REFERAT VERTIGO Central Revisi Ok [PDF]

Citation preview

REFERAT



KEGAWATDARURATAN VERTIGO CENTRAL



Disusun Oleh: DIAN AYU LESTARI 1102015059



Pembimbing: dr. Joko Nafianto, Sp.S



KEPANITERAAN KLINIK SYARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI RUMAH SAKIT BHAYANGKARA Tk. I R.S. SUKANTO PERIODE 11 NOVEMBER 2019 – 14 DESEMBER 2019



BAB I PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang



Dalam mengatur keseimbangan tubuh tersebut, terdapat tiga sistem yang berperan penting, yaitu sistem visual, sistem vestibular, dan sistem somatosensori. Masing-masing sistem tersebut terdiri dari 3 tingkat: resepsi, integrasi, dan persepsi. Informasi sensorik diterima oleh retina, labirin (telinga dalam), dan propioseptor sendi dan otot. Jaras asendens terutama diproyeksikan ke serebelum dan nukleus vestibularis yang ada di medulla oblongata melalui neuron yang bersinaps kepadanya. Ada juga yang mencapai korteks serebri, tetapi integrasi keseimbangan terutama terjadi di serebelum. Sistem inilah yang membentuk persepsi tentang lokasi berbagai bagian tubuh yang satu terhadap yang lain dan juga terhadap lingkungan. Jaras desendens dari nukleus vestibularis menuju beberapa nukleus



motorik



yang



melibatkan



gerak



mata



menimbulkan



reflex



vestibulookularis. Jaras ini menolong mata mengunci objek penglihatan bila kepala bergerak Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek klinik dimana pasien menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness,



unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Berbeda dengan



vertigo, dizziness atau



pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi



akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai



empat



subtipe,



disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing keseluruhan, insiden pusing, vertigo dan



vertigo,



psikofisiologis. Secara



ketidakstabilan



mencapai 5-10% dan meningkat menjadi 40% pada usia



yaitu



(imbalance)



lebih 40 tahun.



Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anaksekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian



2



besar (hampir 50%) diketahui sebagai “paroxysmal vertigo” yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).1 Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ organ vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi menjadi dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular. Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada visual dan sistem proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu vertigo sentral dan perifer.1 Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo. Sementara vertigo perifer kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.1 Persepsi gerakan bisa berupa vertigo vestibular (Rasa berputar yang timbul pada gangguan vestibular) dan vertigo non vestibular (rasa goyang, melayang, mengambang yang timbul pada gangguan sistem proprioseptif atau visual). Vertigo vestibular perifer terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis. Vertigo vestibular perifer dibagi menjadi benign paroxysmal positional vertigo, Penyakit Meniere, dan neuritis vestibular. Diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis.1 Tata laksana pada vertigo meliputi terapi kausal, terapi simtomatik, dan terapi rehabilitatif. Pemberian obat-obatan simtomatik untuk mengobat gejala dizziness, mual, dan muntah pada vertigo meliputi golongan antikolinergik, antihistamin, dan benzodiazepine.



3



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



VERTIGO 1. DEFINISI Vertigo merupakan bagian dari gangguan keseimbangan (dizziness) bersama dengan presinkop dan disekuilibrium. Vertigo dapat disebabkan oleh proses fisiologis (misalnya vertigo saat berada di "komidi putar", mabuk perjalanan, adanya gangguan visual) atau oleh karena lesi patologis (misalnya lesi pada labirin atau nukleus nervus vestibularis). Keduanya akan menghasilkan gejala dan tanda yang hampir serupa meskipun memiliki dasar patomekanisme yang berbeda.1 Vertigo adalah persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan sekitarnya. Persepsi gerakan bisa berupa:1 Vertigo dibagi menjadi dua bagian besar, yakni vertigo central yang biasanya disebabkan oleh permasalahan di brainstem atau cerebelum, dan vertigo perifer yang biasanya disebabkan oleh gangguan dari telinga dalam atau gangguan pada nervus cranialis VIII (Vestibulocochlear). Namun, yang akan saya bahas lebih lanjut di dalam makalah ini ialah mengenai vertigo sentral.



