sering ditemukan. 3



d. Ruptur aneurisma mikotik, disebabkan karena septik emboli yang sering disebabkan oleh endocarditis bakterialis. e. Kelainan darah akibat diskrasia darah, penggunaan antikoagulan dan gangguan pembekuan darah. f. Infeksi Terjadi proses invasi dan multiplikasi beberapa mikroorganisme ke dalam tubuh (seperti bakteri, virus, jamur dan parasit) yang pada keadaan normal, mikroorganisme tersebut tidak terdapat dalam tubuh. g. Neoplasma Massa jaringan yang abnormal yang ditemukan pada jaringan yang terjadi ketika sel-sel membelah dari yang seharusnya atau tidak mati ketika mereka seharusnya mati.Neoplasma biasa disebut tumor yang dalam hal ini dapat kita temukan dalam lapisan subaraknoid. h. Trauma Cedera fisik yang serius dan dapat menyebabkan masa kritis, luka atau syok. Dalam hal ini terjadi gangguan pada saraf pusat (otak) individu akibat adanya benturan-benturan benda keras atau pemukulan di kepala sehingga otak mengalami perdarahan dan iritasi.5



BAB II PATOMEKANISME Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketegangan dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan didalam dan diluar 4



aneurisma. Setelah pecah, darah merembes keruang subaraknoid dan menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali pecah serta mengiritasi selaput otak.6



Diagram 2.1. Bagan patomekanisme perdarahan subaraknoid (dikutip dari kepustakaan 9)



Gambar 2.1 Lokasi perdarahan subaraknoid (dikutip dari kepustakaan 12)



II.1 Anatomi dan Fisiologi Meningea terdiri dari tiga lapisan membran penghubung yang memproteksi Otak dan Medulla Spinalis. Duramater adalah membran yang paling superfisial dan tebal. Duramater meliputi Falx Serebri, Tentorium Serebelli dan Falx Serebelli. Duramater membantu memfiksasi otak di dalam 5



tulang kepala. Membran Meningea seterusnya adalah sangat tipis yang dinamakan Arakhnoidmater. Ruang antara membran ini dengan Duramater dinamakan ruang Subdural dan mempunyai sangat sedikit cairan serosa. Lapisan Meningea yang ketiga adalah Piamater yang melapisi permukaan otak. Antara Arakhnoid Mater dan Piamater mempunyai ruang Subarakhnoid di mana terdapat banyak pembuluh darah dan dipenuhi dengan cairan Serebrospinal.



Gambar 2.2 Potongan Sagital (dikutip dari kepustakaan 2)



Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arakhnoidea dan piamater.



6



Gambar 2.3 Lapisan-lapisan selaput otak/meninges (dikutip dari kepustakaan 14)



1



Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan pada tempat lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di antara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada krista galli dan meluas ke krista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium serebelli yang meluas ke dua sisi. Falx serebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium serebelli terbentang seperti tenda yang menutupi serebellum dan letaknya di fossa kranial posterior. Tentorium melekat di sepanjang Sulcus transversus Os occipitalis dan pinggir atas Os petrosus dan Processusclinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus serebri. Saluran-saluran vena besar, sinus duramater, terbenam dalam dua lamina dura.



2



Arachnoidea Membrana Arakhnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu Spatium Subdural. Ia menutupi Spatium Subarachnoideum yang menjadi Liquor Cerebrospinalis, Cavum Subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekula dan septa-



7



septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi sistem rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari arakhnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lakuna lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui vili. Pada orang lanjut usia vili tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arakhnoid dan piamater yang secara relatif sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer serebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut Cisterna arakhnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga subarakhnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarakhnoid di antara medulla oblongata dan hemisfer serebellum; cisterna ini bersinambung dengan rongga subarakhnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah Serebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi SisternaChiasmaticus di atas chiasmaopticum, cisternasupracellaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpedunkularis di antara pedunkel serebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).



3



Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulkus, fissura dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissura transversalis di 8



bawah badan kallosum. Di tempat ini pia membentuk tela koroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah koroidea untuk membentuk pleksus koroidea dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela koroidea di tempat itu.



