Trend Dan Isu Pada Sistem Kardiovaskuler [PDF]

Citation preview

Trend dan Isu Pada Sistem Kardiovaskuler BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian mendadak. Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling kurang untuk check up, pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit jantung yang mungkin lama diidap terus saja berkembang. Tidak semua kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan gejala atau menimbulkan keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan diagnostic jantung. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai metabolisme karbohidrat.



B. PERMASALAHAN Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler?



C. TUJUAN DAN MANFAAT Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah wawasan tentang trend dan issue pemeriksaan penunjang terkini pada sistem kardiovaskuler.



D. METODE Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.



BAB II PEMBAHASAN A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI 1. Thorax X-ray (Rontgen) a. Chest radiography Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung, juga menilai kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan Central Venous Pressure Chateter atau endotracheal tube dan alat monitoring hemodinamik. b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR) Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50% adalah normal, jika > 50% menandakan kardiomegali. 2. Echocardiography Echocardiography menggunakan ulrasonik guna mengkaji struktur dan gerakan katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu pengkajian dan diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup, pericardial effusion, fungsi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel dan tumor jantung. Pemeriksaan dengan Echocardiography merupakan suatu pemeriksaan yang multak harus dilakukan pada penderita penyakit jantung (pasien diduga terkena penyakit jantung), baik pada anak-anak maupun pada orang dewasa. Rasanya tidak lengkap bila seorang penderita penyakit jantung belum dilakukan pemeriksaan Echocardiography. Pemeriksaan Echocardiography biasanya dilakukan setelah dilakukan pemeriksaan klinis yang seksama dan pemeriksaan EKG, treadmil atau foto rontgen. Saat ini Echocardiography sudah merupakan pemeriksaan yang hampir rutin dikerjakan pada setiap pasien penderita penjakit jantung. Pemeriksaan ini merupakan salah satu cara untuk menilai kesehatan jantung, diantaranya: a. Mengetahui adanya penyakit jantung bawaan, b. Menilai fungsi jantung, c. Menilai kekuatan kontraksi otot-otot jantung, d. Menilai adanya kelainan katup, e. Menilai keadaan pembuluh darah koroner,



f. Melihat terdapatnya trombus, g. Mengetahui adanya infeksi jantung, h. Menilai adanya peradangan pada jantung, i.



Mencari komplikasi pada jantung dari penyakit-penyakit lainnya (misalnya: infeksi virus dapat berakibat miokarditis,



penyakit kawasaki yang sangat mirip dengan



campak atau rubela dapat menyebabkan kerusakan pada arteri koroner, dsb) 3. Cardiac Fluoroscopy Suatu pemeriksaan sederhana dengan sinar-X yang menampilkan aktivitas jantung. Pemeriksaan ini dilakukan melalui observasi visual terus-menerus terhadap gerakan jantung, paru, dan pembuluh darah dengan suatu layar luminescent x-ray dalam ruangan gelap. Fluoroscopy digunakan dalam penempatan dan pengaturan posisi kateter intrakardiak dan IV pacemaker wire. Pemeriksaan ini juga membantu mengidentifikasi struktur abnormal, kalsifikasi, dan tumor jantung.



4. Arteriography (angiography) Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy dan strudi x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi obstruksi atau penyempitan atau aneurisma arteri.



B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG) Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling umum dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG dapat menilai irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan horizontal, gangguan konduksi, kerusakan miokard dan gangguan elektrolit. Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung (aritmia) Irama mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA atau gangguan hantaran. b. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti infarct, hipertropi atrial atau ventrikel. c. Untuk mengetahui pengaruh atau efek obat-obat jantung terutama digitalis dan quinidine d. Untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit



e. Untuk mengetahui adanya perikarditis C. TREADMILL TEST/UJI LATIH JANTUNG BEBAN (ULJB) Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi yang dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat. a. Respons denyut jantung. Peningkatan denyut jantung merupakan respon dari sistem kardiovaskuler terhadap latihan yang dapat diukur untuk pertama kalinya dan merupakan mekanisme utama dari peningkatan curah jantung (CO) dimana : CO = HR X SV Denyut jantung meningkat secara linier sesuai dengan beban peningkatan beban kerja (work loads)



dan



peningkatan



ambilan



oksigen



(oksigen uptake). b. Respons tekanan darah. Tekanan darah meningkat dengan meningkatnya kerja dinamik yang mengakibatkan peningkatan curah jantung



(CO). Tekanan sistolik meningkat segera dalam



beberapa menit pertama dan kemudian terjadi tingkat penyesuaian yang disebut “stedy state“ (saat penyesuaian). Sedang tekanan diastolik tidak mengalami perubahan yang nyata, bila terjadi peningkatan tekanan diastolik (DBP) menandakan adanya hipertensi yang labil .



D. KATETERISASI JANTUNG Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan kateter khusus (misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung kiri dan/atau kanan, serta arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling sering digunakan untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk menentukan terapi yang diperlukan



E. HOLTER DAN BLOOD PRESSURE MONITORING



Pemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus menerus dengan menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan irama yang timbul sewaktuwaktu dapat terekam didalam alat ini. Selain memantau aktivitas listrik jantung, sarana Holter juga dilengkapi dengan pencatatan tekanan darah. Setelah pemasangan, pasien dipersilakan untuk pulang dan mencatat semua kegiatan maupun keluhannya sepanjang hari. Pasien diharuskan kembali ke rumah sakit keesokan harinya pada waktu yang telah ditentukan untuk mengevaluasi hasil pemantauan



F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit dan lain – lain. 2. Serum isoenzim kardiak: CK-MB, CPK, SGOT, LDH, dan troponin. 3. Serum lipid: kolesterol total, Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein, trigliserida. 4. Faal hemostasis (tes koagulasi): waktu protrombin dan waktu parsial tromboplastin (pre dan pasca terapi fibrinolistik atau antikoagulan). 5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen, Base Excess. 6. Tes fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, urobilin. 7. Tes fungsi ginjal: Blood Urea Nitrogen/Ureum, kreatinin (creatinine), asam urat (uric acid). 8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial). 9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor. 10. Urine analisis: reduksi, sedimentasi. 11. Serum katekolamin. 12. Kultur darah.



BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan radiologi yaitu:



Thorax



X-ray



(Rontgen),



Echocardiography,



Cardiac



Fluoroscopy,



Arteriography (angiography), ECG, Treadmill/ULJB, kateterisasi jantung, holter dan blood pressure monitoring, dan pemeriksaan laboratorium.



B. SARAN Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.



DAFTAR PUSTAKA Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika. Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed 4 Vol 2. Jakarta: EGC Pemeriksaan Penunjang. http://prodia.co.id/pemeriksaan-penunjang/radiologi-fotothorax (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:13 WITA. Elektrokardiogram. http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14: 18 WITA. Treadmill.



www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-treadmil



(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23 WITA. Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenalpemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:26 WITA. Kateterisasi jantung. http://kardioipdrscm.com/portfolio/kateterisasijantung/#sthash.dVl1qdLK.dpuf (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 15:05 WITA.



Diposkan 17th November 2014 oleh Pande Klisa



Lihat komentar



Pande Klisa's Blog    



Klasik Kartu Lipat Majalah Mozaik



  



Bilah Sisi Cuplikan Kronologis



1. Apr 8



Halloooo temannn selamattt datanggg di blog baruu saya ya :) Diposkan 8th April 2015 oleh Pande Klisa



Lihat komentar 2. Nov 17



Asuhan Keperawatan Pada Pasien TBC BAB I PENDAHULUAN



A. LATAR BELAKANG . Dalam



makalah



ini



akan



dibahas



mengenai



asuhan



keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem kardiovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan



membantu dalam menambah wawasan mengenai gangguan sistem kardiovaskuler.



B. PERMASALAHAN Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut?



C. TUJUAN DAN MANFAAT Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan AMI (Acut Miocard Infark).



D. METODE Metode



yang



digunakan



dalam



kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.



penulisan



ini



adalah



BAB II PEMBAHASAN



A. KOSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI Infark miokard (Myocardial infarction, MI) adalah keadaan yang mengancam kehidupan dengan tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen karena otot jantung kehilangan suplai oksigen. Infark miokard juga diketahui sebagai serangan jantung atau serangan koroner dapat menjadi fatal bila terjadi perluasan area jaringan yang rusak. MI terjadi sebagai akibat dari suatu gangguan mendadak yang timbul karena suplai darah yang kurang akibat oklusi atau sumbatan pada ateri koroner. Fungsi otot jantung pada dasarnya terus menerus memerlukan keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, tergantung pada kebutuhan otot. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan kerusakan jaringan secara permanen dengan perluasan area nekrosis yang membahayakan. Infark miokard akibat aterosklerotik CAD merupakan kasus terbanyak. Pada kebanyakan klien dengan CAD, thrombus atau bekuan diatas plaque aterosklerotik arteri koroner memperbesar gangguan aliran darah miokard. Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior, inferior, lateral, atau posterior. Area infark dapat meliputi subendokardium, epikardium, atau diseluruh lapisan (tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplai oksigen terbesar di tempat tersebut. Sekitar sepertiga infark miokard meliputi permukaan inferior dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan hasil otopsi mengungkapkan prosentase kecil dari infark ventrikel kanan.



2. ETIOLOGI a. Faktor penyebab : 1)



Suplai oksigen ke miocard berkurang yang



disebabkan oleh 3 faktor : a) Faktor pembuluh darah : (1) Aterosklerosis. (2) Spasme (3) Arteritis b) Faktor sirkulasi : (1) Hipotensi (2) Stenosos aurta (3) Insufisiensi c) Faktor darah : (1) Anemia (2) Hipoksemia (3) polisitemia 2) Curah jantung yang meningkat : a) Aktifitas berlebihan b) Emosi c) Makan terlalu banyak d) hypertiroidisme 3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :



a) Kerusakan miocard b) Hypertropimiocard c) Hypertensi diastolic



b. Faktor predisposisi : 1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a) usia lebih dari 40 tahun b) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c) hereditas d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 2) Faktor resiko yang dapat diubah : a) Mayor : (1) hiperlipidemia (2) hipertensi (3) Merokok (4) Diabetes (5) Obesitas (6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori b) Minor: (1) Inaktifitas fisik



(2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). (3) Stress psikologis berlebihan.



3. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala infark miokard adalah : a. Nyeri : 1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. 2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. 3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). 4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,



dan



tidak



hilang



dengan



bantuan



istirahat



atau



nitrogliserin (NTG). 5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. 6)



Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.



7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu nyeri).



neuroreseptor



(mengumpulkan



pengalaman



b. Laborat Pemeriksaan Enzim jantung : 1) CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. 2) LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal 3) AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari



c. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah



ini terdapat elevasi segmen



ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.



Skor nyeri menurut White : a. =



tidak mengalami nyeri



b. =



nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas



c.



=



nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan



terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.



4. PATHWAY



5. PATOFISIOLOGI Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktorfaktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami



disritmia.Iskemik



yang



berlangsung



lebih



dari



30



menit



menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan



yang



disertai



infiltrasi



leukosit.Infark



miokardium



akan



menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam



daya



kontraksi



secara



fungsional



infark



miokardium



akan



mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume



akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.



6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti; penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan adanya gelombang Q, necrosis berarti. b. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 1224 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST(aspartat amonitransferase) meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari. c. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat memepengaruhi konduksi dan dapat



mempengaruhi



kontraktilitas,



contoh



hipokalemia/hiperkalemia. d. Sel darah putih: Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses infalamasi. e. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada hari ke 2-3 setelah MI, menunjukkan inflamasi. f. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormal fungsi/perfusi organ aku/kronis. g. GDA/Oksimetri nadi: Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. h.



Kolesterol/Trigeliserida



serum:



arteriosklerosis sebagai penyebab IM.



Meningkat,



menunjukkan



i. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventricular. j.



Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventikular, dan konfigurasi/fungsi katup.



k. Pemeriksaan pencitraan nuklir 1) Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia, contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. 2) Technetium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. l.



Pencitraan darah



jantung/MUGA:



Mengevaluasi penampilan



ventrikel khusus dan umum, gerakkan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah). m. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplastic/emergensi. n. Digital subtraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. o. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area necrosis/infark, dan bekuan darah. p. Tes stres olahraga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).



7. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Rawat ICCU, puasa 8 jam b. Tirah baring, posisi semi fowler. c. Monitor EKG



d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit e. Oksigen 2 – 4 lt/menit f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg h. Bowel care : laksadin i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas



B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Pengkajian Primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan secret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun



4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun



Pengkajian Sekunder a. Aktifitas Gejala : 1) Kelemahan 2) Kelelahan 3) Tidak dapat tidur 4) Pola hidup menetap 5) Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : 1) Takikardi 2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas



b. Sirkulasi Gejala :



riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,



masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : 1) Tekanan darah a) Dapat normal / naik / turun b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri 2) Nadi



Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) 3) Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel 4) Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung 5) Friksi ; dicurigai Perikarditis 6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur 7) Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel 8) Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir c. Integritas ego Gejala :



menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga



Tanda :



menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri



d. Eliminasi Tanda :



normal, bunyi usus menurun.



e. Makanan atau cairan Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan f. Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan



g. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda : perubahan mental, kelemahan



h. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri



dada



yang



timbulnya



mendadak



(dapat



atau



tidak



berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi



:



Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat . Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan



: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia



i. Pernafasan: Gejala : 1) dispnea tanpa atau dengan kerja 2) dispnea nocturnal 3) batuk dengan atau tanpa produksi sputum 4) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : 1) peningkatan frekuensi pernafasan 2) nafas sesak / kuat 3) pucat, sianosis 4) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum



j. Interkasi social Gejala : 1) Stress 2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang 2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) 3) Menarik diri



2. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Nyeri (akut) Dapat dihubungkan dengan 1)



Iskemia



jaringan



sekunder



terhadap sumbatan arteri koroner Kemungkinan



dibuktikan 1) Keluhan nyeri dada dengan/tanpa



oleh



penyebaran 2) Wajah meringis 3)



Gelisah,



perubahan



tingkat



kesadaran 4) Perubahan nadi, TD



b. Intoleransi aktivitas Dapat dihubungkan dengan 1) Ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan kebutuhan 2) Adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard 3)



Efek



obat



depresan



(penyekat-β, antidisritmia)



jantung



Kemungkinan



dibuktikan 1) Gangguan frekuensi jantung dan



oleh:



TD dalam aktivitas 2)



Terjadinya disritmia, perubahan warna kulit/kelembaban



3) Angina karena kerja 4) Kelemahan umum.



c. Ansietas/Ketakutam, Uraikan Tigkatan Dapat dihubungkan dengan: 1)



Ancaman



atau



kesehatan



perubahan



dan



status



sosioekonomi. 2) Ancaman kehilangan/kematian. 3) Tidak sadar konflik tentang esensi nilai, keyakinan, dan tujuan hidup. 4) Transmisi interpersonal/penularan. Kemungkinan



dibuktikan 1) Perilaku takut.



oleh:



2) Ketakutan, peningkatan tegangan, gelisah, wajah tegang. 3) Ragu - ragu. 4) Perasaan tidak adekuat. 5)



Keluhan



somatic/rangsang



simpatis. 6)



Fokus



pada



diri



sendiri,



mengekspresikan masalah tentang kejadian saat ini. 7)



Perilaku



menantang



atau



menghindar.



d. Curah Jantung, Menurunkan, Risiko Tinggi Terhadap Faktor resiko meliputi :



1)



Perubahan



frekuensi,



irama,



konduksi elektrikal 2)



Penurunan



preload/peningkatan



tahanan vaskuler sistemik (TVS) 3)



Otot infark/diskinetik, kerusakan structural,



contoh



aneurisme



ventrikuler kerusakan septal Kemungkinan dibuktikan oleh



[tidak dapat diterapkan; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnose aktual]



e. Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap Faktor risiko meliputi



Penurunan/penghentian darah,



contoh



aliran



vasokontriksi,



hipovolemia/kebocoran,



dan



pembentukan tromboemboli. Kemungkinan



dibuktikan [tidak dapat diterapkan; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala



oleh



membuat diagnose aktual]



f. Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap Faktor resiko meliputi :



1) Penurunan perfusi organ (ginjal) 2) Peningkatan natrium/etensi air 3)



Peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap



cairan



dalam



area



interstitial/jaringan) Kemungkinan dibuktikan oleh



[tidak dapat diterapkan; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnose aktual]



3. RENCANA



Diagnosa Keperawatan: Nyeri (akut) Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan: a. Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol. b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. c. Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak. Intervensi



Rasional



Mandiri: a.



Pantau/catat krakteristik nyeri, a. Variasi penampilan dan perilaku catat laporan verbal, petunjuk non pasien karena nyeri terjadi sebagai verbal, dan respon hemodinamik temuan pengkajian. Kebanyakan (contoh,



meringis,



menangis, pasien dengan IM akut tampak



gelisah, berkeringat, mencekram sakit, distraksi, dan berfokus pada dada , nafas cepat, TD/frekuensi nyeri. jantung berubah).



Riwayat



verbal



dan



penyelidikan lebih dalam terhadap factor



pencetus



harus



ditunda



sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas, sementra hilangnya stress menimbulkan



katekolamin



akan



meningkatkan kecepatan jantung dan TD. b. Ambil gambaran lengkap terhadap b. Nyeri sebagai pengalaman subjektif nyeri dari pasien termasuk lokasi; dan intensitas



(0-10),



harus



digambarkan



oleh



lamanya, pasien. Bantu pasien ntuk menlai



kualitas (dangkal/menyebar) dan nyeri dengan membandingkannya penyebarannya. c.



Kaji



ulang



sebelumnya,



dengan pengalaman yang lain. riwayat



nyeri



angina



menyerupai c. Dapat membandingkan nyeri yang



angina, atau nyeri IM. Diskusikan ada dari pola sebelumnya, sesuai riwayat keluarga.



dengan



identifikasi



komplikasi



seperti meluasnya infark, emboli



paru atau perikarditis. d.



Anjurkan



pasien



untuk



melaporkan nyeri dengan segera.d.



Penundaan



pelaporan



menghambat



nyeri



peredaan



nyeri/memerlukan



peningkatan



dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang system saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan e. Berikan lingkungan yang tenang, hilangnya nyeri. aktivitas perlahan, dan tindakan e. Menurunkan rangsang eksternal di nyaman (contoh sprei yang mana ansietas dan regangan kering/tak terlipat, gosokan jantung serta keterbatasan punggung). Pendekatan pasien kemampuan koping dan keputusan dengan tenang dan dengan terhadap situasi saat ini. percaya.



f. Bantu melakukan teknik relaksasi, misal,



nafas



perilaku



dalam/perlahan, f. distraksi, visualisasi,



bimbingan imajinasi.



Membantu



penurunan



persepsi/respon nyeri. Memberikan control



g. Periksa tanda vital sebelum dan



dalam



situasi,



meningkatkan



perilaku positif.



sesudah obat narkotik. g. Hipotensi/depresi pernafasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian narkotik.



Masalah



ini



dapat



meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel. Kolaborasi : a.



Berikan



oksigen



tambahan a. Meningkatkan jumlah oksigen yang



dengan kanula nasal atau masker ada untuk pemakaian miokardia sesuai indikasi.



dan



juga



mengurangi



ketidaknyamanan



sehubungan



dengan iskemia jaringan. b.



Berikan obat sesuai indikasi, b. contoh:



1)



Antiangina, contoh nitrogliserin 1) Nitrat berguna untuk control nyeri (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).



dengan efek vasodilatasi ferifer menurunkan volume darah kembali ke



jantung



(preload)



sehingga



menurunkan kerja otot jantung dan 2)



Penyekat-β, (Tenormin),



contoh pindolol



propanolol (Inderal).



atenolol kebutuhan oksigen. (Visken), 2)



Agen



penting



mengontrol



kedua



nyeri



untuk



melalui



efek



rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan FJ, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard. Dapat diberikan nitrat.



sendiri



atau



Catatan



:



dengan



penyekat-β



mungkin dikontraindikasikan bila kontraktilitas



miokardia



terganggu,



karena



sangat inotropik



negative dapat lebih menurnkan kontraktilitas. 3)



Analgesik,



contoh



meperidin (Demerol).



morfin, 3) Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut atau nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin



untuk



menurunkan



nyeri hebat, memberikan sedasi, dan



mengurai



Hindari



kerja



suntikan



IM



miokard. dapat



mengganggu indicator diagnostic CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perpusi.



4)



Efek



vasodilatasi



dapat



4) Penyekat saluran kalsium, contoh meningkatkan aliran darah koroner, verapamil



(Calan),



diltiazem sirkulasi kolateral dan menurunkan



(Prokardia).



preload dan kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti antidisritmia. 5)



Prosedur



ini



untuk



membuka



sebagian hambatan arteri koroner 5)



Angioplasti PTCA juga disebut sebelum terhambat secara total. angioplasti balon.



Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak.



Diagnosa Keperawatan:



Intoleran Aktivitas



Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi-pasien akan : a.



Mendemostrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering.



b. Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat Intervensi



Rasional



Mandiri : a.



Catat/dokumentasi



frekuensi a. Kecenderungan menentuka respon



jantung, irama dan perubahan pasien terhadap aktivitas dan dapat TD sebelum, selama, sesudah mengindikasikan penurunan oksigen aktivitas Hubungkan



sesuai dengan



indikasi. miokardia



yang



memerlukan



laporan penurunan tingkat aktivitas/kembali



nyeri dada/napas pendek.



tirah baring, perubahan program obat,



penggunaan



oksigen



tambahan. b.



Tingkatkan istirahat (tempat b. tidur/kursi).



Batasi



Menurunkan



aktivitas miokardia/konsumsi



kerja oksigen,



pada



dasar



nyeri/respon menurunkan



resiko



komplikasi



hemodinamik. Berikan aktivitas (contoh, perluasan IM). senggang yang tidak berat. c.



Batasi pengunjung dan/ atau c. Pembicaraan yang panjang sangat kunjungan oleh pasien.



mempengaruhi periode



pasien,



kunjungan



namun



yang



tenang



bersifat terpeutik. d.



Anjurkan pasien menghindari d.



Aktivitas



peningkatan tekanan abdomen, menahan contoh



:



mengejan



yang napas



saat (manufer



defikasi.



dan



menunduk



Valsalva)



mengakibatkan menurunkan



memerlukan



dapat



bradikardi,



curah jantung,



juga dan



takikardi dengan peningkatan TD. e. Aktivitas yang maju memberikan e.



Jelaskan



pola



peningkatan control jantung, meningkatkan



bertahap dari tingkat aktivitas, regangan dan mencegah aktivitas contoh bangun dari kursi bila berlebihan. tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah f. Palpasi nadi tak teratur adanya nyeri makan. f.



dada atau dipsnea dapat



Kaji ulang tanda/gejala yang mengindikasikan kebutuhan menunjukkan



tidak



toleran perubahan program olahraga atau



terhadap



aktivitas



atau obat.



memerlukan



pelaporan



pada



perawat/dokter. Kolaborasi : a.



Rujuk ke program rehabitasi a. Memberikan dukungan/pengawasan jantung.



tambahan berlanjut dan partisipasi proses



penyembuhan



kesejahteraan.



dan



Diagnosa Keperawatan: Ansietas/Ketakutan, Uraikan Tingkatan Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan : a. Mengenal perasaannya. b. Mengidentifikasi. c. Penyebab, faktor yang mempengaruhi. d. Menyatakan penurunan ansietas/takut. e. Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif. f. Mengidentifikasi sumber secara cepat. Intervensi



Rasional



Mandiri : a. Identifikasi dan ketahui persepsi a. Koping terhadap nyeri dan trauma pasien



terhadap emosi IM sulit. Pasien dapat akut



ancaman/situasi.



Dorong mati



dan/atau



mengekspresikan dan jangan lingkungan. menolak



perasaan



Cemas



marah, (sehubungan



kehilangan, takut, dll.



cemas



tentang



berkelanjutan



dengan



masalah



tentang dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya, masih tak teratasi, dan efek penyakit pada keluarga)



mungkin



terjadi



dalam



berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanisfestasikan oleh gejala depresi. b.



Catat



adanya



kegelisahan, b. Penelitian terhadap frekuensi hidup



menolak, dan/atau menyangkal antara individu tipe A/tipe B dan (afek tak tepat atau menolak dampak penolakan telah berarti dua. mengikuti program medis).



Namun, beberapa



penelitian



menunjukan



hubungan



antara



derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM. c. Mempertahankan gaya percaya c. (tanpa keyakinan yang salah).



Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi



oleh



ketidaktenangan



cemas



dari



anggota



tim



kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan. d.



Kaji tanda verbal/non verbal d. Pasien mungkin tidak menunjukan kecemasan dan tinggal dengan masalah



secara



langsung,



tetapi



pasien. Lakukan tindakan bila kata-kata/tindakan dapat menunjukan pasien menunjukkan perilaku rasa agitasi, marah, dan gelisah. merusak.



Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan



konrol



terhadap



perilakunya sendiri. e.