2. EPIDEMIOLOGI Studi yang meneliti mengenai gejala vertigo pada 14.790 subyek mendapatkan benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) sebagai etiologi terbanyak. Pada penelitian retrospektif yang lain, dari 4000 kunjungan ke unit gawat darurat neurologi didapatkan dizziness (12%) merupakan keluhan ketiga terbanyak setelah nyeri kepala (21%6), dan stroke (13%). Pada kasus kegawatdaruratan neurologi, kemampuan untuk dapat mendiagnosis vertigo sentral dan perifer menjadi penting karena berkaitan dengan tata laksana dan prognosis.2



4



3. ETIOLOGI VERTIGO SENTRAL 1. Supratentorial -



Trauma



-



Insufisiensi v



-



Epilepsi



2. Infratentorial -



ertebrobasiler



3. Obat Etiologi vertigo sentral biasanya disebabkan oleh 



Perdarahan & infark serebelum







Sindrom wallenberg







Insufisiensi vertebrobasilar







Skeloris multiple







Vertebral Basilar Migraine







Trauma



4. PATOFISIOLOGI



Vertigo sentral merupakan sensasi gangguan keseimbangan akibat gangguan di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) atau persepsi (korteks). Pathogenesis beberapa penyebab vertigo sentral adalah sebagai berikut.



1. infark iskemik



infark iskemik dapat disebabkan oleh cardioemboli, emboli dari plak arteri vertebralis, thrombosis arteri lokal. Satu atau kedua arteri vertebral, arteri basilar, dan cabang-cabang arteri kecil dapat tersumbat. Namun, oklusi total arteri besar tidak akan berakibat pada kematian karena adanya anastomosis dari sirkulus arteriosus wilisi dan arteri posterior komunikans. Perdarahan serebelum lebih jarang terjadi dibandingkan dengan infark serebelum. Namun



5



begitu, perdarahan serebelum spontan merupakan kondisi mengancam jiwa. Perdarahan serebelum biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular hipertensif dan antikoagulasi.



Insufisiensi vertebrobasiler Insufisiensi vertebrobasiler merupakan sebuah kondisi yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke bagian posterior otak, yang merupakan persatuan dari dua arteri vertebralis menjadi arteri basiler. Penyumbatan arteri ini terjadi dari waktu ke waktu melalui proses yang disebut aterosklerosis, atau penumpukan plak. Dengan adanya plak ini, aliran darah ke otak menjadi berkurang, sementara arteri vertebrobasiler berfungsi untuk memasok oksigen dan glukosa ke bagian otak yang bertanggung jawab dalam hal kesadaran, pengelihatan, koordinasi, keseimbangan. National Institute of Neurologic and Communicative Disease mendefinisikan gejala-gejala yang muncul akibat adanya insufisiensi vertebrobasiler sebagai vertigo, ataxia, dizziness, gangguan pengelihatan, dan perubahan motorik dan sensorik yang kadang terjadi secara bilateral. Vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat terjadi dengan disertai diplopia, disfagia,disarthria, dan hilangnya fungsi penglihatan bilateral. Tidak seperti penyebab vertigo sentral lainnya, vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat diprovokasi dengan perubahan posisi. Memutar kepala menyumbat setengah arteri vertebral ipsilateral sehingga menyebabkan ada gangguan sirkulasi sementara pada batang otak. Gejala gejala lain yang kemungkinan muncul pada insufisiensi vertebrobasiler ialah tinitus dan pendengaran yang kurang, tetapi hal tersebut lebih jarang terjadi. Nystagmus bisa saja terjadi pada insufisiensi vertebrobasiler. Namun sifat nystagmusnya ialah vertikal nystagmus dan hanya bisa terjadi apabila lesinya berada di superior colliculus dari brain stem.



6



Gambar 2. Aliran Darah Pons dan Medulla Oblongata Wallenberg syndrome Wallenberg sindrom atau yang lebih sering disebut sebagai lateral medullary syndrome merupakan sebuah sindrom akibat infark akut yang mengenai bagian lateral medulla oblongata. Gejalanya biasanya bervariasi tergantung dari jarasnya yang terkena. Sindroma ini biasanya disebaban oleh penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan oklusi posterior inferior cerebellar arteri (PICA). Wallenberg syndrome merupakan salah satu penyebab tersering timbulnya vertigo, dimana gejala-gejala yang seringkali muncul ialah mual, muntah, nystagmus, ataxia, paresis palatum; faring; dan laring, hilagnya sensorik untuk nyeri dan suhu pada bagian ipsilateral pada wajah dan contralateral pada tubuh.