Gambar 2.4 Lapisan Carpalia dan Otak (dikutip dari kepustakaan 14)



Walaupun berat otak adalah 2% daripada jumlah total berat badan namun otak menerima 14 hingga 20% darah yang dipompa oleh jantung. Darah tiba di otak melalui Arteri Karotis Interna dan Arteri Vertebralis. Arteri Vertebralis bergabung membentuk Arteri Basilaris yang berada pada ventral batang otak. Arteri Basilaris dan Arteri Karotis Interna membentuk Sirkulus Willisi. Cabangcabang dari Sirkulus Willisi dan dari Arteri Basilaris mensuplai darah ke otak. Kortex Serebri pada otak kiri dan kanan disuplai dengan darah oleh tiga cabang arteri dari Sirkulus Willisi yaitu; Arteri Serebri Anterior, Arteri Serebri Media dan Arteri Serebri Posterior. Arteri Serebri Media mensuplai darah pada permukaan lateral otak. Arteri Serebri Anterior mensuplai darah pada bagian medial Lobus Parietalis dan Frontalis. Arteri Serebri Posterior mensuplai darah pada Lobus Occipital dan permukaan Medial Lobus Temporal. Arteri Serebri dan cabangnya terletak dalam ruang Subarakhnoid. Cabang arteri meninggalkan ruang Subarakhnoid dan memasuki Piamater. Cabang pre-kapiler meninggalkan Piamater dan memasuki otak. Arteri di dalam otak membentuk kapiler.7 9



Gambar 2.5 arteri-arteri intrakranial (dikutip dari kepustakaan 14)



Hipotesa Monro-Kellie Intrakranial Pressure (tekanan intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, system vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5-14 mmHg atau antara 60-170 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intra cranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring TIK sering dipakai fungsi cisterna (pungsi tulang kranium). Dalam tulang kranium terdapat tiga kompartemen yang mengisi intracranial yang mana akan memberikan kontribusi terhadap TIK. Kompartemen tersebut adalah parenkim otak, sistem pembuluh darah otak dan sistem cairan serebrospinal. Berat otak orang dewasa berkisar antara 1.3 - 1,5 kg atau 2% dari berat badan dan 70-70%nya adalah cairan intra dan ekstraseluler. Massa ini secara anatomi dipisah oleh lapisan duramater. Pemisah yang paling penting adalah Falk cerebri yang mana memisahkan hemisfer di atasnya, tentorial serebelum pemisah lobus oksipital inferior 10



dengan serebelum. Tentorium serebelum berisi kira-kira kumpulan batang otak atas dan disebut incisura tentorial notch. Pada dasarnya otak mempunyai viskositas yang tidak mudah tertekan, namun bila ada tekanan yang berlebihan akan menimbulkan pemindahan jaringan otak dan terjadi disfungsi serebral. Penekanan jaringan kedalam incisura (herniasi) akan menimbulkan terganggunya pusat vital di batang otak dan disertai adanya gangguan berbagai saraf cranial yang tergantung pada seberapa besar tekanan yang dialaminya. Disamping itu jaringan otak ini dapat juga mengalami kerusakan atau nekrosis bila mengalami benturan langsung atau iskemia yang menimbulkan gangguan metabolisme otak. Kompartemen yang kedua adalah cairan serebrospinal yang diproduksi setiap hari. Akan tetapi sebagian besar dari produksi tersebut diserap kembali. CSF ini diproduksi di ventrikel empat otak dan disalurkan ke saluran kortikospinal dan berada di ruangn subarachnoid. Jumlah cairan otak dalam keadaan normal +125 ml ditambah dengan cairan serosa yang berada pada ruanng lainnya (epidural dan subdural) sekitar 14 ml. bila ada gangguan baik pada produksi, salurannya ataupun absorpsinya maka akan terjadi akumulasi cairan tersebut di otak dan menimbulkan peningkatan TIK. Hal ini mungkin juga terjadi akibat adanya kerusakan pada system penyerapan di vili-vili arachnoid. Kompartemen ketiga adalah sistem pembuluh darah otak. Darah yang berada di otak baik vena maupun arteri adalah sekitar 140 ml. Pembuluh darah ini pun dapat terganggu dengan berbagai cara. Seperti oklusi atau dilatasi sehingga akan mempengaruhi besarnya aliran darah dan pada akhirnya dapat mempengaruhi TIK.5 Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : otak, darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro-Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan. Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tulang kranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak ke kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena melalui vili-vili yang ada di