Terima tetapi jangan diberi e. Menyangkal dapat menguntungkan penguatan



terhadap dalam



menurunkan



penggunaan penolakan. Hindari dapat



menunda



konfostasi.



cemas



tetapi



penerimaan



terhadap kenyataan situasi saat itu. Konfontasi dapat meningkatkan rasa marah



dan



meningkatkan



penggunaan



penyangkalan,



menurunkan



kerja



kemungkinan



sama,



dan



memperlambat



penyumbuhan. f.



Orientasikan terdekat rutin



pasien/orang f.



terhadap



dan



Perkirakan



dan



informasi



dapat



prosedur menurunkan kecemasa pasien.



aktivitas



diharapkan.



yang



Tingkatkan



partisipasi bila mungkin. g.



Jawab



semua



pertanyaan g. Informasi yang tepat tentang situasi



secara nyata. Berikan informasi menurunkan takut, hubungan yang konsisten,



ulangi



sesuai asing antara perawat-pasien, dan



indikasi.



membantu



pasien/orang



terdekat



untuk menerima situasi secara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit,



pengulangan



informasi



membantu penimpanan informasi. h.



Berbagai



informasi



membentuk



h. Dorong pasien/orang terdekat dukungan/kenyamanan untuk



dapat



mengkomunikasikan menghilangkan tegangan terhadap



dengan



seseorang,



berbagi kekhawatiran



pernyataan dan masalah.



yang



tidak



di



ekspresikan. i.



i.



dan



Penyimpanan



energy



dan



Berikan periode istirahat/waktu meningkatkan kemampuan koping. tidur tidak terputus, lingkungan tenang,



dengan



pasien,



tipe



jumlah



kontrol



rangsang



eksternal. j.



Dukung



j. Dapat memberikan keyakinan bahwa kenormalan



proses perasaannya



merupakan



respons



kehilangan, melibatkan waktu normal terhadap situasi/perubahan untuk penyelesaian.



yang diterima. k.



k.



Memungkinkan



waktu



Berikan privasi untuk pasien mengekspresikan dan orang terdekat.



untuk



perasaan,



menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.



l.



l. Dorong kemandirian, perawatn sendiri,



dan



keputusan



pembuatan



dalam



rencana



pengobatan.



Dorong



meningkatan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal yang dapat menyertai



pemindahan



dari



unit



koroner/tulang dari rumah sakit. m.



m.



Peningkatan kemandirian dari staf



keputusan



harapan setelah pulang.



Membantu pasien/orang terdekat



tentang untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi keterbatasan



kenyataan



adanya



kondisi/memacu



penyembuhan.



Kolaborasi : a.



Berikan



anticemas/hipnotik a. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan



sesuai



indikasi



contoh, menurunkan rasa cemas.



diasepan (Valium), flurazepam (Dalmane), lorazepam (Ativan).



Diagnosa Keperawatan: Curah Jantung, Menurun, Resiko Tinggi Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi-pasien akan : a. Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya disritmia. b. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. c. Mendemonstrasikan peningkatan tolerasnsi terhadap aktivitas. Intervensi



Rasional



Mandiri : a.



Auskultasi TD. Bandingkan a. Hipotensi dapat menjadi sehubungan kedua tangn dan ukur dengan dengan



disfungsi



ventrikel,



tidur, duduk, dan berdiri bila hipoperfusi miokradia dan rangsang bisa.



vagal.



Namun,



fenomena



hipertensi



umum,



juga



kemungkinan



berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/ atau masalah



vaskuler



sebelumnya.



Hipotensi



ortostatik



(postural)



mungkin



berhubungan



denagn



komplikasi infark contoh GJK. b.



Evaluasi



kualitas



dan b.



kesamaan nadi sesuai indikasi.



Penurunan mengakibatkan kelemahan/ Ketidakteraturan



curah



jantung



menurunnya kekuatan diduga



nadi. distritmia,



yang memerlukan evaliasi lanjut atau pantau. c. Catat terjadinya S3,S4.



c.



S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya



gagal



mitral



(regurgitasi)



dan



kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan



dengan



iskemia



miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pumonal atau sistemik.



d. Adanya murmur/gesekan.



d. Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalan jantung, contoh katup tak baik, kerusakan septum, fibrasi otot papilar/korda tendina (kompilaksi IM). Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi, contoh



efusi



pericardial



dan



perikarditis. e. Auskultasi bunyi napas. e. Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjad karena penurunan fungsi miokardia. f.



Pantau frekuensi jantung dan f. irama. Catat distritmia melalui telemetri.



Frekuensi irama jantung berespon tehadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi atau disritmia



(khususnya



kontraksi



ventrikel frematur atau blok jantung berlanjut), yang mempengaruh fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik. Denyutan/ fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin



atau



tidak



mungkin



merupakan kondisi patologi. g.



Kelebihan



latihan



meningkatkan



konsumsi/ kebutuhan oksigen dan g.



Catat



respons



aktivitas



dan



terhadap mempengaruhi fungsi miokardia. peningkatan h. Mengupayakan penggunaan bedpan



istirahat.



dapat h.



Berikan



pispot



disamping



tempat tidur bila tidak mampu



melelahkan



fisiologis.



Penuh



dan



secara



stress,



juga



meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.



ke kamar mandi. i.



Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan



i.



Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. kafein,



Batasi



contoh



kopi,



asupan coklat,



cola.



rangsang



vagal



mengakibatkan



bradikardia/ denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang dapat meningkatkan frekuensi jantung.



j. Sumbatan kororner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark, atau nyeri j. Sediakan alat/ obat darurat.



adalah



situasi



mencetuskan memerlukan



yang henti



terapi



dapat jantung,



penyelamatan



hidup segera/ memindahkan ke unit perawatan kritis. Kolaborasi: a.



Berikan oksigen tambahan, a. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen sesuai indikasi.



untuk



kebutuhan



miokard,



menurunkan iskemia dan disritmia lanjut. b. Pertahankan cara masuk IV/ b. heparin – lok sesuai indikasi.



Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada.



c. Kaji ulang seri EKG



c.



Memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan/perbaikan infark,



status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat. d. d. Kaji foto dada



Dapat menunjukkan edema paru sehubungan



dengan



disfungsi



ventrikel. e. e.



Pantau



data



laboratorium:



contoh enzim jantung, GDA,



Enzim memantau perbaikan atau perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen.



elektrolit.



Keseimbangan



contoh sangat



elektrolit,



hipokalemia/hiperkalemia besar



berpengaruh



irama



jantung/kontraktilitas. f. f.



Berikan



obat



antidisritmia



Disritmia



biasanya



pada



simtomatis



kecuali



untuk



secara PVC,



dimana sering mengancam secara



sesuai indikasi



profiklasis. g. Pemacu munkin tindakan dukungan g.



Bantu



pemasangan



atau



memertahankan pacu jantung



sementara



selama



penyembuhan



fase



atau



akut/ mungkn



diperlukan secara permanenn bila



bila digunakan.



infark sangat berat merusak system konduksii



Diagnosa Keperawatan: Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi-pasien akan: Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda dan vital dalam batas normal,



pasien



pemasukan/pengluaran,



sadar/berorientasi, tak



ada



keseimbangan edema,



nyeri/ketidaknyamanan. Tindakan/intervensi



Rasional



bebas



Mandiri a. Selidiki perubahan tiba- tiba atau a. Perfusi serebral secara langsung gangguan mental kontinu, contoh sehubungan cemas, bingung, letargi, pingsan.



dengan



curah



jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi



asam-basa,



hipoksia atau emboli sistemik. b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit b. Vasokontriksi sistemik diakibatkan dingin/lembab.



Catat



kekuatan oleh penurunan curah jantung



nadi perifer.



mungkin



dibuktikan



oleh



penurunan perfusi kulit dan nadi. c.



Kaji tanda Homan (nyeri pada c. Indikator thrombosis vena dalam. betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.



d.



Dorong latihan kaki aktif/pasif, d. hindari latihan isometrik.



Menurunkan



statis



vena,



meningkatkan aliran balik vena dan



menurunkan



trombloflebitis. isometric



Namun



latihan



dapat



mempengaruhi dengan



resiko



sangat



curah



jantung



meningkatkan



kerja



miokardia dan konsumsi oksigen. e.



Anjurkan



pasien



melakukan/melepas



dalam e.



Membatasi



statis



vena,



kaus



kaki memperbaiki aliran balik vena dan



antiembolik bila digunakan.



menurunkan resiko tromboflebitis pada



pasien



yang



terbatas



aktivitasnya. f. Panmtau pernapasan, catat kerja f. pernapasan.



Pompa



jantung



gagal



mencetuskan



dapat distress



pernapasan. Namun dipsnea tibatiba/berlanjut



menunjukkan



komplikasi tromboemboli paru. g. Kaji fungsi gastrointestinal, catat g. anoreksia,



penurunan/tak



Penurunan



aliran



darah



ke



ada mesenteri dapat mengakibatkan



bising usus, mual/muntah, distensi disfungsi gastrointestinal, contoh abdomen, konstipasi.



kehilangan



peristaltic.



Masalah



potensial/aktual karena gangguan analgesic,



penurunan



aktivitas,



dan perubahan diet. h.



Pantau pemasukan dan catat h. Penurunan pemasukan/mual terus perubahan haluaran urine. Catat menerus berat jenis sesuai indikasi.



dapat



mengakibatkan



penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pda perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur



status



hidrasi



dan



fungsi ginjal. Kolaborasi: a. Pantau data laboratorium, contoh a. Indikator perfusi/fungsi organ. GDA, BUN, kreatinin, elektrolit. b. Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium (Coumadin);



b.



Dosis rendah heparin mungkin



warfarin diberikan secara profilaksis pada pasien risiko tinggi dapat (contoh, fibrilasi



atrial,



kegemukan,



aneurisma ventrikel, atau riwayat tromboflebitis) untuk menurunkan trombloflebitis atau pembentukan thrombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang/pascapulang.



Simetidin



(Tamaget);



(Zantac); antasida



ranitidine Menurunkan asam



atau



menetralkan



lambung,



mencegah



ketidaknyamanan gaster,



dan



khususnya



iritasi adanya



penurunan sirkulasi mukosa. c.



Siapkan



untuk



membantu c. Pada terjadinya perluasan infark,



pemberian agen trombolitik,t-PA, atau IM baru, terapi trombolitik



streptokinase, memindahkan ke adalah pengobatan pilihan (bila unit kritis, dan tindakan lain sesuai diawali indikasi



dalam



6



jam)



memecahkan



bekuan



disebabkan



oleh



untuk



(bila IM)



ini dan



memperbaiki perfusi miokardium.



Diagnosa Keperawatan: Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi- pasien akan: a. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal. b. Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen. c. Paru bersih dan berat badan stabil. Tindakan/Intervensi



Rasional



Mandiri a.



Auskultasi bunyi napas untuk a. dapat mengidentifikasikan edema adanya krekels.



paru



sekunder



akibat



dekompensasi jantung. b.



Catat



DVJ,



adanya



edema b.



dependen.



c.



Ukur



adanya



gagal



kongestif/kelebihan cairan.



masukan/haluaran,



penurunan



Dicurigai



catat c.



pengeluaran,



Penurunan



curah



jantung



sifat mengakibatkan gangguan perfusi



konsentrasi. Hirung keseimbangan ginjal, retensi natrium/air, dan cairan.



penurunan



haluaran



Keseimbangan



urine.



cairan



positif



berulang pada adanya gejala lain menunjukkan



kelebihan



volume/gagal jantung d. Timbang berat badan tiap hari.



d. Perubahan tiba – tiba pada berat badan



menunjukkan



keseimbangan cairan. e.



Pertahankan



pemasukan



total e.



Memenuhi



kebutuhan



cairan



cairan



2000mL/24



jam



dalam tubuh



toleransi kardiovaskuler.



orang



dewasa



tetapi



memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.



Kolaborasi: a.



Berikan



diet



natrium a.



rendah/minuman.



Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.



b. Berikan diuretic, contoh furosemid b. Mungkin perlu untuk memperbaiki (Lazix);



hidralazin



(Apresoline); kelebihan cairan. Obat pilihan



spirinolakton (Aldactone).



biasanya tergantung gejala asli akut/kronis.



c. Pantau kalium sesuai indikasi.



c.



Hipokalemia dapat membatasi keefektifan



terapi



dan



dapat



terjadi dalam penggunaan diuretic penurunan kalium.