Perdarahan Cerebellum Perdarahan cerebellum merupakan kegawat daruratan bedah saraf karena angka mortalitasnya yang tinggi apabila tidak ditangani segera. Perdarahan cerebellum harus dicurigai pada setiap pasien yang datang dengan sakit kepala



7



mendadak, vertigo , muntah, dan adanya ataxia. Pemeriksaan sensorik pada pasien dengan perdarahan cerebellum biasanya normal, dan tidak adanya permasalahan pada gait yang biasanya disebabkan oleh pasien yang terlalu lemah untuk bergerak



Sklerosis multiple Sklerosis Mutiple merupakan penyakit demyelinisasi pada sistem saraf pusat. Perjalanan penyakitnya fluktuatif dengan berbagai gejala dan tanda. Penyakit ini dapat disertai dengan vertigo yang berlangsung beberapa jam hingga minggu dan biasanya tidak berulang. Intesitas vertigo ringan-sedang dan terdapat nistagmus. Ataxia atau neuritis optik dapat ditemukan atau sudah berlangsung sebelumnya. Onset terjadinya MS biasanya terjadi pada usia 20 an hingga 40 an, dimana gejala patognomonicnya ialah internuclear ophtalmoplegia.



Trauma kepala dan leher Trauma kepala dan leher dapat menyebabkan vertigo sentral apabila terjadi whiplash (hiperekstensi dan hiperfleksi leher) yang dapat menyebabkan terjadinya trauma pada arteri vertebralis. Trauma arteri vertebralis akibat whiplash dapat menyebabkan robeknya pembuluh darah vertebralis, sehingga respons tubuh terhadap truma tersebut ialah regenerasi pembuluh darah dengan cara pengeluaran semua proses pembekuan darah yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya atherosklerosis, yang apabila terbentuk atheroma yang besar dapat menyumbat aliran vertebrobasiler sehingga dapat menimbulkan vertigo.



Vertebral Basilar Migraine Basilar migraine adalah jenis migrain dengan aura yang disertai dengan gejala neurologis yang dimulai baik di batang otak atau dari kedua hemisfer otak pada waktu yang sama. Basilar migraine dapat terjadi apabila terjadi penurunan aliran darah ke otak yang disebebkan oleh spasme pembuluh darah. Gejala yang paling umum ialah pusing dan vertigo, tetapi gejala lain yang dapat muncul yakni sakit kepala yang disertai dengan ataksia, tinnitus, penurunan pendengaran, mual dan muntah, disartria, diplopia, kehilangan keseimbangan, parestesia bilateral atau



8



paresis, sinkop, dan kadang-kadang kehilangan kesadaran. Migren, secara umum, adalah gangguan genetik yang kompleks yang melibatkan faktor lingkungan.. Saraf diyakini memainkan peran dalam penyebab basilar migraine. Bentuk familial telah dikaitkan dengan mutasi pada gen ATP1A2. Basilar migraine bisa terjadi pada seluruh kelompok umur, tetapi wanita muda memiliki risiko lebih besar untuk menderita basilar migraine.



Tumor Intrakranial Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya. 8



Perdarahan dan infark serebelum (2) Perdarahan serebelum biasanya menyebabkan gejala vertigo akut dan ataxia. Nyeri kepala, mual, dan muntah dapat tidak terjadi. Selain vertigo berat, pasien seringkali mengeluhkan adanya sensasi pergerakan sisi samping atau depan belakang. Pasien juga dapat mengalami ataxia trunkal dan tidak dapat duduk tanpa penyangga. Tes Romberg dan Tandem akan memberikan hasil abnormal. Biasanya terdapat kelemahan saraf kranial VI (Abdusens) atau deviasi konjugat mata berlawanan dengan lesi perdarahan. Infark serebelum memberikan gambaran klinik yang serupa.