11



lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan tanpa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan compliance. Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan tersebut. Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40% jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60% maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis. Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat letal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial di bawah falk cerebri melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla spinalis. Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian. Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intracranial. Supratentorial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi ke dalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari falk serebri. Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada di batang otak dan cerebellum) dengan tentorial cerebellum. Ini adalah penting untuk diingat



bahwa



otak



mempunyai



kemampuan



beberapa



pergerakan



dalam



kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih bawah. Bila peristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakan terjadinya herniasi pada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan dapat menimbulkan kematian segera.8



II.2. Faktor Resiko Tabel 2.1 Faktor resiko perdarahan subaraknoid 12



Bisa dimodifikasi - Hipertensi



Tidak Bisa di modifikasi - Riwayat pernah menderita perdarahan



-



Perokok (masih ada riwayat)



-



Konsumsi alkohol



-



Tingkat pendidikan rendah



-



Body mass index rendah



-



Konsumsi



-



kokain



subaraknoid -



Riwayat



keluarga



perdarahan



subaraknoid atau aneurisma -



dan



Penderita



atau



riwayat



keluarga



menderita polikistik renal atau penyakit



narkoba jenis lainnya



jaringan ikat (sindrom Ehlers-Danlos,



Bekerja keras terlalu ekstrim



sindrom marfan dan pseudoxanthoma



pada 2 jam sebelum onset



elasticum)



(Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)



II.3 Manifestasi Klinis a. Nyeri kepala mendadak, intensitas maksimal dalam waktu segera atau menit dan berlangsung selama beberapa jam sampai hari b. tanda rangsang meningeal seperti : mual, muntah, photopobia, kaku kuduk positif c. penurunan kesadaran sementara (50% kasus SAH) atau menetap d. serangan epileptik pada 6% kasus SAH e. Defisit neurologis fokal berupa disfasia, hemipharesis, hemihipestesia f. Kematian mendadak terjadi pada 10% kasus SAH9



Tabel 2.2 Derajat SAH menurut Hunt-Hess Derajat SAH Menurut Hunt-Hess Derajat Manifestasi Klinis 1



Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku kuduk yang ringan



2



Nyeri kepala yang sedang sampai berat, kaku kuduk dan tidak ada defisit neurologis kecuali pada saraf kranial



3



Bingung, penurunan kesadaran defisit fokal ringan



4



Stupor, Hemiparesis ringan sampai berat, deserebrasi, gangguan fungsi vegetatif 13



5



Koma dalam, Deserebrasi, moribund appeareance (Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)



Tabel 2.3. Derajat SAH menurut Klinis dan Radiologis Derajat SAH menurut Klinis dan Radiologis Derajat Klinis menurut WFNS* Derajat menurut CT scan kepala Derajat GCS** Klinis Derajat SAH*** IVH**** 1 15 Defisit motorik (-) 0 (-) (-) 2



13-14



Defisit motorik (-)



1



Minimal



(-)



3



13-14



Defisit Motorik (+)



2



Minimal



(+)



4



7-12



Defisit motorik (+/-)



3



Tebal/banyak



(-)



3-6 Defisit motorik (+/-) 4 Tebal/banyak *WFNS : World Federation of Neurosurgical Surgeons



(+)



5



**GCS : Glasgow Coma Scale ***SAH : Dinilai dari pengisian darah 1 atau lebih sisterna atau fissura ****IVH : Intraventriculer Hemorrhage (Sumber: Tatalaksana Penyakit Saraf, 2011)



BAB III PENEGAKAN DIAGNOSIS III.1. Anamnesis a. Nyeri Kepala -



Pasien mengalami onset mendadak dengan nyeri kepala yang hebat



14



-



Nyeri kepala prodormal (peringatan) dan kebocoran darah kecil (ditunjuk sebagai nyeri kepala sentinel) dilaporkan pada 30-50% aneurisma PSA.



-



Nyeri kepala sentinel, dapat muncul beberapa jam sampai beberapa bulan sebelum rupture, dengan nilai tengah yang dilaporkan adalah 2 minggu sebelum diagnosa PSA



-



Kebocoran kecil umumnya tidak memperlihatkan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (TIK) atau rangsang meningeal.



