REVISI Makalah KMB Kel 3 Disritmia-1 [PDF]

Citation preview

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I “Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia”



Disusun Oleh : Kelompok 3 Dosen Pembimbing : Arifin Hidayat, SST., M.Kes



KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLTEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWAN TAHUN AJARAN 2020



i



MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I “Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia”



Dosen Pembimbing : Arifin Hidayat, SST., M.Kes Disusun Oleh : Anggi Try Hutami Florentina Thresesia Rinny Hanin Nafi’ Lis Diana Pitra Shasa Anggita Shelawati Zepri Ananda Saputra



P07220419002 P07220419014 P07220419015 P07220419025 P07220419032 P07220419042 P07220419002



KEMENTERIAN KESEHATANREPUBLIK INDONESIA POLTEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN TAHUN AJARAN 2020



KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum wr. wb. Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena berkat seijin-Nya lah saya dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia” sesuai waktu yang diberikan. Adapun materi yang akan dibahas dalam makalah ini adalah “Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia : “Konsep Distritmia dan Asuhan Keperawatan Distritmia”. Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman masalah tentang konsep keperawatan gangguan sistem kardiovaskuler pada klien dewasa dengan memperhatikan aspek legal dan etis (Askep dysritmia) untuk mempermudah dalam pengertian pembelajaran tertulis maupun diskusi. Demikian makalah ini kami buat, mohon maaf bila ada salah penulisan ataupun hal yang menyinggung dalam penulisan makalah ini. Semoga segala upaya kami dalam membuat makalah ini bisa bermanfaat. Terima kasih. Wassalamu’alaikum wr.wb



Samarinda, 13 Mei 2020 Penyusun,



Kelompok 3



i



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.............................................................................................i DAFTAR ISI...........................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang.............................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah........................................................................................2 1.3 Tujuan..........................................................................................................2 3.1.1. Tujuan Umum...................................................................................2 3.1.2. Tujuan Khusus..................................................................................2 1.4 Manfaat .......................................................................................................3 BAB II PEMBAHASAN 2.1 Konsep Dasar Distritmia...........................................................................4 2.1.1 Anatomi dan fisiologi distritmia....................................................4 2.1.2 Pengertian distritmia......................................................................6 2.1.3 Etiologi distritmia..........................................................................7 2.1.4 Patofisiologi distritmia...................................................................7 2.1.5 Tanda dan gejala distritmia............................................................9 2.1.6 Pemeriksaan penunjang distritmia...............................................10 2.1.7 Komplikasi distritmia...................................................................11 2.1.8 Penatalaksaan medik....................................................................12 2.2 Asuhan Keperawatan Distrimia............................................................16 2.2.1................................................................Web of Caution (WOC) 16 2.2.2..................................................................................Pengkajian 17 2.2.3.....................................Diangnosa dan Intervensi Keperawatan 20 BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan............................................................................................23 3.2. Saran......................................................................................................23



ii



DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................24



iii



BAB I PENDAHULUAN 1.1



LATAR BELAKANG Untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada tubuh orang sakit harus terlebih dahulu mengetahui struktur dan fungsi setiap alat dari susunan tubuh manusia yang sehat dalam kehidupan sehari-hari. Pengetahuan tentang anatomi dan fisiologi tubuh manusia merupakan dasar yang ppenting dalam pelaksanaan asuhan keperawatan. Dengan mengetahui struktur dan fungsi tubuh manusia, seorang perawat professional dapat makin jelas menafsirkan perubahan yang terdapat pada alat tubuh tersebut. Jantung adalah organ penting dalam tubuh manusia yang difungsikan untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Darah yang di pompa ke seluruh tubuh melalui system peredaran darah membawa zat-zat sangat dibutuhkan oleh tubuh. Pemompaan darah dipicu oleh simpul SA yang terdapat di sebelah serambi kiri jantung. Untuk mengetahui aktuvitas elektris otot jantung diperlukan pencatatan atau perekaman dari permukaan tubuh. Perekaman dapat dilakukan pada permukaan tubuh sebab tubuh adalah konduktor yang baik. Perekaman ini dilakukan dengan menempelkan elektroda-elektroda pada lokasi tertentu yang disebut sandapat (lead) pada permukaan kulit pasien. Salah satu fungsi perekaman ini adalah mengetahui frekuensi detak jantung yang dinyatakan dengan satuan detak/ menit. Frekuensi memberikan informasi mengenai bagaimana keadaan jantung, cepat lambatnya impuls jantung, ada tidaknya gangguan pembentukan impuls dan gangguan fungsi jantung. Frekuensi detak untuk jantung normal yaitu antara 60-100X/ menit, takikardia adalah detak jantung yang lebih besar dari 100X/ menit, bradikardia adalah detak jantung yang lebih kecil dari 60X/ menit, takikardia abnormal adalah detak jantung antara 140-250X/ menit, flutter adalah detak jantung antara 250-350X/ menit dan fibrilasi adalah detak jantung yang lebih besar dari 350X/ menit.