Sindrom Wallenberg (2) Infark medulla lateral dari batang otak dapat menyebabkan vertigo sebagai bagian dari presentasi klinisnya. Penemuan ipsilateral klasik meliputi rasa baal pada wajah, hilangnya refleks kornea, sindron Horner, dan paralisis atau paresis pada palatum



9



mole, faring, dan laring (mengakibatkan disfagia dan disfonia). Penemuan kontralateral meliputi hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada sumbu tubuh dan anggota gerak. Biasanya lesi saraf kranial VI (Abdusens), VII (Fasialis), dan VIII (Vestibulokoklear) dapat muncul menyebabkan vertigo, mual, muntah, dan nistagmus.



Berikut variasi sindroma hemiplegia alternans : Sindroma medularis dorsolateralis (sindroma Wallenberg) -



Penyebab : oklusi atau embolisme di teritori arteria serebeli inferior posterior atau arteria vertebralis.



-



Gambaran klinis : onset mendadak disertai dengan vertigo, nystagmus (nucleus vestibularis inferior dan pedunkulus serebli inferior), nausea dan muntah (area postrema), disartria dan disfonia (nucleus ambiguous), singultus (pusat respirasi formation retikularis).



-



Prognosis : prognosis pasien tergantung kepada etiologi yang menyebabkan terjadinya Wallenberg sindrom, pada umumnya prognosis baik



Insufisiensi Vertebrobasilar (2) Transient ischemic attack (TIA) dari batang otak dapat memicu vertigo. Tanda orthostatik harus ditentukan, karena orthostatik akan memperburuk gejala iskemik vertebrobasilar. Sama seperti TIA secara umum, vertigo mungkin terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung dalam hitungan menit hingga jam. Sesuai dengan definisi TIA, gangguan harus hilang secara total dalam 24 jam. Vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat terjadi dengan disertai diplopia, disfagia, disarthria, dan hilangnya fungsi penglihatan bilateral. Tidak seperti penyebab vertigo sentral lainnya, vertigo yang diinduksi iskemik vertebrobasilar dapat diprovokasi dengan perubahan posisi. Memutar kepala menyumbat setengah arteri vertebral ipsilateral sehingga menyebabkan ada gangguan sirkulasi sementara pada batang otak.



10



Diseksi Arteri Vertebralis (2) Diseksi arteri vertebral dapat menyebabkan stroke pada sirkulasi posterior. Gejala dan tanda dari diseksi arteri vertebral meliputi nyeri kepala, vertigo, dan sindrom Horner unilateral.



Sklerosis Multiple (2) Penyakit demyelinasi dapat disertai dengan vertigo yang berlangsung beberapa jam hingga minggu dan biasanya tidak berulang. Intesitas vertigo ringan-sedang dan terdapat nistagmus. Ataxia atau neuritis optik dapat ditemukan atau sudah berlangsung sebelumnya.



Neoplasma Neoplasma ventrikel keempat dapat menyebabkan vertigo yang disertai gejala dan tanda gangguan batang otak. Neoplasma yang biasa terjadi adalah ependimoma pada pasien yang berusia lebih muda, dan metastasis pada pasien yang berusia lebih tua (2). Neuroma akustik biasa terjadi di sudut serebelopontin. Neuroma akustik memiliki gejala awal berupa gangguan pendengaran dan tinnitus. Vertigo dapat ditemukan sejak presentasi awal (8). Selain itu, neuroma akustik juga memberikan gejala akibat penekanan saraf VII (Fasialis), jika terus berkembang gejala gangguan batang otak dan saraf kranial lain dapat muncul karena efek sekunder dari perkembangannya hingga ke fossa posterior (5).



Infeksi Sistem Saraf Pusat Beberapa infeksi sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan vertigo adalah abses pada serebelum, infeksi serebelum, encephalitis, dan sebagainya. Gejala vertigo biasanya disertai dengan tanda-tanda infeksi seperti demam, malaise, tanda-tanda serebelar (gangguan keseimbangan, gangguan koordinasi, dan sebagainya).



11



Trauma Trauma yang biasanya terjadi adalah trauma leher. Biasanya gejala muncul dalam 7-10 hari setelah terjadi whiplash injury. Episode vertigo muncul terutama ketika menggerakkan kepala dapat berlangsung hingga berbulan-bulan. Selain itu juga terdapat nyeri pada leher dan nistagmus pada pergerakkan kepala.



