Stroke Hemoragik + Hipertensi Emergensi [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

Presentasi kasus STROKE HEMORAGIK + HIPERTENSI EMERGENSI



Disusun Oleh: JESSIECA LIUSEN 0708112138



Pembimbing: dr. Riki Sukiandra, SpS



KEPANITERAAN KLINIK KBK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2012



1



STATUS PASIEN



I.



Nama Koass



Jessieca Liusen



NIM



0708112138



Pembimbing



Dr. Riki Sukiandra, Sp.S



IDENTITAS PASIEN Nama



Tn. Z



Umur



41 tahun



Jenis kelamin



Laki-laki



II. ANAMNESIS : Alloanamnesis dari istri pasien (tanggal 5 Juni 2012) Keluhan Utama Penurunan kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 14 jam SMRS tiba-tiba terjadi penurunan kesadaran dan pasien ditemukan sudah tertidur di jalan. Sebelumnya menurut keluarga pasien, nyeri kepala di sebelah kanan, kepala terasa berat. Pasien saat itu sedang beraktivitas angkat sayur di pasar. Riwayat trauma kepala saat penurunan kesadaran tidak diketahui. Pasien dibawa pulang oleh warga setempat. 2 jam setelah itu pasien di rumahnya meracau-racau, marah-marah, gelisah. Mual muntah (-). Anggota gerak sebelah kiri lemah dan tidak bergerak saat pasien meracau. Pasien dibawa ke RSUD AA. Riwayat Penyakit Dahulu  Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol sejak 6 tahun SMRS  Mengalami hal yang sama tiba-tiba anggota gerak kiri melemah 1 tahun SMRS, tapi pasien tidak berobat ke dokter. Pasien hanya berobat alternatif dan sembuh sempurna hingga sebelum 14 jam SMRS.  Riwayat trauma kepala tidak ada 2



 Riwayat DM tidak ada  Riwayat serangan jantung tidak ada Riwayat Kebiasaan Pasien merupakan perokok aktif, bisa merokok 1-2 bungkus/hari Riwayat Penyakit Keluarga  Stroke (+) pada abang kandungnya  Hipertensi (+) semua saudara pasien  DM (-)  Serangan jantung (-) RESUME ANAMNESIS  Tn Z, 41 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran saat beraktivitas. Nyeri kepala (+). Marah-marah, gelisah, dan meracau. Anggota gerak kiri lemah. Hipertensi (+) 6 tahun lalu. Riwayat kejadian serupa 1 tahun lalu. Riwayat hipertensi dan stroke di keluarga (+). Perokok.



III. PEMERIKSAAN FISIK( 4 Juni 2012) A. KEADAAN UMUM Tekanan darah



: kanan : 200/100 mmHg,



kiri



:



200/100mmHg



Denyut nadi



: kanan : 90x/mnt, teratur



kiri



:



90/mnt, teratur



Jantung



: HR : 90 x/ mnt, irama : sinus



Paru



: Respirasi : 20x /mnt tipe : abdominotorakal



Suhu



: 37,2oC



Status gizi



: Kesan gizi cukup



B. STATUS NEUROLOGIS 1) KESADARAN



: Somnolen



2) FUNGSI LUHUR



: Sulit dinilai



3) KAKU KUDUK



: Ada



GCS : E 3 M 5 V1



3



4) SARAF KRANIAL



:



1. N. I (Olfactorius ) Daya pembau



Kanan SDN



Kiri SDN



Keterangan Sulit dinilai



2. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna



Kanan SDN SDN SDN



Kiri SDN SDN SDN



Keterangan Sulit dinilai



3. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Refleks pupil Langsung Tidak langsung Gerak bola mata



Kanan N



Kiri N



Bulat Φ2mm



Bulat Φ2mm



(+) (+) N



(+) (+) N



Keterangan dbn



4. N. IV (Trokhlearis) Gerak bola mata 5. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea



Kanan N



Kiri N



Keterangan



Kanan SDN SDN (+)



Kiri SDN SDN (+)



Keterangan Sulit dinilai Sulit dinilai Normal



Kanan N (-) (-)



Kiri N (-) (-)



Keterangan



6. N. VI (Abduscens) Gerak bola mata Strabismus Deviasi



DBN



7. N. VII (Facialis) Tic Motorik Saat diam Mengernyitkan dahi



Kanan (-)