4. IMPLEMENTASi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di buat.



5. EVALUASI a. Diagnosa: Nyeri (Akut) Evaluasi: 1) Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol. 2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. 3) Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.



b. Diagnosa: Intoleransi Aktivitas Evaluasi: 1) Mendemostrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda, dan kering. 2) Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat



c. Diagnosa: Ansietas/Ketakutan, Uraikan Tingkatan Evaluasi: 1) Mengenal perasaannya. 2) Mengidentifikasi. 3) Penyebab, faktor yang mempengaruhi. 4) Menyatakan penurunan ansietas/takut. 5) Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif. 6) Mengidentifikasi sumber secara cepat.



d. Diagnosa: Curah Jantung, Menurunkan, Risiko Tinggi Terhadap Evaluasi: 1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya disritmia. 2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. 3) Mendemonstrasikan peningkatan tolerasnsi terhadap aktivitas.



e. Diagnosa: Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap Evaluasi: Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda dan vital dalam batas



normal,



pasien



pemasukan/pengluaran,



sadar/berorientasi, tak



ada



keseimbangan



edema,



bebas



nyeri/ketidaknyamanan. g. Diagnosa: Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap Evaluasi: 1) Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas normal. 2) Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen. 3) Paru bersih dan berat badan stabil.



BAB III PENUTUP



A. KESIMPULAN



B. SARAN Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.



DAFTAR PUSTAKA



1.



Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)



2. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002 3.



Kasuari,



Asuhan



Kardiovaskuler



Keperawatan



Dengan



Sistem



Pendekatan



Patofisiology,



Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002



Diposkan 17th November 2014 oleh Pande Klisa



Lihat komentar 3. Nov 17



Trend dan Isu Pada Sistem Kardiovaskuler BAB I PENDAHULUAN



Pencernaan



dan



Magelang,



A. LATAR BELAKANG Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian mendadak. Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling kurang untuk check up, pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit jantung yang mungkin lama diidap terus saja berkembang. Tidak semua kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan gejala atau menimbulkan keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan diagnostic jantung. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai metabolisme karbohidrat.



B. PERMASALAHAN Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler?



C. TUJUAN DAN MANFAAT Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah wawasan tentang trend dan issue pemeriksaan penunjang terkini pada sistem kardiovaskuler.



D. METODE Metode



yang



digunakan



dalam



kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.



penulisan



ini



adalah



BAB II PEMBAHASAN



A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI 1. Thorax X-ray (Rontgen) a. Chest radiography Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung, juga menilai kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan Central Venous Pressure Chateter atau endotracheal tube dan alat monitoring hemodinamik. b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR) Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50% adalah normal, jika > 50% menandakan kardiomegali. 2. Echocardiography Echocardiography menggunakan ulrasonik guna mengkaji struktur dan gerakan katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu pengkajian dan diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup, pericardial effusion, fungsi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel dan tumor jantung. Pemeriksaan dengan Echocardiography merupakan suatu pemeriksaan yang multak harus dilakukan pada penderita penyakit jantung (pasien diduga terkena penyakit jantung), baik pada anak-anak maupun pada orang dewasa. Rasanya tidak lengkap bila seorang penderita penyakit jantung belum dilakukan pemeriksaan Echocardiography. Pemeriksaan Echocardiography biasanya dilakukan setelah dilakukan pemeriksaan klinis yang seksama dan pemeriksaan EKG, treadmil atau foto rontgen.



Saat ini Echocardiography sudah merupakan pemeriksaan yang hampir rutin dikerjakan pada setiap pasien penderita penjakit jantung. Pemeriksaan ini merupakan salah satu cara untuk menilai kesehatan jantung, diantaranya: a. Mengetahui adanya penyakit jantung bawaan, b. Menilai fungsi jantung, c. Menilai kekuatan kontraksi otot-otot jantung, d. Menilai adanya kelainan katup, e. Menilai keadaan pembuluh darah koroner, f. Melihat terdapatnya trombus, g. Mengetahui adanya infeksi jantung, h. Menilai adanya peradangan pada jantung, i.



Mencari komplikasi pada jantung dari penyakit-penyakit lainnya (misalnya: infeksi virus dapat berakibat miokarditis,



penyakit



kawasaki yang sangat mirip dengan campak atau rubela dapat menyebabkan kerusakan pada arteri koroner, dsb) 3. Cardiac Fluoroscopy Suatu pemeriksaan sederhana dengan sinar-X yang menampilkan aktivitas jantung. Pemeriksaan ini dilakukan melalui observasi visual terus-menerus terhadap gerakan jantung, paru, dan pembuluh darah dengan suatu layar luminescent x-ray dalam ruangan gelap. Fluoroscopy digunakan dalam penempatan dan pengaturan posisi kateter intrakardiak dan IV pacemaker wire. Pemeriksaan ini juga membantu mengidentifikasi struktur abnormal, kalsifikasi, dan tumor jantung.



4. Arteriography (angiography)



Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy dan strudi x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi obstruksi atau penyempitan atau aneurisma arteri.



B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG) Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling umum dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG dapat menilai irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan horizontal, gangguan konduksi, kerusakan miokard dan gangguan elektrolit. Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan a.



Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung (aritmia) Irama mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA atau gangguan hantaran.



b.



Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti infarct, hipertropi atrial atau ventrikel.



c. Untuk mengetahui pengaruh atau efek obat-obat jantung terutama digitalis dan quinidine d. Untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit e. Untuk mengetahui adanya perikarditis C. TREADMILL TEST/UJI LATIH JANTUNG BEBAN (ULJB) Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi yang dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat. a. Respons denyut jantung.



Peningkatan merupakan



denyut respon



kardiovaskuler



jantung



dari



terhadap



sistem latihan



yang dapat diukur untuk pertama kalinya dan merupakan mekanisme utama



dari



peningkatan



curah



jantung (CO) dimana : CO = HR X SV



Denyut



jantung



meningkat



secara linier sesuai dengan beban peningkatan beban kerja (work loads) dan peningkatan ambilan oksigen (oksigen uptake). b. Respons tekanan darah. Tekanan darah meningkat dengan meningkatnya kerja dinamik yang mengakibatkan peningkatan curah jantung (CO). Tekanan sistolik meningkat segera dalam beberapa menit pertama dan kemudian terjadi



tingkat



penyesuaian



yang



disebut



“stedy



state“



(saat



penyesuaian). Sedang tekanan diastolik tidak mengalami perubahan yang



nyata,



bila



terjadi



peningkatan



tekanan



diastolik



(DBP)



menandakan adanya hipertensi yang labil .



D. KATETERISASI JANTUNG Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan kateter khusus (misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung kiri dan/atau kanan, serta arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling sering digunakan untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk menentukan terapi yang diperlukan



E. HOLTER DAN BLOOD PRESSURE MONITORING Pemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus menerus dengan menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan irama yang timbul sewaktu-waktu dapat terekam didalam alat ini. Selain memantau aktivitas listrik jantung, sarana Holter juga dilengkapi dengan pencatatan tekanan darah. Setelah pemasangan, pasien dipersilakan untuk pulang dan mencatat semua kegiatan maupun keluhannya sepanjang hari. Pasien diharuskan kembali ke rumah sakit keesokan harinya pada waktu yang telah ditentukan untuk mengevaluasi hasil pemantauan



F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit dan lain – lain. 2. Serum isoenzim kardiak: CK-MB, CPK, SGOT, LDH, dan troponin. 3.



Serum lipid: kolesterol total, Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein, trigliserida.



4.



Faal hemostasis (tes koagulasi): waktu protrombin dan waktu parsial tromboplastin (pre dan pasca terapi fibrinolistik atau antikoagulan).



5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen, Base Excess. 6. Tes fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, urobilin. 7. Tes fungsi ginjal: Blood Urea Nitrogen/Ureum, kreatinin (creatinine), asam urat (uric acid). 8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial). 9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor. 10. Urine analisis: reduksi, sedimentasi.



11. Serum katekolamin. 12. Kultur darah.



BAB III PENUTUP



A. KESIMPULAN Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan radiologi yaitu: Thorax X-ray (Rontgen), Echocardiography, Cardiac Fluoroscopy, kateterisasi



Arteriography jantung,



holter



(angiography), dan



blood



ECG,



pressure



Treadmill/ULJB, monitoring,



dan



pemeriksaan laboratorium.



B. SARAN Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.



DAFTAR PUSTAKA



Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika. Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Ed 4 Vol 2. Jakarta: EGC Pemeriksaan Penunjang. http://prodia.co.id/pemeriksaan-penunjang/radiologifoto-thorax (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:13 WITA. Elektrokardiogram. http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14: 18 WITA. Treadmill.



www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-



treadmil (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23 WITA. Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenalpemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:26 WITA. Kateterisasi jantung. http://kardioipdrscm.com/portfolio/kateterisasijantung/#sthash.dVl1qdLK.dpuf (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 15:05 WITA.



Diposkan 17th November 2014 oleh Pande Klisa



Lihat komentar 4. Nov 17



Anatomi Fisiologi dan Proses Biokimia pada Sistem Kardiovaskuler BAB I PENDAHULUAN



A. LATAR BELAKANG Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan suplai oksigen bagi seluruh jaringan. Dalam rangka memenuhi fungsi tersebut, maka jantung mempunyai struktur yang spesifik baik secara mikroskopis, makroskopis atau anatomis. Pada kasus tekanan darah tinggi atau hipertensi, jantung dipaksa untuk bekerja keras, harus memompa darah dengan tenaga yang lebih besar sehingga dapat mengakibatkan kerusakan jantung. Antara lain otot jantung membesar. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai anatomi, fisiologi dan proses biokimiawi pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu



dalam



karbohidrat.



B. PERMASALAHAN



menambah



wawasan



mengenai



metabolisme



1. Bagaimana anatomi jantung yang meliputi: anatomi dalam dan luar, sel eksitabel, pembuluh darah dan pembuluh limfe? 2.



Bagaimana



fisiologi



jantung



yang



meliputi



hemodinamika



jantung,



elektrofisiologi jantung, mekanisme jantung sebagai pompa, sistem konduksi, pembuluh darah arteri, vena, dan sistem kapiler serta tekanan darah dan sistem regulasi? 3. Bagaimana biofisika dari jantung yang meliputi listrik jantung, konduksi jantung, viskositas pembuluh darah? 4. Bagamana biokimia dari jantung yang meliputi struktur dan fungsi enzim, apoptosis, injury sel dan adaptasi sel serta nekrosis sel?



C. TUJUAN DAN MANFAAT Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah wawasan tentang anatomi, fisiologi dan proses biokimiawi pada sistem kardiovaskuler.



D. METODE Metode



yang



digunakan



dalam



kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.



penulisan



ini



adalah



BAB II PEMBAHASAN



A. ANATOMI 1. Anatomi Dalam dan Luar Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Jantung terletak di dalam rongga dada sebelah depan (kavum



mediastinum



anterior),



sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V & VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus kordis. Ukuran jantung lebih kurang sebesar segenggam tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.



a. Anatomi Luar Jantung 1)



Lapisan jantung terdiri atas pericardium, miokardium, dan endokardium. a) Pericardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya dalam mediatinum minus, posterior terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2 sampai dengan iga ke-6.



Pericardium



visceral



(fibrosum)



bagian



kantong



yang



membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sternum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. Pericardium parietal (serosum) membatasi pericardium fibrosum dengan pericardium serosum disebut epikardium, mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang berfungsi sebagai pelican untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung pericardium serosum membentuk vena besar disebut sinus obliges dan sinus transverses. b) Miokardium, lapisan jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri desenden



anterior



dan



tiga



arteri



sirkumfleks.