Stroke iskemik Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.8 Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K + ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K + berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negative sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram / menit.8 Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.8



12



PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik terutama pemeriksaan neurologis dan kardiologis penting dalam mengidentifikasi pasien dengan vertigo sentral.



Gangguan kesadaran Adanya gangguan kesadaran membutuhkan perhatian klinis khusus. Gangguan kesadaran mungkin diakibatkan oleh infark atau penekanan batang otak. Pada infark serebelum, penekanan batang otak terutama terjadi jika meliputi pembuluh darah arteri serebelum posterior inferior. Dalam satu seri, tanda awal penekanan batang otak adalah lethargi, yang terjadi pada 11% pasien dalam waktu 50 jam setelah infark serebelum. Pasien dengan perdarahan serebelum, 46% mengalami perburukan status mental kurang lebih 5,5 jam setelah presentasi.



Nistagmus (9) Pemeriksaan pergerakan ekstraokular adalah kritikal. Nistagmus, jika ada, merupakan infromasi yang penting. Nistagmus terdiri dari pergerakan lambat mata dalam satu arah diikuti dengan pergerakan cepat ke arah sebaliknya. Nistagmus horizontal bukanlah tanda spesifik dari vertigo perifer. Pada infark serebelum, nistagmus horinzontal paling banyak ditemukan. Nistagmus vertikal dianggap spesifik untuk vertigo sentral. Karakteristik nistagmus akibat lesi sentral lainnya adalah memburuk dengan fiksasi pandangan, berbeda dengan nistagmus pada lesi perifer yang cenderung membaik dengan fiksasi pandangan. Selain itu nistgamus akibat lesi sentral dapat unidireksi atau multidireksi, sedangkan pada lesi perifer hanya ditemukan nistagmus unidireksi.



Opthalmoplegia Intranuklear Opthalmoplegia intranuklear bermanifestasi sebagai parsial atau tidak adanya pergerakan adduksi mata dan nistagmus kasar pada abduksi mata dengan arah pandangan lateral. Hal ini terkait dengan adanya gangguan sepanjang fasikulus



13



longitudinal medial dan diagnosis sklerosis multiple dan gangguan batang otak lainnya.



Defisit Saraf Kranial Selain gangguan pendengaran, defisit neurologis lainnya tidak seharusnya ditemukan pada pasien vertigo perifer maupun sentral. Adanya defisit saraf kranial lain seperti kelemahan otot-otot wajah, hilangnya refleks kornea, palsy pandangan lateral, disarthria, membutuhkan evaluasi lanjutan.



Pemeriksaan Neurologis Ekstremitas dan Koordinasi Kelemahan, hyperesthesia, dan refleks patologis positif membutuhkan evaluasi lanjutan. Ataxia merupakan indikator penting adanya gangguan serebelar. Pemeriksaan ataxia meliputi tes jari-hidung, tes tumit-lutut, dan sebagainya.



Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan kardivaskular yang teliti dapat mengungkap penyebab asal stroke emboli. Periksa adanya murmur dan irama irregular yang menunjukkan adanya fibrilasi atrium.







Pemeriksaan Neurologik



1. Romberg’s sign Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event. 3



14



Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu).



Pada



kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.



Gambar 3. Uji Romberg 5 2.



Heel-to- toe walking test



3.



Unterberger's stepping test 1 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 2 Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di



tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.



15



Gambar 4. Uji Unterberger 5 4.



Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh



mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.



Gambar 5. Uji Tunjuk Barany 5 Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. 1. Fungsi Vestibuler



16



-



Dix-Hallpike manoeuvre 1



Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue) 5



Gambar 6. Dix-hallpike 5



17



Diagnosis Penunjang Pemeriksaan



penunjang



pada



vertigo



meliputi



tes



audiometric,



vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis, Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan gangguan pendengaran (Chain. Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, fungsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11 Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks nervus VIII. 11



18



Diagnosis



vertigo



Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Neurologis Penemuan sistem saraf pusat abnormal



