Referat Omsk [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN



1.1



Latar Belakang Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) adalah radang kronik mukosa telinga tengah dan kavum mastoid dengan perforasi membrane timpani dan riwayat keluarnya cairan dari liang telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus maupun hilang timbul..1,2 Otitis media supuratif kronik merupakan salah satu penyebab tuli terbanyak, terutama di negara-negara berkembang. Prevalensi OMSK di dunia adalah 65.000.000-330.000.000 jiwa, 94% diantaranya terdapat di negara berkembang. Jumlah pasien OMSK tipe maligna adalah 64 setiap tahunnya. Jumlah penderita ini kecil kemungkinan untuk berkurang bahkan mungkin bertambah setiap tahunnya mengingat kondisi ekonomi yang masih buruk kesadaran masyarakat akan kesehatan yang masih rendah dan pengobatan yang tidak tuntas. Otitis media supuratif kronik merupakan penyakit THT yang paling banyak ditemukan di negara sedang berkembang. Secara umum, insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Prevalensi OMSK di Indonesia adalah 2,10-5,20%, Korea 3,33% dan Madras India 2,25%. Prevalensi tertinggi didapat pada penduduk Aborigin di Australia dan bangsa Indian di Amerika Utara.1,3,4 OMSK dapat terbagi atas 2 yaitu OMSK tipe aman dan OMSK tipe bahaya. Peradangan pada OMSK tipe aman terbatas hanya pada mukosa dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasinya terletak sentral dan jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Sedangkan OMSK tipe bahaya dapat mengenai tulang, ditandai dengan adanya kolesteatom dan dapat menimbulkan komplikasi intrakranial yang antara lain seperti meningitis, abses otak otogenik, empiema subdural, abses extradural, ensefalitis dan trombosis sinus lateralis. Komplikasi ekstrakranial yang dapat timbul adalah labirintis, paresis nervus fasialis, mastoiditis, petrositis.1,8 Komplikasi ke intrakranial merupakan penyebab utama kematian pada OMSK di negara sedang berkembang, yang sebagian besar kasus terjadi karena penderita mengabaikan keluhan telinga berair. Kematian terjadi pada 18,6% kasus OMSK dengan komplikasi intrakranial seperti meningitis.1,2,11 Oleh karena tingginya insiden OMSK dan beratnya komplikasi yang ditimbulkan oleh OMSK ini, maka penulis tertarik mengangkat topik ini sebagai judul penulisan referat.



1.2



Batasan Masalah Pembahasan tulisan ini dibatasi pada definisi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksaan OMSK.



1.3



Tujuan Penulisan Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai otitis media supuratif kronik.



1.4



Metode Penulisan Tulisan ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1



Definisi Otitis media supuratif kronik adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.1,5 Menurut WHO, otitis media supuratif kronik adalah inflamasi telinga tengah dan kavitas mastoid yang ditandai dengan adanya cairan dari telinga yang rekuren karena adanya perforasi timpani.2,6



2.2



Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah berbentuk kubus dengan :8 Batas luar



: membran timpani



Batas depan



: tuba eustakhius



Batas bawah



: vena jugular (bulbus jugularis)



Batas belakang



: aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis



Batas atas



: tegmen timpani (meningen/ otak)



Batas dalam



: berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.



Gambar 1. Anatomi Telinga.7



Gambar 2. Anatomi Telinga Tengah7 Telinga tengah terdiri atas: membran timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus, dan tuba eustakhius.5,8 1. Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9-10 mm, diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, dan ketebalannya rata-rata 0,1 mm .Letak membran



timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar ke muka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal. Membran timpani berbentuk kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol ke arah kavum timpani yang dinamakan umbo. Dari umbo ke muka bawah tampak refleks cahaya (cone of ligt). Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :5,8 a. Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga. b. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. c. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Secara Anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :5,8 a.



Pars tensa Bagian terbesar dari membran timpani yang merupakan permukaan yang tegang dan



bergetar, sekelilingnya menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. b.



Pars flaksida atau membran Shrapnell. Letaknya di bagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2



lipatan yaitu : 



Plika maleolaris anterior (lipatan muka).







Plika maleolaris posterior (lipatan belakang). Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus



timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut insisura timpanika (rivini). Permukaan luar dari membran timpani disarafi oleh cabang nervus aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam disarafi oleh nervus timpani cabang dari nervus glossofaringeal. Aliran darah membran timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluhpembuluh epidermal berasal dari aurikula yang merupakan cabang dari arteri maksilaris interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh arteri timpani anterior cabang dari arteri maksilaris interna dan oleh stilomastoid cabang dari arteri aurikula posterior.