1.2



Rumusan Masalah 1.2.1 Bagaimana Anatomi dan fisiologi dari distritmia ? 1.2.2 Apa Pengertian dari distritmia ? 1.2.3 Apa saja etiologi dari distritmia ? 1.2.4 Bagaimana Patofisiologi (pathway) dari distritmia ? 4



1.2.5 Apa saja Tanda dan Gejala dari distritmia ? 1.2.6 Bagaimana Pemeriksaan Diagnostik dari distritmia ? 1.2.7 Apa saja Komplikasi dari distritmia ? 1.2.8 Bagaimana Penatalaksanaan dari distritmia ? 1.2.9 Bagaimana Asuhan keperawatan dari distritmia ? 1.3



TUJUAN Makalah ini memiliki tujuan,yaitu: 1.3.1 Tujuan umum Menjelaskan tentang Disritmia dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan kasus Disritmia. 1.3.2 Tujuan khusus 1.Menjelaskan tentang Disritmia 2.Menjelaskan tentang penyebab dari Disritmia. 3.Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari Disritmia 4.Menjelaskan tentang patofisiologi dari Disritmia 5.Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk Disritmia 6.Menjelaskan tentang komplikasi Disritmia 7.Menjelaskan tentang penatalaksanaan Disritmia 8.Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Disritmia



1.4



Manfaat Manfaat makalah ini adalah agar mahasiswa keperawatan dapat menguasai konsep keperawatan



gangguan



sistem



kardiovaskuler



pada



klien



dewasa



dengan



memperhatikan aspek legal dan etis (Askep dysritmia) dan mhasiswa dapat menambah wawasan mengenai distritmia.



5



BAB II PEMBAHASAN 2.1 KONSEP DASAR DISRITMIA 2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Disritmia Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2009). Jantung memiliki berat sekitar 300 gr, meskipun berat dan ukurannya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat badan, beratnya aktifitas fisik, dll. Jantung dewasa normal berdetak sekitar 60 sampai 80 kali per menit, menyemburkan sekitar 70 ml darah dari kedua ventrikel per detakan, dan keluaran totalnya sekitar 5 L/ menit (Smeltzer dan Bare, 2002).



Jantung terletak di rongga mediastinum dari rongga dada ( toraks), di antara kedua paru, ukuran jantung manusia mendekati



ukuran kepalan tangannya atau dengan



ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri mempunyai selaput yang mengitari jantung di sebut pericardium. Pericardium adalah memberan yang mengelilingi dan melapisi jantung.dan memberan ini membatasi jantung pada posisi didalam mediastinum. pericardium terdiri dari dua bagian yaitu fibrous pericardium dan serous pericardium. febrous pericardium superfictal adalah lapisan keras,tidak elastik dan merupakan jaringan tebal yang tidak beraturan. Fungsi dari fibrous pericardium mencegah peregangan berlebihan dari jantung, melindungi dan menempatkan jantung dalam mediastinum. Serous pericardium adalah lapisan dalam yang tipis,memberan yang halus yang terdiri dari dua lapisan. lapisan parietal adalah lapisan paling luar dari serous pericardium yang menyatu dengan perikardium 6



fibrosa.bagian dalam adalah lapisan visceral yang di sebut juga epicardium,yang menempel pada permukaan jantung ,antara lapisan parietal dan visceral terdapat cairan yang di sebut cairan perikadial.cairan perikardial adalah cairan yang dihasilkan oleh sell pericardial untuk mencegah pergesekan antara memberan saat jantung berkontraksi.