Kiri (-)



Asimetris SDN



Asimetris SDN



Keterangan Dbn



4



Memperlihatkan gigi Penekanan orbita



SDN Meringis



SDN Tak meringis SDN -



Paresis N.VII sentral sinistra



Daya perasa Tanda chvostek



SDN -



Kanan N



Kiri N



Keterangan Normal



Kanan SDN SDN SDN



Kiri SDN SDN SDN



Keterangan Sulit dinilai



Kanan SDN SDN



Kiri SDN SDN



Keterangan Sulit dinilai



Kanan SDN Eu



Kiri SDN Eu



Keterangan



Kanan SDN SDN SDN SDN



Kiri SDN SDN SDN SDN



Keterangan



8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis) Pendengaran 9. N. IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. N. X (Vagus) Arkus farings Disfonia 11. N. XI (Assesorius) Motorik Trofi 12. N. XII (Hipoglossus) Motorik Trofi Tremor Disartri IV. SISTEM MOTORIK Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter



Kanan



Kiri



SDN SDN N Eu (-) (-)



SDN SDN N Eu (-) (-)



Keterangan Saat dilakukan rangsang nyeri pada sternum dan simfisis pubis didapatkan kesan hemiparesis sinistra



Ekstremitas bawah Kekuatan 5



Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Badan Trofi Ger. involunter Ref.dinding perut



SDN SDN N Eu (-)



SDN SDN N Eu (-)



Eu (-) (+)



Eu (-) (+)



Tidak ada kelainan



Kanan SDN SDN SDN SDN



Kiri SDN SDN SDN SDN



Keterangan Sulit dinilai



Kanan



Kiri



Keterangan



(+) (+) (+) (+)



(+) (+) (+) (+)



Reflek fisiologis dbn



(-) (-) (-)



(-) (-) (-)



Reflek patologis dbn



(-) (-)



(-) (-)



V. SISTEM SENSORIK Sensasi Raba Nyeri Suhu Propioseptif VI. REFLEKS Refleks Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif Palmomental Snout



Reflek primitif dbn



VII. FUNGSI KORDINASI Pemeriksaan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg



Kanan SDN SDN SDN SDN SDN



Kiri SDN SDN SDN SDN SDN



Keterangan Sulit dinilai



VIII. SISTEM OTONOM Miksi



: terpasang kateter



Defekasi



:-



IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN 6



a. Laseque



: terbatas di tungkai kiri 600



b. Kernig



: terbatas di tungkai kiri 1100



c. Patrick



: -/-



d. Kontrapatrick : -/e. Valsava test



: -/-



f. Brudzinski



: -/-



X. RESUME PEMERIKSAAN Keadaan umum Kesadaran



: Somnolen



Tekanan darah



: 200/100mmHg



HR



: 90x/menit



Nadi



: 90x/menit



Pernafasan



: 20x/menit tipe abdominotorakal



Suhu



: 37,2 oC



Fungsi luhur



: Sulit dinilai



Rangsang meningeal : (+) kaku kuduk, kernig (+), laseque (+) Saraf kranial



: Paresis N.VII central sinistra



Motorik



: Hemiparesis sinistra



Sensorik



: Sulit dinilai



Kordinasi



: Sulit dinilai



Otonom



: Normal



Refleks



: Fisiologis



: +/+ (normal)



Patologis



: -/-



D. DIAGNOSIS KERJA DIAGNOSIS KLINIS : Stroke + Hipertensi emergensi DIAGNOSIS TOPIK : Sistem karotis dextra DIAGNOSIS ETIOLOGIK : Stroke hemoragik DIAGNOSIS BANDING : Stroke infark E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan darah rutin 2. Pemeriksaan kimia darah (profil lipid, GDP, fungsi hepar dan ginjal) 7



3. CT Scan Kepala 4. Rontgen Thorax 5. EKG F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah rutin (tanggal 2 Juni 2012) Hb