Arteri



koronaria dektra memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus dan bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Susunan otot jantung (miokardium): (1) Susunan otot atria: serabutnya sangan tipis, kurang teratur,dan tersusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria sehingga terlihat paling nyata. Di bagian depan atria beberapa serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri atas serabut-serabut berbentuk lingkaran. (2) Susunan otot ventrikel: membentuk bilik jantung yang dimualai dari cincin atrioventrikular sampai apeks jantung. (3) Susunan otot atrioventrikular: merupakan dinding pemisah antara atrium dan ventrikel. c) Endokardium; dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh membrane yang mengkilat terdiri atas jaringan endotel



(selaput lender yang licin). Bagian ini memiliki kumpulan otot paralel yang mengarah ke depan krista. Mengarah ke aurikula dari ujung bawah krista terminalis teradapat sebuah lipatan endokardium menonjol yang dikenal sebagai vulvula vena kava inferior yang terletak di depan muara vene inferior menuju ke sebelah tepid an disebut fossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare. 2) Permukaan Jantung Permukaan



jantung



terdiri



atas



tiga



lapis,



yaitu



fasies



sternokostalis, fasies dorsalis, dan fasies diafragmatika. a)



Fasies sternokostalis: permukaan yang menghadap ke depan berbatasan dengan dinding depan toraks dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra, dan sedikit ventrikel sinistra.



b) Fasies dorsalis: permukaan jantung yang menghadap ke belakang,



berbentuk



segiempat,



berbatasan



dengan



mediastinum posterior, dan dibentuk oleh dinding atrium sinistra sebgaian atrium dekstra dan sebagain kecil ventrikel sinistra. c) Fasies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung berbatasan sengan sentrum tendinium diafragma yang dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra. 3) Tepi Jantung Tepi jantung (margo kostalis) terdiri atas dua lapis yaitu margo dekstra dan margo sinistra. a) Margo delstra: bagian jantung tepi kanan yang membentang dari vena kava superior sampai apeks kordis. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium dekstra dan dinding ventrikel dekstra. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium dekstra dan dinding ventrikel dekstra. Selain itu, lapisan ini juga memisahkan



fasies



sternokostalis



diafragmatika sebelah kanan.



degan



fasies



b)



Margo



sinistra;



bagian



ujung



sebelah



kanan



tepi



membentang dari bagian bawah muara vena pulmonalis sinistra (bagian atas) dan dinding ventrikel sinistra (bagian bawah), serta memisahkan fasies sternokostalis dengan diafragmatika sebelah kiri. 4) Alur Permukaan jantung Alur pada permukaan jantung ada tiga jenis yaitu: sulkus atrioventrikularis, sulkus longitudinalis anterior, dan sulkus longitudinal posterior. a) Sulkus atrioventrikularis, alur yang mengelilingi atas dan bawah basis kordis, terletak di antara batas kedua atrium dan kedua ventrikel jantung. b) Sulkus longitudinalis anterior, alur ini terdapat pada fasies sternokostalis mulai dari celah di antara arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra sampai ke apeks kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang bawah. c) Sulkus longitudinalis posterior, alur ini terdapat pada fasies diafragma kordis mulai dari sulkus koronarius dekstra yang bermuara ke vena kava inferior menuju apeks kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang bawah.



b. Anatomi Dalam Jantung Ruang-Ruang Jantung 1) Atrium dekstra Atrium dekstra terdiri atas rongga utama dari aurikula di luar, sedangkan



bagian



dalam



membentuk suatu



rigi



krisata



terminalis. Pada bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis. Muara yang terletak pada atrium kanan adalah sebagai berikut.



a) Vena kava superior: bermuara ke bagain atas atrium kanan. Muara



ini



tidak



mempunyai



katup



dan



berfungsi



mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh atas. b) Vena kava inferior: lebih besar dari vena kava superior, bermuara ke bagian dalam bawah atrium dekstra dan berfungsi mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian tubuh bawah. c) Sinus koronarius: bermuara di dalam atrium kanan dan bermuara



antara



vena



kava



inferior



dengan



osteum



ventricular yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi. d) Sinus atrioventrikuler dekstra; bagian anterior vena kava inferior dilindungi oleh valvula bikuspidalis, disamping itu banyak bermuara vena-vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung ke dalam atrium kanan. 2) Ventrikel dekstra Berhubungan



dengan



atrium



kanan



melalui



osteum



atrioventrikuler dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui trunkus pulmonalis. Lapisan dinding ventrikel dekstra jauh lebih tebal dari pada atrium dekstra. a) Valvula trikuspidalis, melindungi osteum atrioventrikuler yang dibentuk oleh lipatan endokardium dan sebagian jaringan fibrosa yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis) atau saringan (anterior, septalis, dan inferior). Basis kuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel berkontraksi, M.Papilaris berkontraksi mencegah agar kuspis tidak terdorog ke atrium dan tidak terbalik ketika tekanan intraventrikuler meningkat. b) Vulva pulmonalis, melindungi osteum pulmonalis yang terdiri atas dua kuspis (saringan) semilunaris arteri pulmonalis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara kuspis arahnya ke atas dan bila arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus. Selama fase sistolik, katup kuspis pada ventrikel tertekan pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang keluar.



Selama diastolic, darah mengalir ke jantung masuk ke sinus, katup kuspis terisi dan menutup osteum pulmonalis. 3) Atrium sinistra Atrium sinister terdiri atas rongga dan aurikula ya g terletak di belakang atrium dekstra dan membentuk sebagian besar basis (fasies posterior). Pada bagian belakang atrium sinister terdapat sinus obligue pericardium serosum dan pericardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinister dan bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra vena pulmonalis dari masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup, osteum ventrikuler sinistra yang dilindungi oleh valvula mitralis. 4) Ventrikel sinister Berhubungan



dengan



atrium



sinistra



melalui



osteum



atrioventrikuler sinistra dan aorta melalui osteum aorta. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Tekanan dara intraventrikuler sinistra enam kali lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan dari ventrikel kanan. a) Valvula mitralis (valvula bikuspidalis) melindungi osteum atroventrikuler yang terdiri atas dua kuspis (anterior dan posterior). Kuspis anterior lebih besar dan terletak di antara osteum atrioventrikular dan aorta. b) Valvula semilunaris aorta, melindungi osteum aorta dan strukturnya



sama



dengan



valvula



semiliunaris



arteri



pulmonalis. Salah satu kuspis terletak di dinding aorta membentuk dinding sinus aorta anterior yang merupakan asal dari arteri koronaria dekstra dan sinus posterior sinistra yang merupakan asal arteri koronaria sinistra.



2. Sel Eksitabel a. Pengertian Sel Eksitabel Eksitabel sel adalah sel yang dapat menghantarkan impuls atau potensial aksi. Jaringan eksitabel apabila dirangsang dengan adekuat akan memberi respon berupa potensial aksi.



b. Struktur dan Komposisi Sel Membran sel merupakan bagian terluar sel yang membatasi bagian dalam sel dengan lingkungan luar. Membran sel merupakan selaput selektif permeabel, artinya hanya dapat dilalui molekulmolekul tertentu seperti glukosa, asam amino, gliserol, dan berbagai ion. Berdasarkan analisis kimiawi dapat diketahui bahwa hampir seluruh membran sel terdiri atas lapisan protein dan lapisan lipid (lipoprotein). Membran plasma terdiri atas dua lapisan, yaitu berupa lapisan lipid rangkap dua (lipid bilayer). Lapisan lipid disusun oleh fosfolipid. Fosfolipid adalah lipid yang mengandung gugus fosfat dan terdiri atas bagian kepala (polar head) dan bagian ekor (nonpolar tail). Bagian kepala bersifat hidrofilik (suka air), sedangkan bagian ekorbersifat hidrofobik (tidak suka air). Lipid terdiri atas fosfolipid, glikolipid, dan sterol. 1) Fosfolipid, yaitu lipid yang mengandung gugusan fosfat. 2) Glikolipid, yaitu lipid yang mengandung karbohidrat. 3) Sterol, yaitu lipid alkohol terutama kolesterol. Lapisan protein membran sel terdiri atas glikoprotein. Lapisan protein membentuk dua macam lapisan, yaitu lapisan protein perifer atau ekstrinsik dan lapisan protein integral atau intrinsik. Lapisan protein perifer membungkus bagian kepala (polar head) lipid



rangkap



dua



bagian



luar.



Lapisan



protein



integral



membungkus bagian kepala (polar head) lipid rangkap dua bagian dalam. c. Komposisi Elektrolit Intrasel dan Ekstrasel Di dalam cairan intrasel maupun ekstrasel terdapat elektrolit, unsur penting bagi tubuh selain air. Komposisi elektrolit pada kedua kompartemen cairan tersebut berbeda. Kalium dan fosfat adalah



elektrolit utama pada CIS, sedangkan natrium dan klorida adalah elektrolit utama CES. Natrium dan kalium berperan dalam keseimbangan asam-basa, keseimbangan cairan, dan fungsi sel saraf.



Fosfat



adalah



unsur



pembentuk



molekul



berenergi



(adenosine triphosphate-ATP), dan berperan dalam pembentukan tulang dan gigi. Klorida berperan dalam keseimbangan asam-basa dan cairan. Selain itu masih terdapat elektrolit lain yang memiliki fungsi penting, misalnya kalsium dan magnesium. Kalsium berperan dalam pembentukan tulang dan gigi, proses pembekuan darah, kontraksi otot, dan fungsi sel saraf. Magnesium berperan dalam aktivitas enzim, pembentukan tulang, dan aktivitas otot dan sel saraf. Kekurangan elektrolit akan menimbulkan berbagai gangguan fungsi organ, oleh sebab itu kebutuhan elektrolit harus selalu tercukupi. Volume cairan dan konsentrasi elektrolit selalu dipertahankan dalam keadaan yang seimbang. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan dengan mengatur masukan dan keluaran air dan elektrolit. Masukan air dan elektrolit (water and electrolite gain) diperoleh terutama melalui makan dan minum. Keluaran air dan elektrolit (water and electrolite loss) secara eksresi melalui buang air kecil dan buang air besar, dan secara evaporasi melalui pernafasan dan kulit dalam bentuk keringat. Masukan dan keluaran air dikendalikan oleh otak yaitu di hipotalamus. Perubahan volume CES maupun konsentrasi elektrolit merangsang hipotalamus untuk mengurangi atau meningkatkan keluaran dan masukan air dengan cara mengatur rasa haus dan eksresi air melalui ginjal. d. Transportasi Elektrolit Melalui Membran Sel Membrane plasma merupakan selaput sel di sebelah luar sitoplasma. Di dalam sitoplasma terdapat bagian-bagian yang disebut



organel.



Semua



organel



dibatasi



oleh



membrane.



Membrane yang membatasi organel mempunyai struktur molekul yang sama dengan membrane plasma yang terdiri atas molekulmolekul lemak dan protein.



Membran sel berguna sebagai pembatas antara organel-organel di bagian dalam sel dan cairan yang membasahi semua sel. Membrane sel sangat tipis sehingga hanya dapat diamati dengan perbesaran tinggi menggunakan mikroskop electron. S. singer dan E. Nicolson (1972) mengemukakan teori tentang membrane sel yang dikenal dengan teori membrane mozaik cair. Teori ini menyatakan bahwa membrane sel tersusun oleh lapisan protein. Protein tersusun mozaik atau tersebar dan masing-masing tersisip atau tenggelam di antara lapisan ganda fosfolipid (bilayer fosfolipid). Membrane sel terdiri atas kira-kira 50% lipid dan 50% protein, lipid terutama merupakan fosfolipid dan tersusun dua lapis dan protein tersebar diantara bilayer fosfolipid disebut protein instrinsik (integral) yang bersifat hidrofobik atau menolak air.Karena susunan membrane sel yang demikian maka membrane sel bersifat semipermeable. Membrane sel tidak simetris, protein ekstrinsik yang bergabung dengan permukaan luar membrane amat berlainan dari protein yang ekstrinsik yang bergabung dengan membrane dalam. Membran sel berfungsi mengatur gerakan materi atau transportasi dari atau keluar sel. e.



Potensial Membrane Potensial membran adalah tegangan melintasi suatu membran sel yang berkisar dari sekitar -50 hingga -200 milivolt (tanda minus menunjukkan bahwa di dalam sel bersifat negatif dibandingkan dengan di luarnya). Semua sel memiliki tegangan melintasi membran plasmanya, di mana tegangan ialah energi potensial listrik-pemisahan bermuatan negatif



muatan



yang



berlawanan.Sitoplasma



sel



dibandingkan dengan fluida ekstraseluler



disebabkan oleh distribusian ion dan kation pada sisi membran yang berlawanan yang tidak sama. Potensial membran bertindak seperti baterai, suatu sumber energi yang mempengaruhi lalu lintas semua substansi bermuatan yang melintasi membran.Karena di dalam sel itu negatif dibandingkan dengan di luarnya, potensial membran ni mendukung transpor pasif kation ke dalam sel dan



anion ke luar sel. Dengan demikian, dua gaya menggerakkan difusi ion melintasi suatu membran: gaya kimiawi (gradien konsntrasi ion) dan gaya listrik (pengaruh potensial membran pada pergerakan ion). Kombinasi kedua gaya yang bekerja pada satu ion ini disebut gradient



elektrokimiawi.