7



LAPISAN JANTUNG Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 1. Epikardium ( lapisan terluar ) 2. Myocardium ( lapisan tengah ) 3. Endocardium ( lapisan terdalam )



8



RUANG –RUANG JANTUNG Jantung terdiri dari empat ruang,dua atrium dan dua ventrikel pada bagian anterior. Setiap antrium terdapat auricle, setiap aurikel meningkatkan kapasitas ruang anterium sehingga antrium menerima volume darah yang lebih besar.Pada permukaan jantung terdapat lekuk yang saling berhubungan disebut sulkus yang mengandung pembuluh darah koroner dan sejumlah lemak masing-masing sulkus memberi tanda batas eksternal antar dua ruang jantung sulkus koroner bagian dalam mengelilingi sebagian jantung dan memberi tanda batas antara atrium superior dan ventrikel inferior. Sulkus interventrikuler anterior adalah lekukan dangkal pada permukaan depan jantung yang memberi tanda batas antara ventrikel kanan dan kiri,sulkus ini berlanjut mengelilingi permukaan posterior jantung yang disebut sulkus interventrikuler posterior dimana memberi tanda batas antar ventrikel di bagian belakang jantung. 1. Atrium kanan Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus koronarius.Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan paretal yang disebut pactinatus. Tebal dinding antrium kanan 2 cm. 2. Ventrikel kanan Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan- tonjolan yang 9



terbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantungyang disebut trabekula currae. Beberapa trabekula currae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari jantung. Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang disebut currae dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle. Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh intraventrikuler septim. Darah dari ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang disebut pilmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri. 3. Atrium kiri Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung,atrium kiri menerima darah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak. Darah dibawa dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup. 4. Ventrikel kiri Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kanan mengandung trabekula currea dan mempinyai chorda tendinea yang dimana mengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle. Darah dibawa dari pentrikel kiri melalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yang disebut aorta asending.Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary,dimana merupakan cabang dari aorta desending dan membawa darah kedinding jantung,sebagian darah masuk kearkus aorta dan aorta desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh. STRUKTUR KATUP JANTUNG Membuka dan menutupnya katup jantung terjadi karena perubahan tekanan pada saat jantung kontraksi dan relaksasi.Setiap katup jantung membantu aliran darah satu arah dengan cara membuka dan menutup katup untuk mencegah aliran balik. 1. Katup Atrioventrikuler Disebut katup atrioventrikuler karena letaknya di antara atrium dan ventrikel. Katup atrioventrikuler terdiri dari dua katup yaitu biskupid dan trikuspid,dan ketika katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel.Darah bergerak dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini 10



papillary muscle dalam ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor. Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutup kembali.Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi.Jika daun katup dan chorda tandinea mengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel. 2. Katup Semilunar Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta.katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri.Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup yang berbentuk sara yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing- masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel . Pembukaan



katup



terjadi



pada



waktu



masing-masing



ventrikel



berkontraksi,dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh arteri.



11



12



2.1.2 Pengertian Disritmia Disritmia (gangguan irama jantung) yaitu perubahan pada pembentukan dan/atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi yang menyebebkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi atrioventrikulor. Dimana, gangguan ini dapat mengenai frekuensi, keteraturan, atau tempat pembentukan potensial aksi. (Silbernagl, Stefan, dkk.2007) Disritmia merupakan gangguan system hantaran jantung dan bukan struktur jantung. Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdassarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlambat. Misalnya, disritmia yang berasal dari lobus sinus (modus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia.Ada empat kemungkinan tempat asal disritma: nodus sinus, atrial, modus AV atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, fluter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung. (Brunner., Suddart. Keperawatan MedicalBedah. Edisi 9, Jakarta: Buku Kedokteran EGC Disritmia jantung adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang 13



disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia bermacam-macam jenis berat dan efeknya pada fungsi jantung, dimana sebagian di pengaruhi oleh sisi asal (ventrikel atau supraventrikel). (Dongoes, E Marylynn, dkk. 2000). Gangguan irama j antung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia



timbul



akibat



perubahan



elektrofisiologi



sel-sel



miokardium.



Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi



elektrikal



abnormal



atau



otomatis.