: 14,3 gr%



Leukosit



: 15.600 /mm3



Trombosit



: 332.000/mm3



Ht



: 39,7 vol%



Kimia darah (2 Juni 2012) Glukosa



: 142 mg/dl



Na+ = 143,6mmol/l



BUN



: 11 g/dl



K+ = 4,32 mmol/l



CRS



: 1,02 mg/dl



Cl = 107,7 mmol/l



TBIL



: 1,3 mg/dl



DBIL



: 0,1 mg/dl



Ind-bil



: 1,2 mg/dl



AST



: 25 IU/L



ALT



: 19 IU/L



Alb



: 4,3 g/dl



Ureum



: 23,5 mg/dl



CT SCAN KEPALA (tanggal 2 Juni 2012)



8



Hasil Pemeriksaan CT Scan: -



Terdapat lesi hiperdens di subkorteks lobus temporoparietal dextra (ICH) yang menyebabkan midline shift 1 cm ke sinistra



-



Edema serebri dengan herniasi subfalcine ke sinistra 1 cm



-



Tampak lesi hiperdens di ventrikel lateral dextra (IVH)



-



Volume perdarahan : (3,49 x 5,66 x 5)/ 2 = 49,4 cc



Kesan: ICH lobus temporoparietal dextra, IVH ventrikel lateral dextra, herniasi subfalcine ke sinistra disertai edema serebri



Hasil Rontgen Thorax (2 Juni 2012)



9



- Paru dan jantung dalam batas normal G. PENATALAKSANAAN 1. Perawatan Umum - ABC primary survey Airway: Chin lift- head tilt Breathing: O2 3-4L/ menit Circulation : pasang infus, kateter Foley - Monitoring vital sign - Tirah baring dengan elevasi kepala 300 - Nutrisi yang adekuat - Mobilisasi dan rehabilitasi medik dengan fisioterapi 2. Penatalaksanaan khusus - IVFD RL 16 gtt/menit - Inj citicolin 3x125 mg IV - Inj ranitidine 2x 50 mg IV - Inj asam traneksamat 2x500 mg - Manitol 20% 4x125 cc - Captopril 2x12,5 mg per oral - Konsul bedah saraf Follow up pasien 5 Juni 2012 S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut O: Kesadaran : komposmentis



GCS : E4M6V5



Fungsi luhur : normal Vital sign : TD : 180/100mmHg RR : 20x/menit Nadi : 78x/menit T : 36,7OC Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral Motorik : 5



0 10



5 Sensorik :



0 N



N



N



N



Reflek : Fisiologis: +/+ Patologis: -/A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2 P: -



IVFD 2A 16 gtt/menit



-



Citicolin 3x125 mg IV



-



Manitol 20% 4x125 cc (hari 1)



-



Asam traneksamat 2x500 mg IV



-



Ranitidin 2x1 ampul IV



-



Captopril 2x12,5 mg



-



Ceftriaxon 2x1 gr IV



Hasil konsul bedah saraf 4 Juni 2012 : GCS E3M5V3, hasil CT scan: hidrosefalus di ganglia basalis dextra et sinistra, diagnosis: spontaneous ICH di ganglia basalis disertai IVH. Saran: rawat ICU, belum ada indikasi operasi.



6 Juni 2012 S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut O: Kesadaran : komposmentis



GCS : E4M6V5



Fungsi luhur : normal Vital sign : TD : 180/90mmHg RR : 18x/menit Nadi : 83x/menit T : 37OC Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral Disartria (+) Motorik : 5



0



5



0



Sensorik :



N



N 11



N



N



Reflek : Fisiologis: +/+ Patologis: -/A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2 P: -



IVFD 2A 16 gtt/menit



-



Citicolin 3x125 mg IV



-



Manitol 20% 4x125 cc (hari 2)



-



Asam traneksamat 2x500 mg IV



-



Ranitidin 2x1 ampul IV



-



Captopril 2x12,5 mg



-



Ceftriaxon 2x1 gr IV



7 Juni 2012 S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut O: Kesadaran : komposmentis



GCS : E4M6V5



Fungsi luhur : normal Vital sign : TD : 180/90mmHg RR : 18x/menit Nadi : 84x/menit T : 37,2OC Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral Disartria (+) Motorik : 5



0



5



0



Sensorik :



N



N



N



N



Reflek : Fisiologis: +/+ Patologis: -/A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2 P: -



IVFD RL 20 gtt/menit



-



Citicolin 3x125 mg IV 12



-



Manitol 20% 4x125 cc (hari 3)