Perubahan



lingkungan



dapat



mempengaruhi potensial membran dan sel itu sendiri, sebagai contohnya depolarisasi dari membran plasma diduga memicu apoptosis (kematian sel yang terprogram). f. Potensial Aksi Tentang Sel, Jaringan, Organ, dan Sistem Organ Pada sebuah sel yang dalam keadaan istirahat terdapat beda potensial di antara kedua sisi membrannya. Keadaan sel yang seperti ini disebut keadaan polarisasi. Bila sel yang dalam keadaan istirahat/polarisasi ini diberi rangsangan yang sesuai dan dengan level yang cukup maka sel tersebut akan berubah dari keadaan istirahat menuju ke keadaan aktif. Dalam keadaan aktif, potensial membran sel mengalami perubahan dari negatif di sisi dalam berubah menjadi positif di sisi dalam. Keadaan sel seperti ini disebut dalam keadaan depolarisasi. Depolarisasi ini dimulai dari suatu titik di permukaan membran sel dan merambat ke seluruh permukaan membran. Bila seluruh permukaan membran sudah bermuatan positif di sisi dalam, maka sel disebut dalam keadaan depolarisasi sempurna. Setelah mengalami depolarisasi sempurna, sel selanjutnya melakukan repolarisasi. Dalam keadaan repolarisasi, potensial membran berubah dari positif di sisi dalam menuju kembali ke negatif di sisi dalam. Repolarisasi dimulai dari suatu titik dan merambat ke seluruh permukaan membran sel. Bila seluruh membran sel sudah bermuatan negatif di sisi dalam, maka dikatakan sel dalam keadaan istirahat atau keadaan polarisai kembali dan siap untuk menerima rangsangan berikutnya. Aktivitas sel dari keadaan polarisasi menjadi depolarisasi dan kemudian kembali ke polarisasi lagi disertai dengan terjadinya perubahan-perubahan pada potensial membran sel. Perubahan tersebut adalah dari negatif di sisi dalam berubah menjadi positif



dan kemudian kembali lagi menjadi negatif. Perubahan ini menghasilkan suatu impuls tegangan yang disebut potensial aksi (action potential). Potensial aksi dari suatu sel akan dapat memicu aktivitas sel-sel lain yang ada di sekitarnya. Berikut ini akan diuraikan bagaimana proses terjadinya potensial aksi dari suatu sel yang semula dalam keadaan istirahat.



3. Pembuluh Darah Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Darah mengangkut gas-gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon, antibodi, dan keseimbangan elektrolit. Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah. a. Sirkulasi Darah 1) Sirkulasi Darah Janin Peredaran darah yang terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan peredaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan peredaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan diambil dari darah ibu. Hal ini dimungkinkan karena adanya halhal berikut ini : a)



Foramen ovale : lubang antara atrium dekstra dan atrium sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.



b)



Duktus



ateriosus



botalli



:



pembuluh



darah



yang



menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta. c)



Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena kava infereior.



d)



Duktus



ateriosus



botalli



:



pembuluh



darah



yang



menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta. e)



Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena kava inferior.



f)



Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung pembuluh darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang diperlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan kehamilan yang menempel pada endometrium dan terikat kuat sampai bayi lahir. Fungsi plasenta : (1) Menyediakan makanan untuk janin dalam kandungan yang diambilkan dari darah ibu. (2) Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin dalam kandungan. (3) Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin. (4) Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.



g)



Vena umbilikalis : yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikalis banyak mengandung zat makanan dan oksigen (O2).



h)



Arteri umbilikalis : pembuluh darah yang membawa darah janin ke plasenta jumlahnya 2 buah. Kedua pembuluh darah ini membawa zat sisa makanan dan karbon dioksida dari tubuh bayi kedalam plasenta. Arteri dan vena umbilikalis terbungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikalis atau tali pusat. Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak



mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium dekstra.



Dari atrium dekstra masuk ke atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut melalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke seluruh tubuh. Darah



yang



telah



digunakan



oleh



janin



banyak



mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri arteri iliaka interna masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta. Pada saat bayi lahir, bayi akan segera menangis dengan kuat sambil bernapas sehingga udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengembang dan terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi. Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis sehingga duktus arteriosus botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang terkandung dalam darah akan diisap masuk ke ruang alveoli sedangkan karbondioksida (CO2) akan dikeluarkan oleh paruparu melalui jalan pernapasan. Darah yang sudah dibersihkan oleh paru-paru akan dialirkan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup. Pada saat tali pusat diikat dan dipotong, hubungan peredaran darah antara bayi dan ibu terputus. 2) Sirkulasi Darah Orang Dewasa a) Aliran darah koroner Ada tiga pembuluh darah darah utama yang mendistribusikan darah di dalam otot jantung yaitu arteri koronaria dekstra, arteri intraventrikel anterior, dan arteri sirkumfleksa sinistra. (1) Arteri Koronaria dekstra : mengurus distribusi nutrisi dan darah otot jantung kanan depan dan belakang, serta otot



jantung kiri bagian belakang bawah yang berhadapan dengan diafragma. (2) Arteri intraventrikuler anterior : memberikan darah untuk jantung kiri depan dan septum jantung. (3) Arteri sirkumfleksa sinistra : mengurus distribusi darah untuk otot jantung kiri bagian lateral dan otot jantung kiri bagian posterior. Bila terjadi sumbatan aliran darah koroner pada satu cabang akan menyebabkan iskemia di daerah tertentu yang dapat berkembang menjadi infark miokard. b) Aliran darah portal Adalah aliran darah balik atau darah vena yang berasal dari usus halus, usus besar, lambung, limpa, dan hati. Aliran darah sistem portal ini mempunyai pintu keluar yaitu vena porta, menuju hati melalui arteri hepatika dan keluar melalui vena hepatika, lalu masuk ke jantung melalui vena kava inferior. Hati merupakan organ terbesar yang memproses bermacammacam jenis reaksi kimia dan menerima zat makanan dari sistem pencernaan. Jika terjadi kerusakan struktur jaringan hati maka akan menghambat aliran darah karena jaringan hati mengerut sehingga darah tidak bisa dialirkan. c) Aliran darah pulmonal Aliran darah berawal dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis kemudian bercabang ke paru-paru kiri, paru-paru kanan, dan ke alveoli (kapiler alveoli) yaitu tempat terjadinya difusi oksigen dan karbon dioksida. Karbon dioksida lebih banyak berdifusi dengan kapiler menuju rongga alveoli, sedangkan oksigen lebih banyak berdifusi dengan rongga alveoli



menuju



kapiler



darah.



Darah



yang



banyak



mengandung oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri dan kanan masuk ke atrium kiri terus ke ventrikel kiri dan siap dipompakan ke aliran darah sistemik. d) Aliran darah sistemik



Aliran darah simpatik berawal dari ventrikel kiri lalu masuk ke seluruh tubuh melalui aorta dan bercabang melalui arteriol kemudian menjadi kapiler dan masuk ke dalam jaringan/sel kemudian keluar menjadi kapiler vena (venolus) menjadi vena, vena kava superior tubuh bagian atas, dan vena kava inferior tubuh bagian bawah. Selanjutnya masuk ke jantung melalui vena kava. b. Sirkulasi Arteri Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah keseluruh tubuh. Pembuluh darah arteri yang paling besar keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat tetapi mempunyai sifat elastis. Selain itu, arteri mempunyai 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika media, dan tunika eksterna. Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir didalamnya dan berfungsi memberikan nutrisi pada pembuluh yang bersangkutan disebut vasa vasarum. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan pengaruh susunan saraf otonom. Lapisan pembuluh darah arteri : 1) Tunika intima (interna) : merupakan lapisan yang paling dalam, berhubungan dengan darah dan terdiri atas lapisan endothelium dan jaringan fibrosa. 2) Tunika media : merupakan lapisan tengah yang terdiri atas jaringan otot polos, sifatnya sangat elastis dan mempunyai sedikit jaringan fibrosa. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi disebabkan pengaruh otot tunika media ini. 3) Tunika eksterna (adventitia) : merupakan lapisan yang paling luar, terdiri atas jaringan ikat gembur untuk memperkuat dinding arteri dan jaringan fibrotik yang elastis. c. Sirkulasi Darah Aorta Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar, keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis sinistra turun



sepanjang kolumna vertebralis dan menembus diafragma turun ke abdomen. Jalan aorta terdiri atas tiga bagian yaitu : aorta asendens, arkus aorta, dan aorta desendens. 1) Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atas dan depan, panjangnya kira-kira 5 cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri koronaria dekstra dan arteri koronaria sinistra. 2) Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung ke arah kiri, terletak di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dan ke kiri trakea setinggi angulus sterni. Bagian yang melengkung ke arah kiri di depan trakea sedikit turun ke bawah sampai vertebra torakalis keempat. 3) Aorta desendens : merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari vertebra torakalis IV sampai dengan vertebra lumbalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum posterior sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi aorta torakalis dan aorta abdominalis. a) Arteri Sirkulasi Kepala dan Leher Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis dekstra dan sinistra. Bagian dekstra agak pendek dan merupakan cabang dari arteri anonimia, sedangkan bagian sinistra lebih panjang karena langsung dari arkus aorta. Pada masing-masing sisi menuju ke atas leher di bawah otot sternokleidomastoid dan pada ketinggian perbatasan atas kartilago tiroid arteri membagi dua menjadi arteri karotis eksterna dan arteri karotis interna. (1) Arteri karotis eksterna : menyuplai darh bagian leher dan kepala. (2) Arteri karotis interna : pembuluh darah yang tidak bercabang di leher. Pada masing-masing sisi merupakan percabangan dari arteri karotis kommunis. Arteri ini menuju ke atas melalui kananalis karotis. Pada os temporalis, arteri ini bersatu dalam tengkorak pada arteri serebri anterior dan media. (3) Arteri vertebralis : arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia yang berjalan naik melalui foramen prosesus



transversi, masuk ke kranium melalui foramen magnum berjalan ke atas, ke depan, dan medial medula oblongata. Sampai di tepi bawah pons, arteri ini bergabung dengan membentuk arteri basilaris. (4) Arteri basilaris : dibentuk oleh penggabungan dua arteri vertebralis yang berjalan naik dalam alur permukaan anterior. Ponsnya bercabang dua yaitu arteri serebralis posterior dan arteri sirkum anteriosus. b) Arteri Untuk Anggota Gerak Atas (1) Arteri subklavia Arteri subklavia dekstra : adalah cabang dari arteri anonima, sedangkan arteri subklavia sinistra cabang dari arkus aorta. Arteri subklavia dekstra terdapat didalam mediastinum superior berjalan naik ke atas menuju pangkal leher kemudian melengkung ke lateral depan dan keluar dari rongga toraks melalui belakang, selanjutnya masuk ke aksila (ketiak) menjadi arteri aksilaris. (2) Arteri aksilaris Merupakan lanjutan dari arteri subklavia, mulai dari tepi lateral iga pertama berakhir pada tepi bawah muskulus terres mayor, dan selanjutnya menjadi arteri brakialis. (3) Arteri brakialis Mulai pada tepi bawah muskulus terres mayor yang merupakan arteri utama lengan atas dan berakhir di depan kolumna radii. Pembuluh darah ini berlanjut menjadi artei ulnaris dan radialis. (4) Arteri ulnaris Berjalan ke bawah melekat pada muskulus pronator terres, muskulus pleksor karpi radialis dan muskulus palmaris longus. Pembuluh darah ini berjalan ke distal dan melekat pada muskulus fleksor karpi ulnaris, lalu memasuki telapak tangan pada sisi lateral. (5) Arteri radialis