Disritmia



merupakan



gangguan



system penghantaran jantung dan bukan struktur jantung. 2.1.3 Etiologi Disritmia Menurut Huikuri HV(2007) Penyebab dari gangguan irama jantung adalah sebagai berikut : 1. Gangguan sirkulasi koroner misalnya aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard. 2. Peradangan jantung. 3. Gagal Jantung. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). 5. Intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Lain-lain, misalnya gangguan pengaturan susunan saraf autonom, gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan endokrin, kardiomiopati dan penyakit degenerasi. Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 14



2. Gangguan



sirkulasi



koroner



(aterosklerosis



koroner



atau



spasme



arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : a)      Faktor Prenatal : -          Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella -          Ibu alkoholisme -          Umur ibu lebih dari 40 tahun -          Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. -          Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. b)      Faktor Genetik :                                                    -                Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. -                Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. -                Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. -                Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu: a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin. b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis. c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral. d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan 15



sindrom QT panjang. e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler. f) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.



2.1.4



Patofisiologi Disritmia



Aritmia terdiri dari : a. Aritmia yang disebabkan oleh gangguan pembentukan impuls. b. Aritmia yang disebabkan oleh gangguan penghantran impuls.



Aritmia yang disebabkan gangguan pembentukan impuls terdiri dari: a. Nodus SA - Sinus takikardi ( ST ) - Sinus bradikardi ( SB ) - Sinus Aritmia - Sinus Arrest b. Atrium : - Ektrasistol atrial ( AES/ PAB/ PAC ) - Paroksismal atrial takikardi ( PAT ) - Atrial flutter - Atrial fibrilasi ( AF ) c. Nodus AV : - Irama junctional (JR) - Ektrasistol junctional (JES/ PJB/ PJC ) - Takikardi junctional d. Supraventrikuler : - Ekstrasistol supraventrikuler ( SVES ) - Takikardi supraventrikuler (SVT) 16



e. Ventrikel : - Irama idiventrikuler ( IVR ) - Ekstrasistol ventrikuler (VES/ PVB/ PVC ) - Takikardi ventrikluler ( VT ) - Fibrilasi Ventrikuler ( VF ) Aritmia yang disebabkan oleh gangguan penghantar impuls terdiri dari: a. Nodus SA Block sinoatrial ( SA Block ) b. Nodus AV - AV Block derajat I ( first degree AV block ) - AV block derajat II (second degree AV block ) - Tipe mobitz I ( wenckebach ) - Tipe mobitz II - AV block derajat III ( total AV block ) c. Interventrikuler - Right bundle branch block (RBBB) - Left bundle branch block (LBBB)



Pembagian Region Aritmia/dysritmia SA Node : Sinus Bradikardia, Sinus Takikardia, Sinus Aritmia, Sinus Arrest, Sinus blok. Otot Atrium : Atial Ekstra sistole (AES),Atrial escape beat. Atrial Fibrilation (AF), Atrial Flatter (AFl), Atrial Takikardia, Multifokal Atrial Takikardia (MAT), Paroksimal Atrial Takikardia (PAT), Wandering Atrial Pacemaker. Junction Region : ( AV node & sekitarnya) Junctional Rhytm, Junctional Takikardia, Accelerated Junctional, Slow Junctional, Junctional Ekstra sistole, Junctional escape beat, Supraventrikular Takikardia, AV blok first degree, AV blok 2nd degree, 17



Total/komplit AV blok, WPW (wolff parkinson white) Syndrome. Ventrikel Region : idioventrikuler Rhytm, Accelerated Idioventrikuler, Ventrikel Takikardia, Ventrikel Fibrilasi, Ventrikel ekstra sistole, Torsade de pointes, LBBB (left bundle branch block), LAHB(left anterior hemi block), LPHB (left posterior hemiblock), RBBB ( right bundle branch block).



2.1.4.1



Disritmia Nodus Sinus



a. Bradikardi sinus Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulus vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intracranial/ infark miokard. Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan/ orang yang mendapat pengobatan, pada hipotermia. Karakteristik: 1) Frekwensi: 40-60 denyut/ menit 2) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal 3) Kompleks QRS: biasanya normal 4) Hantaran: biasanya normal 5) Hantaran: biasanya normal 6) Irama: regular b. Takikardi sinus Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, kecemasan, simpatomimetika/ pengobatan parasimpatoliktik. Karakteristik: 1) Frekuensi: 100-180 denyut/ menit 2) Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal 3) Kompleks QRS: biasanya mempunyai durasi normal 4) Hantaran: biasanya normal 5) Irama: regular 2.1.4.2



Disritmia Atrium



Kontraksi premature atrium Kontraksi premature atrium dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena 18



kafein, alcohol, nikotin, miokardium atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stress atau kecemasan, cedera, infark, atau keadaan hipermetabolik. 2.1.4.3