Penemuan sistem saraf pusat normal



MRI Audiogram



abnormal abnormal



normal



Stroke Massa Neuroma akustik Demyelinisasi Trauma



EEG



pendengaran simetris



pendengaran asimetris



Manuver DixHallpike



MRI telinga dalam



normal positif Kejang dengan aura vestibular



pemeriksaan vestibular



BPPV



negatif pemeriksaan vestibular mungkin gangguan sistem saraf pusat awal psikogenik



abnormal



normal



Akustik neuroma Cholesteatoma



pemeriksaan vestibular



Alur diagnosis Vertigo 7. Tatalaksana Tata Laksana Medikamentosa Pemberian obat-obatan simtomatik untuk mengobat gejala dizziness, mual, dan muntah pada vertigo meliputi golongan antikolinergik, antihistamin, dan benzodiazepin (Gambar 2).2



19



Gambar 2. Obat-obatan Simtomatik pada Vertigo2 Betahistine adalah modulator histamin yang, berdasarkan pengalaman klinis, digunakan pada orang dewasa untuk pengobatan penyakit Meniere dan BPPV. Pada penyakit Meniere, diyakinkan bahwa betahistin mengatur struktur kapiler di stria vascularis telinga bagian dalam, mengurangi tekanan dalam ruang endolimfatik, dan memfasilitasi reabsorpsi cairan endolimfatik. Betahistin menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan sirkulasi mikro telinga bagian dalam. Mekanisme ini mungkin menjelaskan efektivitas betahistin sebagai kompensasi vestibular dalam kasus berulang BPPV.10 Obat-obatan antivertigo hanya dindikasikan untuk:2 



Gejala vertigo vestibular perifer atau sentral akut (maksimal 3 hari)







Profilaksis mual dan muntah dalam tindakan liberatory maneuver pada BPPV







Profilaksis mabuk perjalanan



20







Sebagai terapi pada vertigo posisional sentral dengan mual



Obat-obatan tersebut tidak direkomendasikan untuk pemberian jangka panjang karena akan mengganggu mekanisme kompensasi sentral pada gangguan vestibular perifer, bahkan dapat menyebabkan adiksi obat.2 Pengelolaan umum, pedoman 5 B a. Breathing Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.8 b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40



g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10



g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10



g/menit infus kontinyu),



labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.



c. Brain :



21



Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30 C atau 33 C mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak



d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.



e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak.11



Penatalaksaan vertigo sentral ditujukan kepada penyakit penyebab. Penatalaksanaan awal: 



Penatalaksanaan tanda-tanda vital







Keseimbangan cairan, elektrolit, dan gizi o Pemasangan infus untuk merehidrasi pasien o Kalori 25 kkal/kgBB/hari







Pemberian obat-obat simptomatik







Tirah baring



22



Penatalaksanaan stroke iskemik: 



Terapi thrombolisis diberikan melalui kateter intrarterial ke dekat sumbatan, atau secara intravena dalam tiga jam setelah onset gejala dan tidak ada kontraindikasi.







Sebelum memberikan terapi thrombolitik, perhatikan beberapa hal terutama resiko terjadinya perdarahan intraserebral, seperti: o Operasi mayor dalam 10 hari terakhir o Hipertensi berat o Adanya perdarahan akut atau edema pada CT Scan o Perbaikan gejala yang cepat







Keputusan untuk memberikan terapi thrombolitik dibuat setelah konsultasi neurologis langsung dan dengan persetujuan pasien, setelah pasien diberi penjelasan lengkap dan jelas.



Penatalaksanaan stroke perdarahan: 



Penelitian menyatakan bahwa pemberian recombinant activated factor VII jika diberikan dalam 4 jam setelah onset gejala, mungkin berguna. Namun penelitian selanjutnya, khususnya untuk perdarahan serebelum, diperlukan.



Penatalaksanaan pasien dengan gangguan kesadaran dan perburukan gejala: 



Pasien yang lethargi dan dengan gangguan kesadaran membutuhkan pengawasan



ketat,



mencakup



observasi



secara



langsung,



elektrokardiogram, dan monitor pulse oxymetry. 



Pasien dengan gangguan kesadaran dan perburukan gejala membutuhkan intervensi yang cepat untuk meminimalisasi edema dan kompresi batang otak







Hal yang dapat dilakukan diantaranya: o Intubasi endotrakeal untuk menjaga jalan nafas, mengontrol pernafasan, dan untuk terapi hiperventilasi o Memberikan obat-obat dieresis seperti manitol dan furosemide



23



o Memberikan kortikosterois seperti dexamethasone



Tujuan manajemen stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan mortalitas, serta angka kecacatan.



