Referat Interna Congestive Hepatopathy [PDF]

Citation preview

LEMBAR PENGESAHAN



Nama Mahasiswa



: Chaterine Grace Tauran



NIM



: 030.09.052



Bagian



: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Trisakti



Judul Referat



: Cardiac Sirosis



Pembimbing



: dr. Achmad Nurman, Ph.D, Sp.PD KGEH



1



KATA PENGANTAR



Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan izin-Nya penyusun dapat menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Referat ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSAL dr. Mintohardjo Jakarta. Penyusun mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Achmad Nurman, Ph.D, Sp.PD-KGEH yang telah membimbing penyusun dalam mengerjakan referat ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penyusun selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSAL dr. Mintohardjo Jakarta. Dan juga ucapan terima kasih kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penyusun. Dengan penuh kesadaran dari penyusun, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan referat ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan. Akhir kata, penyusun mengharapkan semoga referat ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.



Jakarta, Juli 2013



Chaterine Grace Tauran



2



DAFTAR ISI



Lembar Pengesahan ...................................................................................... 1 Kata Pengantar .............................................................................................. 2 Daftar Isi ....................................................................................................... 3 BAB I



PENDAHULUAN................................................................ 4



BAB II



Cardiac Sirosis ............................................... 5 I.



Anatomi................................................................... 5 Fisiologi .................................................................. 8



II.



Definisi.................................................................. ...9



III.



Etiologi .................................................................. 9



IV.



Patofisiologi ........................................................... 9



V.



Manifestasi Klinis .................................................. 12



VI.



Pemeriksaan Penunjang ......................................... 12



VII.



Diagnosis Banding .................................................15



VIII.



Penatalaksanaan ..................................................... 16



IX.



Prognosis ............................................................... 16



BAB III.



KESIMPULAN ..................................................................... 17



BAB IV.



DAFTAR PUSTAKA ............................................................ 18



3



BAB I PENDAHULUAN Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang sekarang dikenal sebagai cardiac sirosis atau congestive hepatopathy dengan berbagai riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan.1 Cardiac sirosis mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter harus mempertimbangkan cardiac sirosis pada gagal jantung kanan dengan hepatomegali dengan atau tanpa ikterus.2 Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati.3 Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac cirrhosis menggunakan istilah sirosis, tipe ini jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. Cardiac sirosis ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar.1,4 Patogenesis cardiac sirosis umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis cardiac sirosis penting, karena definisi cardiac sirosis masih menjadi perdebatan. Prevalensi cardiac sirosis tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki dan wanita untuk cardiac sirosis, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk cardiac sirosis.



4



BAB II CARDIAC SIROSIS I. Anatomi dan Fisiologi Hepar



Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus.5 Setiap lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules . Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.5 Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium, dan regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V Pada linea medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio clavicularis sinistra , di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcuscostarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcuscostarum (costa VIII - VII) . Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis ) dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi



5



menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis , dan fossa sagittalis sinistra . Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobus caudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas sinistra pada venae umbilicalis . Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati . Lobus Caudatus Hepatis ( Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris . Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Vascularisasi hepar oleh5: 1.



Circulasi portal



2.



A. Hepatica communis



3.



Vena portae hepatis



4.



Vena hepatica



Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati lig.hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabutsaraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra . Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis . Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale , bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister . Innervasi hepar oleh: 1. Nn. Splanchnici (simpatis) 2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan 3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)



6



Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa) adalah: 1. Vessica fellea 2. Ductus cysticus 3. Ductus hepaticus, dan 4. Ductus choledochus Histologi Hepar



Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar dibagi- bagi menjadi: 



Lobulus klasik







Lobulus portal







Asinus hepar



Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endothelial yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing . Lobulus hepar:



7



Lobulus klasik: a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut. b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:  Cabang a. Hepatica  Cabang v. Porta  Cabang duktus biliaris  Kapiler lymphe Lobulus portal: a.Berbentuk segitiga b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis Asinus hepar: a. Berbentuk rhomboid b. Terbagi menjadi 3 area c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis



FISIOLOGI HEPAR Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 ± 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu6 1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat 2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak



8



3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein 4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah 5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin 6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi 7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas 8. Fungsi hemodinamik II. DEFINISI Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik.6



