Referat AKI [PDF]

Citation preview

REFERAT Acute Kidney Injury



Disusun Oleh Melvin Andrean 112018161



Pembimbing dr. Afif, Sp.PD



RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA PERIODE 1 JULI – 2 SEPTEMBER 2019



BAB I PENDAHULUAN Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (Blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.1 Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karenatidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata padakomunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkandengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Gagal ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba pada laju filtrasi ginjal. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. AKI dapat terjadi pada pasien dengan fungsi ginjal yang sebelumnya normal atau pasien dengan penyakit ginjal kronis (CKD) dalam kedua kasus, pendekatan klinis untuk menemukan dan mengobati penyebabnya tetap sama.1 Kriteria untuk mendiagnosis AKI telah ditetapkan oleh Acute Kidney Injury Network (AKIN) and the Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease (RIFLE) criteria. Klasifikasi AKIN dan RIFLE menyampaikan konsep bahwa AKI tidak hanya signifikan ketika membutuhkan terapi penggantian ginjal (RRT), tetapi juga merupakan spektrum mulai dari penyakit awal hingga kegagalan jangka panjang. Berdasarkan kriteria AKIN dan RIFLE, definisi AKI adalah sebagai berikut: 1) peningkatan kreatinin serum dari baseline sebesar ≥0,3 mg / dL dalam 48 jam, atau 2) peningkatan kreatinin serum ≥1,5 kali baseline yang diketahui atau diduga telah terjadi dalam 7 hari sebelumnya, atau 3) volume urin 1% dapat disebabkan oleh proses natriuresis yang disebabkan oleh diuretik, sehingga kurang dapat diandalakn sebagai AKI akibat pre-renal. Di beberapa kasus, fractional excretion of urea (FE urea) dapat membantu, dengan hasil kurang dari 35% yang menunjukkan AKI akibat pre-renal. FENa kurang dari 1 persen tidak spesifik untuk AKI pre-renal karena hasil tersebut dapat disebabkan oleh kondisi lainnya, seperti contrast nephropathy, rhabdomyolisis, acute glomerulonephritis, dan infeksi saluran kemih. e. Petanda biologis (Biomarkers). Syarat petanda biologis AKI adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksanya. Biomarkers diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis AKI. Berdasarkan kriteria RIFLE/AKIN maka perlu dicari pertanda utnuk membuat diagnosis seawal mungin. Beberapa biomarkers mungkin bisa dikembangkan. Biomarkers ini merupakan zat-zat yang dikeluarkan oleh tubuls ginjal yang rusak, seperti IL-18, enzim tubular, dll.



Diagnosis klinis AKI dapat ditegakkan dengan cepat tanpa membutuhkan alat canggih dan mahal seperti CT-scan atau MRI, tetapi membutuhkan daya analisis yang kuat dan pengetahuan patofisiologi yang memadai dalam mengevaluasi data-data yang ada. Untuk itu, akan disajikan suatu alogaritma yang komprehensif berdasarkan pengalaman klinis dan didukung oleh data-data penelitian, yang diharapkan dapat membantu menegakkan diagnosis secara dini dan tepat.1-3 Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) pada tahun 2011 menerbitkan panduan untuk AKI dengan tujuan menjembatani hal-hal yang belum dapat disepakati oleh ADQI maupun AKIN. Kriteria diagnosis AKI versi KDIGO sebenarnya hampir sama dengan kriteria diagnosis AKIN. Kesulitan penggunaan panduan ADQI maupun AKIN adalah menentukan kadar kreatinin dasar (referensi). Seringkali pasien masuk tanpa mengetahui berapa kadar kreatinin darah sebelumnya, terutama untuk AKI yang tidak dirawat dirumah sakit. Untuk itu, KDIGO memberikan definisi kadar kreatinin darah referensi adalah sebagai berikut: Kadar kreatinin darah terendah dalam 3 bulan terakhir, atau kadar kreatinin saat awal masuk perawatan. Untuk mengetahui peningkatan kreatinin, maka dilakukan pemeriksaan kreatinin ulang setelah 24 jam perawatan.2 Tabel 2. Kriteria Diagnosis AKI menurut KDIGO. Kriteria Diagnosis AKI KDIGO  Peningkatan kadar kreatinin serum sebesar ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,4 umol/L) atau 



Peningkatan kadar kreatinin serum ≥ 1,5 kali (> 50%) bila dibandingkan dengan kadar referensi yang diketahui dan diduga terjadi peningkatannya dalam 1 minggu atau