Gambar 3. Telinga kanan. Membran Timpani Normal1 2.



Kavum Timpani Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau seperti kotak korek api. Diameter antero-posterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, medial, anterior, dan posterior. Kavum timpani terdiri dari :3,5,8 a.



Tulang-tulang pendengaran, terbagi atas: malleus (hammer/martil), inkus (anvil/landasan), stapes (stirrup/pelana)



b.



Otot, terdiri atas: otot tensor timpani (muskulus tensor timpani) dan otot stapedius (muskulus stapedius).



c.



Saraf korda timpani.



d.



Saraf pleksus timpanikus.



3. Prosesus mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid terdapat aditus ad antrum. 4. Tuba eustakhius.3,5,6 Tuba eustakhius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani berbentuk seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.



Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : a.



Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).



b.



Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Fungsi Tuba Eustakhius adalah ventilasi, drenase sekret dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke telinga tengah.Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan di telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Adanya fungsi ventilasi tuba dapat dibuktikan dengan melakukan perasat Valsava dan perasat Toynbee.5 Perasat Valsava meniupkan dengan keras dari hidung sambil mulut dipencet serta mulut



ditutup. Bila Tuba terbuka maka akan terasa ada udara yang masuk ke telinga tengah yang menekan membran timpani ke arah lateral. Perasat ini tidak boleh dilakukan kalau ada infeksi pada jalur nafas atas.5,8 Perasat Toynbee dilakukan dengan cara menelan ludah sampai hidung dipencet serta mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka akan terasa membran timpani tertarik ke medial. Perasat ini lebih fisiologis.5,8 2.3



Epidemiologi Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi oleh kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang .



Berdasarkan Survei Nasional Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran oleh Departemen Kesehatan R.I tahun 1994-1996, angka kesakitan (morbiditas) Telinga, Hidung, dan Tenggorok (THT) di Indonesia sebesar 38,6% dengan prevalensi morbiditas tertinggi pada kasus telinga dan gangguan pendengaran yaitu sebesar 38,6% dan prevalensi otitis media supuratif kronis antara 2,1-5,2%.4 Data poliklinik THT RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2006 menunjukkan pasien OMSK merupakan 26% dari seluruh kunjungan pasien.3,7



2.4



Klasifikasi OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu : 5 1. OMSK tipe aman (tipe mukosa = tipe benigna = tipe tumbotimpanal) Biasanya tipe ini didahului dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum timpani. Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Tidak terdapat kolesteatoma.5 2. OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna = Tipe atikoantral) Yang dimaksud dengan OMSK tipe bahaya ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik. Kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya.5 Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dibagi 2 : 1. OMSK aktif OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif. Aktif merujuk pada adanya infeksi dengan pengeluaran sekret telinga atau otorrhea akibat perubahan patologi dasar seperti kolesteatoma atau jaringan granulasi.5 2. OMSK tenang / inaktif OMSK tenang / inaktif adalah keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering. Pasien dengan otitis media kronik inaktif seringkali mengeluh gangguan pendengaran. Mungkin terdapat gejala lain seperti vertigo, tinnitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik. Kolesteatom merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, yang paling sering adalah proteus dan pseudomonas. Hal ini akan memicu respon imun lokal sehingga akan mencetuskan pelepasan



mediator inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik kolesteatom adalah interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-α, dan transforming growth factor. Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatom yang bersifat hiperproliferatif, destruktif, dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.7,8,9 Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu: 1.



Kongenital Kolestatom kongenital terbentuk pada masa embrionik. Patogenesis kolesteatom kongenital tidak sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa teori diantaranya Teed menyatakan bahwa penebalan epitel ektodermal berkembang bersama-sama dengan ganglion genikulatum , dari medial sampai ke bagian leher dari tulang malleus. Kumpulan epitel ini nantinya akan mengalmi involusi menjadi lapisan lapisan epitel telinga tengah. Jika involusi ini gagal terjadi maka kumpulan epitel tersebut akan menjadi kolesteatom kongenital. Pada kolesteatom kongenital ditemukan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi, lokasi kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di serebelopontin angle.5



Gambar .4. Kolesteatom Kongenital



Gambar 5. Kolesteatom kongenital 2.



Didapat Kolesteatom yang terbentuk setelah anak lahir, dapat dibagi atas: 



Primary acquired cholesteatoma. Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani pada daerah atik atau pars flasida, timbul akibat adanya proses invaginasi dari membrane timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba.