III. ETIOLOGI Cardiac sirosis paling banyak disebabkan karna gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%, penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif antara pasien muda dan tua, dimana penyebab terbanyak adalah penyakit jantung iskemik.7



9



IV. Patofisiologi



1.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8



Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute left sided heart failure, central venous hypertension.8 Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam kondisi yang parah menyebabkan nekrosis berlanjut menyebabkan hilangnya parenkim hati, dan dapat menyebabkan trombosis pada vena hepatik. Proses ini sering diperparah oleh trombosis lokal vena porta. Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis. Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu cardiac sirosis tidak tepat disebut sebagai sirosispada umumnya karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit



10



periportal pada kondisi ini dapat mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering menunjukkan koneksi antar nodul.2 Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis, hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk jaringan fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis. Definisi morfologi fibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak menganggap cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis secara menyeluruh tidak separah sirosis tipe yang lain.



2.0 Skema patofisiologi cardiac cirrhosis8



Istilah congestive hepatopathy dan chronic passive hepatic congestion lebih akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati.2,3 Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak dapat mendeskripsikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapun penyebabnya. 11



TABEL 1. Definisi Sirosis8



V. Manifestasi Klinis  Tanda, gejala, dan Pemeriksaan Fisik Gangguan fungsi hati pada cardiac sirosis biasanya ringan dan tanpa gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul hati. Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan aminotransferase. Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu membedakan cardiac sirosis dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati, melainkan lebih kepada akibat gagal jantung kanan .1,2



12



VI.Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada cardiac sirosis menunjukkan peningkatan Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST).8 ALP dan GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia



terjadi



sekitar



70%



pasien



dengan



cardiac



sirosis.



Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan akut. Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan cardiac sirosis dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT) yang signifikan. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut. Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive hepatopathy.2 Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan cardiac sirosis: - Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.8 - CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.8 Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar congestive



13



hepatopathy: - X foto dada : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal, perubahan pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal jantung. Paru-paru menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema interstitial atau paru-paru, atau efusi pleura2,8 - Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasar penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic ventricular filling yang abnormal - Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-emission tomography (PET) mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard - CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain. Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule out cardiac cirrhosis



Pemeriksaan Histopatologi Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan



yang



8



merupakan area hati normal atau fatty liver tissue.



- Congestive hepatopathy : terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari dalam ke luar lobulus. - Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus sendiri terhindar dari kerusakan.



14



- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali. GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy



GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik



GAMBAR 3C. Sirosis karena virus



15



VII. DIAGNOSA BANDING - Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids8 - Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi vena cava inferior oleh tumor, kista, abses. - Hepatitis iskemik :



membedakan congestive hepatopathy dan hepatitis iskemik



sangatlah penting. Hepatitis iskemik dapat terjadi karna nekrosis hepatoseluler massive yang disebabkan oleh shock kardiogenik atau ketidakseimbangan hemodinamik.



Biasanya



tiba-tiba



ditemukan



peningkatan



serum



hepatic



transaminase. VIII. TATALAKSANA Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati dengan sukses, awal perubahan histologi cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan cardiac fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi. Setelah pasien dalam kondisi stabil, dapat diberikan beta bloker dan ACEinhibitor apabila penyebab gagal jantung berasal dari ventrikel kiri. Spironolactone dapat diberikan apabila pasien sudah termasuk NYHA kelas III atau IV. Untuk diet, dapat disarankan pasien untuk mengikuti diet rendah garam, dan diet tinggi protein apabila kadar albumin dalam tubuh pasien rendah dan terdapat ascites atau oedem.



IX.PROGNOSIS Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh penyakit jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus. Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang dilaporkan. Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive



16



hepatopathy kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan kemajuan dalam pengobatan gagal jantung.2



17



BAB III KESIMPULAN Cardiac sirosis merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai dengan trias adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Fibrosis pada congestive hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis didukung dengan laboratorium penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting adalah mengobati penyakit dasarnya. Prognosa cardiac sirosis jarang meningkatkan morbiditas dan mortalitas.



18



DAFTAR PUSTAKA 1. Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. 2003. Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and correlations. Hepatology. 37:393-400 2. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927 3. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure 11:170-177 4. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin Liver Dis 6 (4): 947–67 5. Snell R. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997 p.



240-44 6. Guyton. Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC; 2002 7. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP



8. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine vol2 16 th ed.USA: Mc graw Hill. 2005



19