Abnormalitas Hantaran



a. Penyekat AV derajat-satu Biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. b. Penyekat AV derajat-dua Ini juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, IM, atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekuensi jantung dan bisanya penurunan curah jantung (curah jantung = volume sekuncup X frekuensi jantung). c. Penyekat AV derajat-tiga Juga berhubungan dengan penyakit jantung organik, intoksikasi digitalis, dan MI. frekuensi jantung berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital. Seperti otak, jantung, paru, dan kulit. 2.1.4.4 Asistole Ventrikel Tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernafasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. 2.1.5 Tanda dan Gejala Disritmia Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar,palpitasi,atau adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. keadan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadan yang lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan kejaringan tubuh tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme terganggu. Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut: 1. Anxietas 2. Gelisah 3. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas 4. Palpitasi 5. Nyeri dada 6. Vertigo, syncope 19



7. Tanda dan gejala sesak, crakles 8. Tanda hipoperfus 2.1.6



Pemeriksaan Penunjang Dalam menegakkan diagnosis aritmia diperlukan pemeriksaan penunjang seperti: Pemeriksaan elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan gangguan irama jantung.



b. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. c. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.



20



d. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. e. Scan pencitraan miokard : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. f. lain-lain, misalnya pemeriksaan obat, pemeriksaan tiroid, laju sedimentasi (Heart rhythm disorders, 2007). 2.1.7 Komplikasi Komplikasi disritmia berhubungan dengan keberadaannnya dalam tubuh, dan fungsinya yang tidak sesuai. Komplikasi berikut dapat timbul akibat aadanya disritmia: 1. Infeksi lokal (sepsis atau pembentukan hematoma dapat terjadi



di tempat



pemotongan vena atau pada penempatan disritmia di bawah kulit. 2. Disritmia-aktivitas ektovit ventrikel dapat terjadi akibat iritasi dinding ventrikel oleh elektroda. 3. Dapat terjadi perforasi miokardium atau ventrikiel kanan olkeh kateter. 4. Cetusan hilang secara mendadak akibat tingginya ambang vebtrikel. Malfungsi disritmia dapat terjadi akibat kegagalan satu atau beberapa komponen system cetusan. Adapun penyebab dari disritmia jantung biasanya satu atau gabungan kelainan berikut ini dalam system irama konduksi jantung yaitu: 1. Irama abnormal dari pacu jantung 2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus sebagian lain dari jantung. 3. Blog pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung. 4. Jalur hantaran impuls yang abnormal mellui jantung. 5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan disritmia adalah: 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme atau arteri 21



koroner), misalnya iskemia miokard, impard miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinudin, dan obat-obat anti disritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangn elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan paada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolic (asedosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. 10. Gangguan irama jantung karena karniopaki atau tumor jantung. 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung). 2.1.8



Penatalaksanaan Medik Menurut Stead (2003) Pada prinsipnya, terapi gangguan aritmia bertujuan untuk : a) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control) b) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control) c) Mencegah terbentuknya bekuan darah. 2.6.1 Anti Aritmia Menurut Vaughan-Williams, antiaritmia diklasifikasikan menjadi 4 klas, yaitu 1. Kelas I : Anti aritmia yang mengakibatkan perpanjangan potensial aksi seperti kinidin, prokainamid, disopiramid, propafenon 2. Klas II : Anti aritmia yang memblokir pengaruh katekolamin terhadap pembentukan rangsang dan hantaran impuls, serta menghambat reseptor b, termasuk b blocker : propanolol 3. Klas III: Anti aritmia yang meninggikan fase repolarisasi misalnya amiodaron dan sotalol 4. Klas IV: Anti aritmia yang bersifat kardiodepresan, melalui hambatan pemasukan ion Ca lambat (antagonis Ca) misalnya verapamil, gallopamil, dan diltiazem



22



Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena beberapa di antaranya justru memperburuk gangguan irama jantung. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjakan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung) (Muchtar, 2004). 2.6.2 Kardioversi Kardioversi merupakan tindakan pemakaian arus listrik untuk menghentikan gangguan irama jantung yang memiliki kompleks QRS. Kardioversi biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien biasanya dalam keadaan sadar dan dapat diminta persetujuannya (Stead, 2003). 2.6.3