Tujuan managemen stroke tahap awal ialah untuk a. memastikan keadaan umum yang stabil pada jalan napas, pernafasan, aliran darah. b. Penangan cepat terhadap kondisi darurat pasien c. Menentukan apakah pasien dengan stroke iskemik akut adalah kandidat untuk terapi trombolitik atau trombektomi endovascular. Penatalaksaan spesifik adalah penatalaksaan terhadap lesi yang diharapkan dapat mengembalikan aliran darah dan jaringan otak yang dialirinya menjadi normal kembali. Untuk stroke non hemorragik, satu satunya obat yang terbukti dan direkomendasikan di Eropa dan Ameriksa adalah rTPA (activator plasmimogen jaringan rekombinan), tetapi ini hanya bermanfaat dan oleh karena itu hanya boleh diberikan pada penderita dalam waktu 3 jam setelah awitan stroke.



Pemberian obat neuroprotektan Citikolin saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Citikolin memilki dua mekanisme kerja famakologis, yaitu level neuronal menghambat fosfolipase, meningkatkan aliran ambilan glukosa, menghambat radikalisasi asam lemak, dan mempercepat pembentukan asetilkolin. Pada level vaskular, fungsi citikolin ialah meningkatkan aliran darah otak , menginkatkan konsumsi 02 dan menurunkan resistensi vaskular.



Pemberian antitrombotik untuk stroke iskemia fase akut Terapi anti platelet dapat mengurangi luas lesi di otak, dapat menurunkan risiko stroke rekuren yang akan menurunkan risiko kematian dan meningkatkan luaran stroke jangka panjang. Guideline AHA/ASA merekomendasikan aspirin 325 mg



24



pada 24-48 dari awal onset stroke. Sementara itu, kegunaan clopidrogel pada tata lansana stroke iskemik akut masih belum dapat dibuktikan.



Manajemen neurorehablitasi Mencegah terjadi komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional pasien.



Prinsip penatalaksanaan vertigo dalam standar pelayanan medik yang dikeluarkan oleh Perdossi yaitu berupa terapi kausal dan terapi simtomatik.8,15 Terapi kausal pada iskemik cerebellum yaitu reperfusi dengan pemberiananti platelet seperti aspirin dan anti koagulan. Pemberian obat neuroproteksi seperti citicolin. citicolin memiliki efek sebagai perlindungan dan perbaikan otak dari cedera iskemik yang diuji pada pasien SNH.16,1 Terapi simptomatik sesuai dengan standar pelayanan medik yang dikeluarkan oleh Perdossi yaitu dengan pemberian flunarizine yang bekerja dengan cara mengurangi aktivitas eksitatori SSP dan pemberian betahistine mesylate yang berfungsi menginhibisi neuron post sinaptik pada n.vestibularis



PROGNOSIS Prognosis pasien dengan vertigo sentral sangat bervariasi, bergantung dari penyakit yang mendasari. Namun, kemajuan bedah saraf memperbaiki prognosis beberapa kondisi serius Prognosis pasien dengan infark arteri vertebral atau basilar adalah buruk. Prognosis pasien dengan perdarahan serebelum spontan adalah buruk.



25



DAFTAR PUSTAKA



1. 1.Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 2012 1. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. hal 66-78 2. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2010 3. Tintinalli JE, Stapczynski S, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011 4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008 5. Simon RP, Greenberg DA, Aminoff MJ. Clinical Neurology.7th ed. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009 6. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh



tanggal



8



April



2011.



Diunduh



dari



http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217 7. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet].



WebMD LLC. 10



September 2009. Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104 8. Mcphee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment 2011. 50th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011 9. Rowland L, editor. Merritt’s Neurology. 11th ed. Amerika Serikat: Lippincott Williams and wilkins; 2005 10. Ropper HA, Samuels MA. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 9th ed. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2009 11. Delisa AJ. Physical Medicine and Rehabilitation. 4th ed. Amerika Serikat: Lippincott Williams and Wilkins; 2005



26