Gambar 6. Kolesteatom didapat







Secondary acquired cholesteatoma. Kolesteatom yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia). Teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat implantasi epitel kulit secara



iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi, setelah blust injury, pemasangan pipa ventilasi, atau setelah miringotomi. Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan kuman (infeksi), yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Sebaliknya infeksi dapat memicu respon imun local yang mengakibatkan produksi berbagai mediator inflamasi dan berbagai sitokin. Sitokin yang diidentifikasi terdapat pada matrix kolesteatom adalah interleukin1 ( IL-1), interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, dan transforming growth factor. Zat- zat ini



dapat menstimulasi sel-sel kolesteatom bersifat hiperproliferatif, destruktif dan mampu berangiogenesis. 2.5



Patogenesis Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut otitis media supuratif subakut. Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau higiene buruk. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain : 1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. Perforasi membran timpani yang menetap. 3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telingatengah. 4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. 5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. 6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan dan sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya anak mendapat infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna



sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa Otitis Media Akut (OMA).7,8,9 Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan infeksi biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan granulasi yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi polip di ruang telinga tengah. Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya jaringan granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya.7,8,9



Sembuh/ normal Fgs.tuba tetap terganggu Infeksi (-) Gangguan tuba



Tekanan negatif telinga tengah



Perubahan tekanan tiba-tiba Alergi Infeksi Sumbatan : Sekret Tampon Tumor



efusi



OME Tuba tetap terganggu + ada infeksi



OMA Otitis Media Akut (OMA)



Sembuh sempurna



OMSK tipe benigna



Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK)



Otitis media Efusi (OME)



OMSK tipe maligna



Gambar 7 Patogenesis Otitis Media8 2.6



Faktor Risiko Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui tuba eustakhius. Fungsi tuba eustakhius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral, seperti hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul sebagai infeksi telinga kronis. Faktor-faktor risiko OMSK antara lain :7,8,9 1. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi terdapat hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio ekonomi, dimana kelompok sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan, bahwa hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat tinggal yang padat. 2. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem selsel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. 3. Otitis media sebelumnya Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan berkembangnya penyakit ke arah keadaan kronis. 4. Infeksi Proses infeksi pada otitis media supuratif kronis sering disebabkan oleh campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap standar yang ada saat ini.



Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan Staphylococcus aureus 25%. Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan kebanyakan infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK pada umumnya berasal dari luar yang masuk ke lubang perforasi tadi. 5. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. 6. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar terhadap otitis media kronis. 7. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kebenarannya. 8. Gangguan fungsi tuba eustakhius Hal ini terjadi pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustakhius sering tersumbat oleh edema. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : a)



Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.



b)



Berlanjutnya obstruksi tuba eustakhius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi.



c)



Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat di



atas sisi medial dari membran timpani yang hal ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.



2.7



Gejala Klinis 1.



Telinga berair (otore) Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.9,10,11



2.



Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.



3.



Otalgia (nyeri telinga) Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau trombosis sinus lateralis.



4.



Vertigo



Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan vertigo dapat terjadi karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani. Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : a.



Adanya abses atau fistel retroaurikular



b.



Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.



c.



Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)



Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom



DAFTAR PUSTAKA 1. Helmi. Otitis media supuratif kronik. Dalam: Otitis media supuratif kronik: pengetahuan dasar, terapi medik, mastoidektomi, timpanoplasti. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2005;p.7692 2. WHO. Chronic suppurative otitis media burden of illnes and management options. Child and adolescent health and development prevention of Geneva, Switzerland; 2004 3. Parry D. Middle Ear, Chronic Suppurative Otitis, Medical Treatment:Follow-Up. Diunduh dari http://www.emedicine.medscape/otolaryngology pada tanggal 18 Februari 20015. 4. Boesoirie TS. Lasminingrum I, Perjalanan klinis dan tatalaksana otitis media supuratif. MKB 2002; vol. 34: no. 4 5. Soepardi EA, Iskandar N, Ed. 2007. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI. 6. WHO. 2012. Chronic suppurative otitis media Burden of Illness and Management Options. 7. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Agustus 2007. Available from URL: http://www.usu.ac.i



8. Djaafar ZA. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala leher. Edisi 6. Jakarta : FKUI.2007. 9. Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap Beberapa Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Medan : FK USU. 2003. 10. WHO. Chronic suppurative otitis media burden off illness and management options. Child and Adolescent Health and Development Prevention of Blindness and Deafness. Geneva Switzerland. 2004. 11. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Bagian Ilmu Kesehatan Hidung Telinga Tenggorok Bedah Kepala Leher. Kampus USU. 2007.