-



Asam traneksamat 2x500 mg IV



-



Ranitidin 2x1 ampul IV



-



Captopril 2x12,5 mg



-



Ceftriaxon 2x1 gr IV



-



Amlodipine 1x10 mg



8 Juni 2012 S : nyeri kepala sebelah kanan, berdenyut-denyut O: Kesadaran : komposmentis



GCS : E4M6V5



Fungsi luhur : normal Vital sign : TD : 180/100mmHg RR : 19x/menit Nadi : 87x/menit T : 37,2OC Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral Disartria (+) Motorik : 5



0



5



0



Sensorik :



N



N



N



N



Reflek : Fisiologis: +/+ Patologis: -/A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2 P: -



IVFD 2A 16 gtt/menit



-



Citicolin 3x125 mg IV



-



Manitol 20% 4x125 cc (hari 4)



-



Asam traneksamat 2x500 mg IV



-



Ranitidin 2x1 ampul IV



-



Captopril 2x12,5 mg



-



Ceftriaxon 2x1 gr IV



-



Amlodipine 1x10 mg IV 13



9 Juni 2012 S : sudah 8 hari tidak BAB O: Kesadaran : komposmentis



GCS : E4M6V5



Fungsi luhur : normal Vital sign : TD : 160/90mmHg RR : 18x/menit Nadi : 80x/menit T : 37,OC Saraf cranial : paresis N. VII sinistra sentral Disartria (+) Motorik : 5



0



5



0



Sensorik :



N



N



N



N



Reflek : Fisiologis: +/+ Patologis: -/A: Stroke hemoragik + hipertensi grade 2 P: -



IVFD 2A 16 gtt/menit



-



Citicolin 3x125 mg IV



-



Manitol 20% 4x125 cc (hari 5)



-



Asam traneksamat 2x500 mg IV



-



Ranitidin 2x1 ampul IV



-



Captopril 2x12,5 mg



-



Ceftriaxon 2x1 gr IV



-



Amlodipine 1x10 mg



-



Dulcolax supp



14



PEMBAHASAN Stroke adalah sindrom defisit neurologis fokal dengan onset mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam bahkan dapat menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab lain selain vaskuler (Hatano 1976). Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan di USA. Angka kejadiannya 700.000 kasus/ tahun dengan perbandingan infark dan hemoragik 6:1. Faktor risiko terjadinya stroke terbagi 2 kelompok: 1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi a. Umur : usia > 55 tahun memiliki risiko 2x lipat untuk terjadi stroke. Hal ini dipikirkan kemungkinan karena seiring pertambahan usia patologis vaskuler semakin meningkat. b. Jenis kelamin: pria: wanita = 1,25:1. Kecuali usia 35-44 tahun lebih banyak diderita oleh wanita. Hal ini diperkirakan karena usia harapan hidup wanita lebih tinggi. c. Berat badan lahir rendah: statistik di Inggris menunjukkan angka kematian penderita stroke dengan berat badan lahir rendah lebih tinggi dari yang berat badan lahir normal. d. Ras dan etnis: Afrika-Amerika, Hispanic Amerika, kulit hitam e. Faktor keturunan: berhubungan dengan pola hidup dalam keluarga dan penyakit hipertensi, DM (diabetes melitus), penyakit jantung. 2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi a. Hipertensi : pada hipertensi pembentukan plak aterosklerosis semakin cepat dan progresif, dan disfungsi endotel semakin meningkat sehingga vaskuler gampang ruptur. Hipertensi menahun mengakibatkan gangguan otoregulasi aliran darah otak sehingga tekanan perfusi otak menurun akibat vasokonstriksi, hal ini mengakibatkan gampang terjadi iskemi. Risiko stroke meningkat 2-4x pada penderita hipertensi. b. Diabetes melitus: meningkatkan risiko stroke 3-4 kali lipat. DM mengakibatkan terjadinya pembentukan plak aterosklerosis. Plaque pada diabetes melitus banyak dijumpai di cabang‐cabang arteri serebral yang besar. Plaque tersebut akan menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Akibatnya terjadi penyempitan diameter pembuluh darah besar yang kemudian mengganggu kelancaran aliran darah ke otak yang 15