Penurunan produksi urin menjadi kurang dari 0,5 cc/jam selama lebih dalam 6 jam



i



Tatalaksana Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolaan terhadap komplikasi AKI, yaitu:10 1. Terapi Konservatif Yang dimaksud dengan terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan obat-obatan atau cairan dengan tujuan mencegah atau mengurangi progresifitas, morbiditas dan mortalitas penyakit akibat komplikasi AKI. Bila terapi konservatif tidak berhasil, maka harus diputuskan untuk melakukan TPG.10 Tujuan terapi konservatif pada AKI adalah sebagai berikut: 



Mencegah progresifitas penurunan fungsi ginjal







Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia







Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal







Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa. Beberapa prinsip terapi konservatif:10







Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik (NSAID, Aminoglikosida, Siklosporin)







Hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ektraseluler dan hipotensi







Hindari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolic







Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yang kuat







Hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medis yang kuat







Kendalikan hipertensi sistemik dan tekanan intraglomerular







Kendalikan keadaan hiperglikemia dan infeksi saluran kemih (ISK)







Diet protein yang proporsional







Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI Pada dasarnya terapi konservatif (suportif) adalah untuk menjaga homeostasis



tubuh dengan mengurangi efek buruk akibat komplikasi AKI. Beberapa terapi suportif beserta dosis obat yang dianjurkan dapat terlihat pada Tabel 3.10 Tabel 3. Terapi konservatif (suportif) pada AKI. Komplikasi Kelebihan cairan



Terapi Batasi garam (l-2 gram/hari) dan air (200 mg/dL) 4. Gangguan Elektrolit: hyperkalemia (K+ >6,5 mEq/L), hiperkalsemia, sindrom lisi tumor, hypernatremia berat (Na+ >160 mEq/L), atau hiponatremia berat (Na+ = 0,3 mg/dl atau peningkatan 50%) atau penurunan produksi urin berdasarkan kriteria AKIN. Penyebab dari AKI dapat dikelompokkan menjadi pre-renal, renalis, dan post-renal, dimana untuk membedakannya diperlukan langkah diagnosis yang baik. Anamnesis dapat dilakukan untuk mendapatkan riwayat penggunaan obat-obatan yang dapat mempengaruhi perfusi ginjal atau langsung merusak ginjal, atau apakah terdapat tanda-tanda obstruski, dan sebagainya. Pemeriksaan fisik juga dapat dilakukan untuk menilai kelainan yang juga berfungsi untuk menegakkan diagnosis penyebab AKI. Pemeriksaan berulang fungsi ginjal, yaitu kadar ureum, kreatinin, dan laju filtrasi glomerulus harus dilakukan untuk memastikan tingkat keparahan dan kemungkinan komplikasi dari AKI. Selain itu, analisis urin dan biomarkers juga dapat dilakukan jika dibutuhkan diagnosis segera. Tatalaksana dari AKI dapat berupa terapi konservatif dan juga terapi pengganti ginjal. Terapi pengganti ginjal dilakukan juga pasien sudah memenuhi kriteria untuk dilakukan terapi dialisis segera. Beberapa komplikasi dari AKI ada yang bersifat emergency sehingga dibutuhkan pengelolaan yang cepat dan tepat, seperti volume overload, hiperkalemia, dan asidosis metabolik. Tindakan yang dilakukan untuk dapat mendiagnosis AKI secara dini sangat dibutuhkan, sehingga tatalaksana yang diberikan juga dapat memperbaiki prognosis pada pasien.



Daftar Pustaka 1. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, ed. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. 2006. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.



2. Schrier RW. Manual of Nephrology. Edisi ke-8. 2015. Philadelphia: Wolters Kluwer Health. 3. Harrison TR, Thorn GW, Beeson PB, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi ke-19. NewYork: MC Graw Hill Education. 4. Kumar P, Clark M. Kumar and Clark’s Clinical Medicine. Edisi ke-9. 2017. Toronto: Elsevier. 5. Abuelo JG. Normotensive Ischemic Renal Failure. New English Journal Medicine 2007;357:797-805. 6. Walker BR, Colledge NR, et al. Davidson’s Principles and Practice of Medicine. Edisi ke22. Philadelphia: Elsevier. 7. Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49. 8. R Mahboob, S Fariha, CS Michael. Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2012 Oct 1;86(7): 631-639. 9. Meyer TW, Hostetter TH. Uremia. N Engl J Med. 2007;357(13):1316-1325. 10. Keiran N, Brady HR: Clinical evaluation, management, and outcome of acute renal failure. In: Johnson RJ, Feehally J, Eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 2 nd ed. Mosby 2000, 183-207 11. Goldberg R, Dennen P. Long-term outcomes of acute kidney injury. Adv Chronic Kidney Dis. 2008;15(3): 297-307. 12. Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG, Garg AX, Parikh CR. Long-term risk of mortality and other adverse outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2009;53(6): 961-973.