Defibrilasi



Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker (Abdurrahman, 2004). 2.6.4



Terapi Pacemaker



Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung. 2.6.4.1 Jenis Pacemaker Menurut Terdapat 2 macam pacemaker, yaitu temporary pacemaker (TPM), dan permanent pacemaker (PPM). a)Temporary pacemaker Temporary



pacemaker digunakan untuk mengatasi



gangguan yang



biasanya berlangsung tidak lama. Temporary pacemaker ini dapat dibiarkan terpasang untuk



23



waktu kurang dari 30 hari. Setelah itu elektrodanya harus diangkat dan kalau perlu diganti dengan elektroda yang lebih permanen (Sudoyo, 2006). Pada keadaan akut yang belum pasti biasanya dipasang TPM dulu, sedang pada keadaan tertentu yang sudah pasti, langsung dipasang PPM. Temporary pacemaker dapat juga dipasang tidak untuk langsung dipakai, melainkan hanya untuk persiapan



kalau-kalau



ternyata



diperlukan



(profilaksis)



(Sudoyo, 2006). Pemasangan



pacemaker



dimaksudkan



untuk



menghilangkan gejala klinis gangguan irama jantung, seperti pusing-pusing sampai sinkop, berdebar sampai meninggal mendadak atau dekompensasi jantung. Temporary pacemaker dipakai juga untuk operasi jantung, tindakan-tindakan jantung (keteterisasi, PTCA dan lain-lain), waktu penggantian generator pacu jantung, dan lain-lain (Sudoyo, 2006). b). Permanent Pacemaker Permanent Pacemaker (PPM) adalah suatu sirkuit dimana sebuah generator mengeluarkan arus listrik yang mengalir ke otot jantung (miokard) melalui sebuah kabel (wire) penghantar



untuk



merangsang



jantung



berdenyut,



dan



selanjutnya kembali ke generator (sirkuit berakhir). Permanent Pacemaker umumnya diindikasikan pada kelainan irama jantung yang



lambat



(bradikardia),



baik



oleh



karena



kelainan



pembentukan impuls misalnya sindrom sinus sakit (SSS), atrial fibrilasi, maupun kelainan hantaran impuls (misalnya blok atrioventrikuler



total).



Permanent



Pacemaker



akan



mengembalikan sistem pemacuan jantung ke keadaan fisiologis sehingga dapat meningkatkan curah jantung dan memperbaiki sirkulasi otak dan organ tubuh lainnya. Hasil akhirnya adalah 1



menghilangkan keluhan pasien yang mengalami bradikardia, seperti mudah lelah, sinkop, dan sesak nafas (Sudoyo, 2006). 2.2



ASUHAN KEPERAWATAN DISRITMIA



2.2.1 Web Of Caution



2



2.2.2



Pengkajian 1. Aktivitas / Istirahat a. Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. b. Tanda : Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas /



3



olahraga. 2. Sirkulasi a. Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut (90%-95% mengalami disritmia),



kardiomiopati,



GJK,



penyakit



katup



jantung,



hipertensi. b. Tanda : Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. 1) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah). 2) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). 3) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. 4) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok). 5) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung). 6) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat. 3. Integritas Ego a. Gejala : 1) Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. 2) Stressor sehubungan dengan masalah medik. b. Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.



4. Makanan / Cairan a. Gejala : 1) Hilang nafsu makan, anoreksia. 2) Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).



4



3) Mual/muntah. 4) Perubahan berat badan b. Tanda : 1) Perubahan berat badan. 2) Edema 3) Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. 4) Pernapasan krekels. 5. Neuro Sensori a. Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala. b. Tanda : 1) Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan



memori,



perubahan



pola



bicara/kesadaran,



pingsan, koma. 2) Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. 3) Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar). 4) Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat). 6. Nyeri / Ketidak Nyamanan a. Gejala : Nyeri dada ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti angina b. Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah.



7. Pernapasan a. Gejala : 1) Penyakit paru kronis. 2) Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. 3) Napas pendek. 4) Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).