mengakibatkan terjadinya infark sel-sel otak dan pada akhirnya dapat menimbulkan stroke. c. Penyakit jantung: sindroma koroner akut meningkatkan risiko 3-4% terjadinya stroke kardioemboli terutama 1 bulan pasca infark miokard. Gangguan irama jantung seperti atrial fibrilasi terutama pada atrium kiri mengakibatkan darah mengumpul di dinding jantung. Sehingga memudahkan terbentuknya trombus dan jika trombus tersebut lepas dan tiba di otak sebagai emboli maka dapat mengakibatkan stroke. 4% penderita atrial fibrilasi terkena stroke per tahunnya. d. Transient ischemic attack (TIA): terjadi akibat penyempitan arteri karotis sementara yang mengakibatkan terjadinya iskemik. Hal ini mengakibatkan suplai darah ke otak inadekuat sehingga menimbulkan klinis hilangnya fungsi otak fokal maupun monokuler akut yang berlangsung 24 jam dan maksimal 3 minggu  Stroke in Volution adalah stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari  Stroke Komplit adalah gangguan neurologis yang timbul bersifat menetap atau permanen. 2.



Stroke hemoragik



Stroke hemoragik yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor. Stroke hemoragik di bagi atas subtipe: a. Perdarahan intraserebral Perdarahan intra serebral merupakan salah satu jenis stroke yang disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intra serebral terjadi secara tiba-tiba dimulai dari sakit kepala, diikuti kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan,



mati



rasa,



gangguan



berbicara,



gangguan



penglihatan



dan 20



kebingungan). Sering terjadi mual dan muntah dan penurunan kesadaran dalam waktu beberapa menit. b. Perdarahan ekstraserebral ( perdarahan sub arachnoid) Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba kedalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah(baik suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah, sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 th. Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil sebelum pecah, sehingga menimbulkan petanda awal seperti sakit kepala, nyeri wajah, penglihatan ganda . Petanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu sebelum aneurisma pecah



Lokasi perdarahan tersering: A. Korteks serebri; B. Arteri lentikulostriata cabang A.serebri media di ganglia basalis ;C. Thalamus dari A.thalamogeniculatum cabang A.serebri posterior; D. A.paramedian cabang A.basilaris di pons; E.A. Serebelum pada serebelum



21



LETAK LESI AKIBAT PADA STROKE  Sistem karotis (Unilateral predominan) •



Amaurosis fugaks (A. opthalmica)







Gejala sensorik & motorik (A. serebri media) 22







Tangan lemah, baal & mungkin mengenai wajah (A. serebri anterior & media atau A. serebi media)







Afasia ekspresif (hemisfer dominan)– daerah bicara-motorik Broca



 Arteri serebri media (tersering) •



Monoparesis/hemiparesis kontralateral mendadak







afasia global







Hemianopsia homonim







Disfasia



 Arteri serebri anterior (kebingungan– gejala utama) •



Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu







Defisit sensorik kontralateral







Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)







Kelumpulan kontralateral yg lebih besar di tungkai: lengan paroksismal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yg bersangkutan terganggu







Defisit sensorik kontralateral







Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)



 Sistem vertebrobasilar (Tanda-- bilateral) •



kelumpuhan







me↑nya refleks tendon







Ataksia







Tanda babinski bilateral







Tremo intention, vertigo







Disfagia







Disatria







Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi







Gangguan penglihatan







Tinitus







Rasa baal di wajah, mulut, & lidah



 Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah & talamus) •



Koma 23







Hemiparesis kontralateral







Afasia visual atau buta kata (aleksia)







Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis



PERBEDAAN - TIA - Awitan



INFARK + +



PIS -



PSA -



_



+



+



Nyeri kepala



_



+



++



Defisit Neurologi



+



Kesadaran Kaku kuduk Tekanan darah Pemeriksaan LP



Sedang Jernih



+ +/tinggi Berdarah



+ + Sedang Gross



-



Istirahat/bangun



-



Aktivitas/ emosi



Algoritme Stroke Gajah Mada Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada



1.Penurunan kesadaran 2.Sakit kepala 3.Refleks Babinski



Penurunan kesadaran (+), sakit kepala(-),Refleks Babinski(-)



Stroke hemoragik



Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), Refleks Babinski(-) Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), Refleks Babinski(+)Stroke infark Penatalaksanaan stroke akut secara umum: 24