-



Kebocoran kecil bukanlah gambaran MAV



-



Lebih dari 25% pasien mengalami kejang mendekati onset akut, lokasi pusat kejang tidak ada hubungannya dengan lokasi aneurisma



b. Mual atau muntah c. Gejala rangsang meningeal (misal: kaku kuduk, low back pain, nyeri tungkai bilateral) ini terlihat pada lebih dari 75% kasus PSA, namun kebanyakan membutuhkan waktu berjam-jam untuk terbentuk. d. Fotofobia dan perubahan visus e. Hilangnya kesadaran sekitar setengah pasien mengalami hal ini ketika onset perdarahan. f. Riwayat penyakit terdahulu g. Riwayat penyakit keluarga h. Riwayat pengobatan10 III.2 Pemeriksaan Fisik Gambaran klasik dari penyakit ini adalah keluhan tiba-tiba nyeri kepala berat, sering digambarkan oleh pasien sebagai “nyeri kepala yang paling berat dalam kehidupannya”. Sering disertai mual, muntah, fotofobia, dan gejala neurologis akut fokal, maupun global, misalnya timbulnya bangkitan, perubahan memori atau perubahan kemampuan konsetrasi dan juga meningismus. Pasien mungkin akan mengalami penurunan kesadaran setelah kejadian, baik sesaat karena adanya peningkatan tekanan intracranial atau ireversibel pada kasuskasus parah. 11 Pemeriksaan fisik cermat pada kasus-kasus nyeri kepala sangat penting untuk menyingkirkan penyebab lain nyeri kepala, termasuk glaukoma, 15



sinusitis atau arteritis temporalis. Kaku kuduk dijumpai pada sekitar 70% kasus. Aneurisma di daerah persimpangan antara arteri komunikans posterior dan arteri karotis dapat menyebabkan paresis n.VI. Pemeriksaan funduskopi dapat memperlihatkan adanya perdarahan retina atau edema papil karena peningkatan tekanan intracranial. Adanya fenomena embolik distal harus dicurigai mengarah ke unruptured intracranial giant aneurysm.



Gambar 3.1 pemeriksaan funduskopi (dikutipdari kepustakaan 16)



Pemeriksaan neurologis seperti Kaku kuduk dengan cara, tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada.Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat, kepala tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu menekukkan kepala.12



Gambar 3.2. pemeriksaan kaku kuduk (dikutip dari kepustakaan 16)



16



III.3 Pemeriksaan Penunjang 1. Pencitraan Pemeriksaan computed tomography (CT) Scan non kontras adalah pilihan utama karena sensitivitasnya tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih akurat, sensitivitasnya mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah serangan, tetapi akan turun 50% pada 1 minggu setelah serangan. Dengan demikian pemeriksaan CT Scan harus dilakukan sesegera mungkin.13



Gambar 3.3. CT Scan perdarahan subaraknoid (dikutip dari kepustakaan 16)



2. Angiografi Digital-subtraction cerebral angiography merupakan baku emas untuk deteksi aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena noninvasif serta sensitivitas dan spesifitasnya lebih tinggi. Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15 % pasien memiliki aneurisma multiple. Foto radiologik yang negative harus diulang 7-14 hari setelah onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya malformasi vascular di otak maupun batang otak.



17



BAB IV TATA LAKSANA Tabel 4.1. Tatalaksana Pemeriksaan umum Penanganan Pemeriksaan umum Sistem jalan napas dan kardiovaskular



Rekomendasi Pantau ketat di unit perawatan intensif atau lebih baik di unit perawatan



Lingkungan



neurologis Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengunjung sampai aneurisma



18



Nyeri



ditangani Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam)



Profilaksis gastrointestinal



atau kodein (30-60 mg IM setiap 4 jam) Ranitidin (150 mg PO 2x sehari atau 50 mg IV setiap 8-12 jam) atau lansoprazol



Profilaksis deep venous thrombosis



(30 mg PO sehari) Gunakan thigh-high



stockings



dan



rangkaian peralatan kompresi pneumatic; heparin (5000 U SC 3 x sehari) setiap Tekanan darah



terapi aneurisma Pertahankan tekanan darah sistolik 90140 mmHg sebelum terapi aneurisma, kemudian jaga tekanan darah sistolik