5



b. Tanda : 1) Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia. 2) Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. 8. Keamanan a. Tanda : 1) Demam. 2) Kemerahan kulit (reaksi obat). 3) Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial). 4) Kehilangan tonus otot/kekuatan. 9. Penyuluhan a. Gejala : 1) Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke. 2) Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA. 3) Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup b. Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari. c. Rencana pemulangan : Perubahan penggunaan obat. 2.2.3



Diagnosa dan Intervensi Keperawatan NO DIAGNOSA 1. Intoleransi Aktivitas



INTERVENSI Intervensi : a. Kaji respon pasien



6



Rasional : Definisi : ketidak cukupan



energi



psikologi



atau



fisiologis



untuk



dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung. b. Anjurkan pasien untuk tirah baring c. bantu pasien dalam latihan aktivitas. (NIC)



melanjutkan atau menyelesaikan aktifitas kehidupan seharihari yang harus atau yang ingin dilakukan. Faktor



yang



berhubungan : a. kelemahan umum b. ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen 2.



Resiko Ketidak Intervensi : efektifan perfusi



a. Batasi gerakan kepala, leher dan punggung



jaringan otak



b. Monitor adanya tromboplebitis (NIC)



Definisi



:



beresiko mengalami



7



penurunan sirkulasi jaringan otak yang dapat mengganggu 3.



kesehatan Resiko Kurang Intervensi : Pengetahuan



a. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal



Definisi : Kurang



b. Jelaskan/tekankan masalah aritmia khusus



pengetahuan tentang penyebab atau



dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga c. Identifikasi



kondisi



merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh



pengobatan berhubungan dengan



efek



kelemahan, perubahan mental, vertigo. d. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat.



kurang



Termasuk



mengapa



obat



diperlukan;



informasi/salah



bagaimana dan kapan minum obat; apa yang



pengertian



dilakukan bila dosis terlupakan.



kondisi



e. Dorong



medis/kebutuhan terapi.



pengembangan



latihan



rutin,



menghindari latihan berlebihan. f.



Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein.



g.



Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang



Kriteria hasil : Menyatakan pemahaman



h.



Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat.



i. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik



tentang kondisi,



mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang



program



memerlukan intervensi medis.



pengobatan



j. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan



Menyatakan



PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver



tindakan yang



Valsava bila perlu.



8



diperlukan dan kemungkinan efek samping obat



BAB III PENUTUP 3.1



SIMPULAN Disritmia merupakan kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan



frekwensi atau irama atau keduanya. Dengan kata lain disritmia merupakan perubahan pada pembentukan dan/ atau penyebaran eksitasi yang menyebabkan perubahan urutan eksitasi atrium atau ventrikel atau transmisi atrioventrikular. Gangguan ini dapat mengenai frekwensi, keteraturan, atau tempat pembentukan



9



potensial aksi. Disritmia dapat di identifikasi dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia di namakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekwensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada 4 kemungkinan tempat asal disritmia, seperti nodus sinus, atria, nodus AV, atau smbungan, dan ventrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut premature, dan penyekat jantung. 3.2



SARAN Dengan disusunnya makalah ini, kami mengharapkan kepada semua



pembaca agar pembaca dapat memberikan kritik dan saran pada penulis untuk kemajuan makalah yang selanjutnya dan umumnya untuk lebih meningkatkan pengetahuan para pembaca.



DAFTAR PUSTAKA Brunner., Suddart. Keperawatan Medical-Bedah. Edisi 9, Jakarta: Buku Kedokteran EGC Dongoes, E Marylynn,dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: buku kedokteran EGC Black, Joyce M, dkk. Medical Surgical Nursing: Clinical Management for Positive Outcomes. 7 th Edition Guyton., Hall. 1997. Fisologi Kedokteran. Edisi 9,Jakarta: buku



10



kedokteran EGC Knight, John F. Dr. 1995. Jantung Kuat Bernafas Lega. Bandung Lewis., Heitkemper., Dirksen., O’Brien., Bucher. Medical-Surgical Nursing: Assessment and Manaagement of Clinical Problems. Noer, Sjaifoellah,Prof. dr. H. M,. dkk. 1996. Ilmu Penyakit Dalam: Jilid 1 Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Silbernagl, Stefan, dkk.2007.Teks ¿ Atlas Berwarna Patofisiologi,Jakarta: buku kedokteran EGC http://kumpulan materi kep.com/2010/04/disritmia.html:ILHAM Amk, Ns, Ch http:// www.scribd.com/doc/427202004/aritmia:dr.Lisa M.Pd.I CHt http://info-medis.blogspot.com http://airsam.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-pada-kliendengan.html http://grandmall10.wordpress.com/2010/02/24/aritmia/



11