1. Primary survey: ABC, elevasi kepala 300 2. CT scan head non kontras 3. Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah 4. Monitoring balance cairan 5. Nutrisi adekuat 6. Mobilisasi dini dengan rehabilitasi medis 7. Hiperglikemia >250 mg/dl ditangani dengan pemberian insulin (KGD-60)x0,03  unit/jam IV drip, hipoglikemia dengan D40 2 fls 8. Dyslipidemia : preparat statin 40 mg per hari 9. Demam: asetaminofen/ parasetamol 10. Anemia: transfuse PRC 11. Infeksi: antibiotic 12. Kejang: fenitoin 20mg/kg IV maintenance 200-300 mg per hari. 13. Neuroprotektor Penatalaksanaan stroke iskemik akut: 1. Jika onset < 3jam pertimbangkan pemberian trombolitik: rTPA (rekombinan tissue plasminogen activator) 2. Berikah OAH jika TDS > 220 atau TDD > 120 mmHg, preparat pilihan: labetalol 1020 mg IV, nikardipin 5 mg/jam IV lalu titrasi 2,5mg/jam tiap 5 menit, maksimal 15mg/jam. Target 10-15% penurunan dari TD sebelumnya atau 20-25% dari MAP. OAH oral juga dapat digunakan 3. Aspirin 81-325 mg per hari sebagai antiplatelet agregasi 4. Stroke kardioemboli: antikoagulan mengurangi risiko berulangnya stroke tipe ini, pemberian warfarin per oral 5-10 mg 5. Jika terjadi edema serebri manitol 0,5-1g/kg bolus 30-60 menit, maintenance 0,25g/kg/6 jam Penatalaksaan stroke hemoragik akut dengan hipertensi emergensi: 1. Rawat ICU 2. Antifibrinolitik mengurangi rekurensi perdarahan: asam traneksamat 1g loading, lanjutkan 4x1 gram/hari selama 72 jam pada SAH 3. OAH jika TDS > 180 mmHg 4. Jika terjadi karena penggunaan warfarin maka berikan vitamin K 10 mg IV 5. Indikasi operasi jika:



25



a. Perdarahan serebelar dengan perburukan klinis, kompresi batang otak, hidrosefalus b. ICH > 30 cc dan terdapat 1 cm di permukaan pada supratentorial c. Clipping pada PSA yang disebabkan oleh rupture aneurisma dengan klinis baik II.



DASAR DIAGNOSIS a) Dasar Diagnosis Klinis Pada pasien didapatkan gambaran klinis adanya defisit neurologi mendadak berupa



penurunan kesadaran dan kelemahan ekstremitas sinistra, disertai paresis N.VII sinistra sentral, disartria (+). b) Dasar Diagnosis Topik Klinis yang timbul berupa hemiplegia sinistra, paresis N.VII sinistra sentral, disartria dan penurunan kesadaran maka kemungkinan lesi di 2/3 anterior hemisfer serebrum dextra yang divaskularisasi oleh sistem karotis dextra. c) Dasar Diagnosis Etiologik Stroke pada pasien ini terjadi secara mendadak, disertai penurunan kesadaran dan terjadi pada saat beraktivitas, disertai nyeri kepala sebelum penurunan kesadaran, hipertensi, kaku kuduk. Hal ini diperkuat dengan hasil CT scan didapatkan ICH lobus temporoparietal dextra, herniasi subfalcine ke sinistra disertai edema serebri dan IVH ventrikel lateral dextra. d) Dasar Diagnosis Banding Pada pasien ini terjadi penurunan kesadaran yang juga ditemukan pada stroke infark yang luas.



26



Daftar Pustaka 1. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. New York: Mc Graw Hill; 2005. 2. Pendlebury ST, Giles MF, Rothwell PH. Transient Ischemic Attack and Stroke Diagnosis Investigation and Management. Cambridge: Cambridge University Press;2009. 3. Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi, Edisi 8. Jakarta: Erlangga, 2007 4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Edisi 6, Volume 2. Jakarta: EGC, 2006 5. Caplan LR. Caplan Stroke A Clinical Approach.4th ed.Philadelpia: Saunders;2009. 6. Uchino K, Pary J, Grotta J. Pocket Clinician Acute Stroke Care. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press;2011. 7. Harborview Medical Center. Stroke. Seattle: Ninth Avenue; 2007. 8. Perdossi. Guideline Stroke 2011. Jakarta: Pokdi Stroke; 2011.



27