Berasal dari fossa kubiti setinggi kolumna radii dan berjalan ke bawah muskulus brakialis. Arteri radialis meninggalkan lengan bawah, membelok di sekitar bagian lateral ke pergelangan tangan mencapai permukaan posterior tangan membentuk arkus palmaris superfisialis. (6) Arteri arkus palmaris Merupakan lanjutan dari arteri ulnaris yang memasuki telapak tangan melintasi tepi distal ibu jari dan radialis. (7) Arteri arkus palmaris profundus Merupakan lanjutan arteri radialis membelok ke medial di bawah tendo otot fleksor dan memberikan cabangnya ke superior anastomosis pergelangan tangan. (8) Arteri digitis Berasal dari arkus yang berjalan masing-masing menyuplai darah ke jari-jari tangan. (9) Aorta abdominalis Bagian dari aorta desendens yang merupakan lanjutan dari aorta torakalis. Pembuluh ini terletak mulai dari vertebra torakalis ke-12 sampai dengan lumbalis ke-4 dan terdapat dalam rongga abdomen. c) Arteri Rongga Perut (1) Arteri siliaka : arterinya sangat pendek berasal dari aorta abdominalis, terletak di belakang bursa omentalis, dan mempunyai tiga cabang yaitu arteri gastrika sinistra, arteri lienalis, dan arteri hepatika. (2) Arteri splenika (lienalis) : memperdarahi pankreas, duodenum superior dan inferior. Pembuluh darah ini berjalan berkelokkelok sepanjang pankreas lalu masuk ke limpa dan hilus limpa. (3) Arteri mesenterika superior : memperdarahi bagian distal duodenum, ileum, sekum, apendiks, kolon transversum . (4) Arteri renalis : merupakan cabang dari aorta abdominalis, masing-masing arteri renalis menjadi arteri segmentalis dan



masuk ke dalam hilus ginjal, kemudian tersebar ke segmen ginjal menjadi artei lobaris. (5) Spermatika ovarika : pada laki-laki arteri spermatika memperdarahi



testis



dan



pada



wanita



arteri



ovarika



memperdarahi ovarium. (6) Arteri mesenterika inferior : memperdarahi sepertiga distal kolon transversum, fleksura kolika sinistra, kolon desendens , kolon sigmoid, rektum, dan setengah bagian atas anus. Arteri mesenterika inferior berasal dari aorta abdominalis dan bercabang menjadi arteri iliaka kommunis kemudian berubah menjadi arteri rektalis superior. (7) Arteri marginalis : cabang arteri mesenterika superior dan beranastomosa dengan arteri rektalis superior. Pembuluh arteri ini memperdarahi daerah rektum. d) Arteri Dinding Abdomen Depan dan Belakang (1) Arteri subkostalis : memperdarahi otot iga melayang (2) Arteri epigastrika superior : masuk ke dalam muskulus rektus abdominus berjalan turun ke belakang beranastomosis dengan arteri epigastrika inferior. (3) Arteri lumbalis : memperdarahi kulit dan otot punggung sumsum tulang belakang. e) Arteri Rongga Panggul Arteri iliaka kommunis berawal dari aorta desendens ketika sampai pada vertebra lumbalis IV akan bercabang menjadi arteri iliaka kommunis dekstra dan arteri iliaka kommunis sinistra, serta masing-masing bercabang menjadi arteri iliaka interna dan arteri iliaka eksterna, berjalan ke bawah latel sepanjang tepi medial muskulus psoas. d. Sirkulasi Darah Vena Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh darah arteri yang berfungsi untuk membawa darah dari alat tubuh kembali masuk ke dalam jantung. Bentuk dan susunannya hampir sama dengan arteri. Katup pada vena terdapat di sepanjang pembuluh darah. Katup tersebut berfungsi untuk mencegah darah tidak kembali



lagi ke sel atau jaringan. Vena yang terbesar adalah vena pulmonalis, bercabang menjadi vena, lalu venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. 1) Vena yang masuk ke jantung a) Vena kava superior Vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher dan kepala yang dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang masuk ke atrium dekstra. Vena azigos bersatu pada permukaan posterior vena kava superior sebelum masuk ke pericardium. b) Vena kava inferior Merupakan vena besar yang menerima darah dari alat tubuh bagian bawah, menembus sentrum tendinium setinggi vertebra tarakalis dan masuk ke bagian terbawah atrium dekstra. c) Vena pulmonalis Dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru membawa darah beroksigen (banyak mengandung oksigen) dan masuk ke atrium sinistra. Vena yang berawal tepat dibelakang angulus mandibulare dan menyatu dengan vena aurikularisa posterior lalu lalu turun melintasi klavikula



muskulus dan



sternokleidomastoideus



menembus



fasia



servikalis



tepat profunda



diatas dan



mencurahkan isinya ke vena subklavikula. Vena ini memiliki cabang-cabang sebagai berikut. (1) Vena aurikularis posrerior : turun melintasi muskulus sternokleidomastoideus tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda. (2) Vena retro mandibularis : menerima dari darah mandibularis (3) Vena subklavikula : cabang dari vena aurikularis posterior (4) Vena jugularis eksterna posterior : bergabung dengan vena jugularis eksterna untuk mengurus bagian kulit dan kepala pada leher.



(5) Vena supraskapularis : menerima darah dari otot bahu bagian atas. (6) Vena jugularis anterior : berawal tepat di bawah dagu, menyatu turun ke leher di atas jugularis lalu berjalanke bawah muskulus sternokleidomastoedeus dan mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna. 2) Vena Kepala dan Leher a) Vena kulit kepala. Vena kulit kepala bebas beranastomosa dengan sinus vena-vena intracranial. (1) Vena troklearis dan vena supraorbitalis: menyatu pada tepi medial orbita membentuk vena fasialis. (2) Vena temporalis superfisialis: bercabang dengan vena maksilaris dalam substansi glandula parotis membentuk vena retromandibularis. (3)



Vena aurikularis posterior : bergabung dengan vena retromandibularis di bawah glandula parotis membentuk vena jugularis eksterna.



(4)



Vena



oksipitalis:



bermuara



pada



pleksus



venosus



suboksipitalis dan mencurahkan isinya kedapam vena vertebralis, vena oksipitalis dan vena jugularis interna. b) Vena wajah (1) Vena fasialis: terbentuk pada sudut mata. Pemembuluh darah ini menyatu dengan vena supraorbitalis dan vena toklearis berhubungan dengan vena oftalmika superior melalui vena supraorbitalis dengan perantaraan vena oftalmika superior, sedangkan vena fasialis dihubungkan dengan sinus karvenosus. Vena ini menyilang di glandula submandibularis dan bermuara ke dalam vena jugularis. (2)



Vena



fropunda



fasialis:



bergabung



dengan



sinus



karvenosus melalui vena oftalmika superior. (3) Vena tranversa fasialis: bergabung dengan vena temporalis fisialis di dalam glandula parotis. (4) Vena pterigoideus merupakan vena yang mengelilingi muskulus pterigoideus dan menampung vena-vena sesuai



dengan cabang-cabang arteri maksilaris yang bermuara ke vena maksilaris, vena fasiali, vena lingualis, vena oftalmika superior. (1) Vena maksilari (2) Vena fasialis (3) Vena lingualis (4) Vena oftalmika superior c) Vena tonsil palatinum Vena palatinum turun dari palatum molle bergabung dengan pleksus venosus faringeus menembus muskulus konstriktor faringeus superior bergabung dengan vena faring dan vena fasialis, bermuara ke pleksus venosus faringeus kemudian bermuara ke vena jugularis interna. d) Vena Punggung Vena pada punggung mengembalikan darah ke dari struktur punggung membentuk pleksus majemuk yang menyebar sepanjang kolumna vertebralis sampai ke koksigis. e) Pleksus venosus vertebralis eksternus f) Pleksus venosus vertebralis internus Ke dua pleksus ini saling berhubungan dengan leher-leher, torak, pelvis dan abdomen. Pada bagian atas berhubungan dengan sinus oksipitalis dan basilaris dalam kavum krani. Pleksus internus bermuara pada vena vertebralis interkostalis, lumbalis dan sakralis. 3) Vena yang Bermuara ke Vena Kava Inferior a) Vena torasika interna : bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan mengalirkan darah ke vena brakiosepalika. b) Vena dinding anterior dan lateral abdomen : darah yang berasal dari pembuluh ini dikumpulkan ke jalinan vena-vena, dari umbilikus dialirkan ke vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis melalui vena epigastrika superfisialis. c) Vena lambung : vena yang mengalirkan darah ke sirkulasi portal vena gastrika sinistra dan vena gastrika dekstra langsung ke



vena porta, vena gastroepiploika sinistra bermuara ke vena lienalis dan bermuara ke vena mesenterika superior. d) Vena dinding posterior abdomen : vena ini dibentuk oleh vena iliaka kommunis berjalan ke atas sisi kanan aorta dan menembus sentrum tendinium diafragma setinggi vertebra torasika VIII, memasukkan darahnya ke atrium kanan jantung dan menerima cabang dari vena mesenterika inferior, vena mesenterika superior, vena lienalis, dan vena porta. e) Anastomosis portal sistemik : pada keadaan normal , vena porta melewati hati dan masuk ke vena kava inferior. Sirkulasi portal merupakan sirkulasi sistemik melewati vena hepatika . f) Vena dinding pelvis : (1) Vena iliaka eksterna : mulai dari belakang ligamentum inguinal lanjutan vena femoralis dan bersatu dengan vena iliaka interna membentuk vena iliaka kommunis. (2) Vena iliaka interna : terbentuk dari penggabungan cabang vena iliaka interna, vena vaginalis, dan vena pudenda interna yang berjalan ke atas dan bersatu dengan vena iliaka eksterna membentuk vena iliaka kommunis. (3) Vena sakralis media : bermuara pada vena iliaka kommunis sinistra. g) Vena anggota gerak atas (1) Jalinan vena superfisialis : ditemukan pada dorsum manus, mengalir masuk ke atas bagian lateral vena safalika, sedangkan bagian medial masuk ke vena basilika. Vena ini menuju permukaan anterior lengan bawah



kemudian



berjalan ke atas menuju lengan atas. (2) Vena sefalika : berakir dengan menembus fasia profunda pada trigonum deltoid pektorale dan bermuara pada vena aksilaris. (3) Vena basilika : dari dorsum manus sisi medial lengan bawah menembus fasia profunda. Pada pertengahan lengan atas bercabang menjadi vena kubitis medialis, vena basilika, dan vena sefalika, lalu bermuara ke vena aksilaris.



e. Sirkulasi kapiler Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil disebut juga pembuluh rambut. Pada umumnya, kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung berhubungan dengan sel . Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena. 1) Kapiler arteri Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri maka akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya mempunyai satu lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat makanan. Proses pertukaran gas antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon dioksida. 2) Kapiler vena Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler vena adalah membawa zat sisa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat ekskresi dan karbon dioksida. Zat sisa tersebut dibawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena , dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat, dan feses. Fungsi kapiler adalah sebagai berikut : a) Sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena b) Tempat terjadinya pertukaran zat antara darah dan cairan jaringan c) Mengambil hasil dari kelenjar d) Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus e) Menyaring darah pada ginjal.



4. Pembuluh Limfe Sistem limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruangan interstisial kedalama darah. Pembuluh limfe dapat mengeluarkan protein dan zat partikel besar yang tidak dapat dikeluarkan dengan absorpsi secara langsung keluar jaringan masuk ke dalam kapiler darah. Sistem limfe berhubungan erat dengan sirkulasi darah karena



mengandung cairan yang berasal dari darah dan mempunyai jaringan pembuluh limfe. Sistem limfe berfungsi untuk absorpsi zat-zat makanan dari trakus gastrointestinal, bertanggung jawab untuk absorpsi lemak, dan salah satunya mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi. a. Pembuluh Limfe Pembuluh limfe berukuran lebih besar karena dibentuk oleh bersatunya kapiler limfatik. Pembuluh limfatik memiliki dinding yang transparan dan mempunyai banyak katup sehingga terlihat seperti manikmanik.



Pembuluh



limfe



yang



terletak



superfisial berfungsi untuk mengaliri kulit, sedangkan pembuluh limfe yang lebih dalam berfungsi mengaliri struktur tubuh lalu masuk ke nodus limfe membawa sel limfosit. limfosit. Kecepatan aliran limfe sangat dipengaruhi oleh aktivitas otot. kecepatannya akan bertambah pernapasan,



akibat



pengaruh



aktivitas



jantung,



peristaltik massage



pada dan



pergerakan denyut



arteri



sekelilingnya. Dinding pembuluh limfe bersifat sangat permeabel sehingga partikel yang ukurannya sangat besar dapat masuk kedalam jaringan. Pembuluh eferen terdapat didalam simpai dan trabekula yang besar. Sebagian pembuluh darah limfe eferen yang dalam mengikuti arteri yang dapat ditemukan dalam pulpa putih. Fungsi pembuluh limfe : 1) Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah. 2) Mengangkut limfosit dan kelenjar limfe ke sirkulasi darah. 3)



Membuat lemak yang sudah diemulsi dari susu ke sirkulasi darah (lakteal).



4) Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme. 5) Menghasilkan zat antibodi untuk melindungi terhadap kelanjutan infeksi. b. Katup-katup pembuluh limfe Pembuluh limfe yang kecil menyatu menjadi besar. Pembuluh limfe banyak mempunyai katup sehingga aliran cairan limfe menjadi satu arah yaitu ke vena subklavia. Pembuluh limfe akan berkontraksi setiap kali mengembung karena terisi penuh oleh cairan dari jaringan pembuluh limfe, sehingga cairan limfe terdorong melewati katup yang terbuka. Proses ini akan terjadi 10 detik sekali secara dinamik. Cairan interstisial secara terus menerus bergerak datang dan kembali ke pembuluh darah. Pembuluh limfe dibagi menjadi 2 yaitu : 1) Duktus limfatikus dekstra Trunkus



limfatikus



jugularis



dekstra,



subklavia



dan



bronkomediastinalis mengalirkan cairan limfe sisi kepala dan leher kanan. Sisi kanan toraks dapat bersatu membentuk duktus limfatikus dekstra yang panjangnya 1,3 cm dan bermuara ke brakiosepalika dekstra kemudian bermuara secara tidak bebas ke dalam vena-vena besar di leher. 2) Duktus torasikus Duktus torasikus (duktus limfatikus sinistra) mulai terlihat dalam abdomen sebagai kantong abdomen yang memanjang pada syaterna chili yang terletak tepat di bawah diafragma depan vertebra lumbalis sebelah kanan aorta. Duktus torasikus menerima limfe dari trunkus interstinalis, trunkus lumbalis kanan dan kiri. Beberapa pembuluh kecil yang turun dari bawah toraks masuk ke rongga toraks melalui hiatus akustikus, lalu pada diafragma naik melalui mediatinum posterior dan berangsur



condong ke kiri. Setelah sampai mediastinum superior, duktus ini berjalan ke atas sepanjang tepi kiri esofagus sampai setinggi prossesus transfersus. Setelah dari sini berbelok ke lateral di depan arteri atau vena vertebralis. Sampai di tepi medial muskulus sklaneus anterior, berbalik ke bawah depan n. brakhiosepalika sinistra dan dapat juga berakhir pada bagian terminal vena subklavikula atau vena jugularis interna. 3) Nodus limfatisi (nl) kelenjar limfatisi yang bentuknya lonjong seperti buah kacang terdapat di sepanjang pembuluh limfe saluran yang masuk ke dalam nodus limfatisi ada beberapa buah, tetapi saluran keluar hanya satu. Jaringan ini sangat padat berisi sel-sel limfosit ditunjang oleh sel retikuler, serabut kolagen, serat elastis dan otot polos. Biasanya nodus limfatisi berkelompok pada satu daerah. c. Kelompok nodus limfatisi kepala dan leher Kelenjar limfe dikepala dan leher disusun oleh sejumlah kelompok regional dan satu kelompok terminal yaitu ; 1) nl. Oksipitalis Terletak diatas os oksipital pada aspek trigonium servikal posterior. Nodus limfe ini menampung limfe dari kulit kepala bagian belakang dan mencurahkan isinya ke dalam nl. servikalis profundi. 2) nl. Mastoidea Terletak diatas permukaan lateral prosesus mastoideus.Nodus limfe ini menampung limfe dari kulit kepala bagian ata, aurikula dinding posterior meatus akustikus eksternus dan bagian lateral



palbebra. Pembuluh eferen mencurahkan isinya ke dalam nl. Servukalis profundi 3) nl. Parotidea Terletak di dalam grandula parotis dari kulit kepala diatas glandula parotis, permukaan lateral aurikula dan dinding anterior meatus auktikus eksternus dan bagian lateral palbebra. Pembuluh limfe eferen mencurahkan isinya ke nl. Servikal profundi. 4) nl. Buksinatorius Terletak diatas muskulus buksinator dekat vena fasialis sepanjang pembuluh limfe buksinator dan bermuara ke dalam nl. Submandibularis. 5) nl. Submandibularis Terletak pada permukaan atas glandula submandibularis. Nodus ini dapat diraba tepat dibawah margo inferior korpus mandibula yang menampung limfe dari kulit kepala depan, hidung, pipi, bibir atas dan bawah, sinus frontalis, maksilaris, etmoidalis, gigi ats dan bawah, lidah bagian depan, dasar mulut dan vestibulum serta gusi. Pembuluh limfe ini mencurahkan isinya kedalam nl. Servikalis profundi. 6) nl. Submentalis Terletak dalam trigonum mentalis muskulus disgastrik kiri dan kanan. Nodus ini menampung limfe dari ujung lidah, dasar lidah, gigi, gusi dan bibir bawah. Setelah itu, nodus ini mengalirkan isinya kedalam nl. Mandibularis dan nl. servikalis profundi. 7) nl. Servikale anterior



Terletak



sepanjang



vena



jugularis



anterior.



Nodus



ini



menampung limfe dari kulit dan jaringan superfisial leher bagian depan lalu mencurahkan isinya ke dalam nl. Servikalis profundi. 8) nl. Servikal supervisial Terletak sepanjang jugularis eksterna. Nodus ini menampung limfe dari kulit diatas sudut rahang, glandula parotis dan lobus telinga lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi. 9) nl. Retrovaringeal Terletak diantara dinding faring lamina (lembaran tipis) tiap vertebralis. Nodus ini menampung limfe dari paranasalis faring, pembuluh limfe eferen, tuba auditiva dan kolumna vertebralis lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi. 10) nl. Laringale Terletak di depan laring pada ligamentum krikotiroideum. Nodus ini menampung limfe dari struktur yang berdekatan lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi. 11) nl. Trokleare Terdapat didepan trakea. Nodus ini menampung limfe dari struktur yang berdekatan termasuk glandula tiroidea. Pembuluh limfe eferen mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi. d. Nodus limfatisi servikalis profundi Nodus ini membentuk rantai sepanjang vena jugularis interna dari kranium ke pangkal leher dan tertanam dalam fasia vagina karotia adventisia vena jugularis interna. Nodus ini berhubungan dengan pembuluh limfe dari tonsil dan lidah, sekaligus menampung dari nl. Regional lain dari kepala dan leher. Pembuluh limfe ini bersatu membentuk trunkus jugularis. Trunkus ini bermuara ke duktus



torasikus dan mencurahkan isinya ke trunkus subklavius ke dalam vena brakiosefalika. e. Kapiler limfe Cairan yang kembali ke sirkulasi pembuluh limfe jumlahnya sedikit karena zat dengan berat molekul tinggi seperti protein tidak dapat melewati pori-pori kapiler vena, tetapi dapat melalui kapiler limfe. Suatu struktur khusus kapiler limfe memperlihatkan sel-sel endotel kapiler tersebut didekatkan oleh serabut-serabut yang besar antara jaringan sekitarnya. Sel endotel berdekatan memiliki hubungan sangat longgar diantara sel-sel tersebut. Akan tetapi, satu sel endotel hanya dapat menutupi tepi sel yang berdekatan sehingga tepi sel bebas untuk bergerak ke dalam membentuk suatu katup kecil yang membuka bagian dalam kapiler tersebut. f. Parenkim limfe Parenkim limfe terdiri dari pulpa putih dan pulpa merah. 1) Pulpa putih Merupakan jaringan limfatik yang mengelilingi dan mengikuti ateri. Pada tempat tertentu akan menebal dan berbentuk massa yang lonjong disebut nodus limfe (korpus malfigi). Pulpa ini membentuk selubung limfosit parietal sekitar arteri yang sebagian besar diganti oleh jaringan retikular dan membentuk daerah-daerah jaringan limfatik. Sel-sel yang yang terdapat dalam jaringan limfoid berupa limfosit kecil, tetapi juga ditemukan limfosit besar, monosit dan sel plasma. reaksi jaringan limfoid tetap sama bila terjadi rangsangan. Nodus limfe merupakan tempat pengumpulan limfosit yang lebih padat sepanjang pulpa putih. Dalam limfe, nodulus tersusun atas pembuluh darah arteri sentrali dalam bentuk arteriol. Diantara pulpa putih dan pulpa merah terdapat batas yang jelas



yaitu zona marginal. Daerah ini menangkap antigen yang penting untuk imunologi limfe. 2) Pulpa merah Jumlah pulpa merah lebih banyak membentuk lempeng korda splenika yang bergabung dengan banyak eritrosit. Susunannya lebih longgar dan menempati ruang yang tidak terisi oleh tuberkula dan pulpa putih. Pulpa merah banyak mengandung sinus venosus. Diantara sinus-sinus pulpa tampak korda seluler membentuk jalinan jaringan limfatik yang mengalami modifikasi dan menyatu dengan pulpa putih. Dalam anyaman ini terdapat limfosit makrofag bebas dan semua unsur darah yang beredar. Berbagai jenis limfosit yang timbul dalam pulpa putih menyebar ke pulpa merah dengan gerakan amuba, monosit sebagian terbawa oleh aliran darah dan sebagian timbul dalam limfe karena proliferasi sel-sel yang ada dan berkembang dari hemositoblas. g. Kerangka limfe Simpai dan trabekula limfe terdiri dari jaringan ikat pada kolagen dengan sedikit elastin dan serabut otot polos. Pada hilus, simpai paling tebal mengelilingi pembuluh darah besar. Permukaan luar simpai diliputi selapis sel mesotel yang pipih bagian peritoneum Trabekula berjalan dari permukaan dalam hilus sampai kedalam parenkim limfe yang bercabang dan saling beranastomosis membentuk kerangka yang rumit. Unsur-unsur otot polos dalam simpai dan trabekula memungkinkan limfe mengatur isinya dengan lambat dan rumit. Pulpa limfe disokong oleh jalinan halus seratserat retikular yang menyatu dengan simpai, trabekula dan dinding pembuluh darah.



h. Pembuluh darah limfe Arteri memasuki limfe melalui hilus dan bercabang menjadi arteri trabekularis yang berjalan sepanjang trabekula dan memasuki parenkim limfe. Tunika adventisia sebagai jaringan retikular oleh limfosit. Arteri sentralis dalam korpus malpigi memperdarahi pulpa putih lalu ke pulpa merah. Sinus venous merupakan suatu sistem saluran yang tidak teratur dan beranastomi diseluruh pulpa merah bermuara, menempati bagian yang lebih besar dari korda limfe. Dinding sinus terdiri atas sel endotel khusus berbentuk batang dan memanjang dalam dindingpembuluh darah, sedangkan badan sel menonjol ke dalam lumen usus. Sinus venous bermuara ke vena pulpa pembuluh besar yang berdinding tipis membentuk vena yang lebih besar memasuki



trabekula



sebagai



vena



trabeularis



atau



vena



interbolularis berjalan menuju hilus kemudian bermuara ke vena lienalis. i. Persarafan Serat saraf tidak bermielin mengikuti arteri dan berakhir pada otot polos. Dalam simpai dan trabekula, beberapa cabang saraf memasuki pulpa merah dan pulpa putih. Serat bermielin yang befungsi sensorik terkadang dapat ditemukan.



B. FISIOLOGI 1. Hemodinamika Jantung Prinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah alirah darah dari cairan dari daerah bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel . ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila kedua tekanan menjadi seimbang, katup aorta



akan menutup dan keluarand ari ventrikel kiri terhenti. Darah yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekanan dalam pembuluh darah tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dank e vena. Darah kemudian kembali ke atrium kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap aliran darah dari arteri pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam sirkulasi pulmonal secara bermakna lebih rendah dari tekanan sirkulasi sistemikkarena tahanan aliran di pembuluh darah pulmonal lebih rendah. Siklus jantung. Selama diastolic, katup atrioventrikularis terbuka, dan darah yang kembali ke vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel. Mendekati akhir periode diastolik tersebut, otot atrium akan berkontraksi sebagai respon terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Kontraksi kemudian meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan meningkatkan volume ventrikel sebanyak 15%sampai 25%. Pada titik ini, ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi (sistolik) sebagai respon terhadap propagasi impuls listrik yang dimulai dari nodus SA beberapa milidetik sebelumnya. Selama sistolik, tekanan di dalam ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong katup AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi pengisian ventrikel dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel tidak dapat mengalir balik ke atrium. Peningkatan tekanan secara cepat di dalam ventrikel akan mendorong katup pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah kemudian disemburkan ke arteri pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah mula – mula cepat, dan kemudian, ketika tekanan masing – masing ventrikel dan arteri yang bersangkutan mendekati keseimbangan aliran darah secara bertahap melambat. Pada saat berakhir sistolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan dalam kamar menurun dengan cepat. Penurunan tekanan ini cenderung mengakibatkan darah mengalir balik dari arteri ke ventrikel, yang mendorong katup semiluner untuk menutup. Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam ventrikel menurun drastis sampai di bawah tekanan atrium, nodus AV akan membuka, ventrikel mulai terisi, dan urutan kejadian terulang kembali.



Penting diingat bahwa kejadian mekanis yang berhubungan dengan pengisiaan dan penyemburan oleh jantung sangat berhubungan erat dengan kejadian listrik yang mengakibatkan kontraksi dan relaksasi jantung.



Faktor penentu Hemodinamika: a. Preload. Volume akhir diastolik ventrikel disebut juga preload atau beban awal yaitu derajat regangan serabut otot ventrikel jantung pada akhir diastolic sesaat sebelum kontraksi ventrikel. Petunjuk beban awal ventrikel kiri adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, sedangkan petunjuk beban awal ventrikel kanan adalah



tekanan



vena



sentral



(central



venous



pressure).



Kemampuan vascular perifer untuk mengembalikan darah ke jantung akan meningkatkan preload, yang juga akan dipengaruhi oleh



penurunan



resistensi



atau



tahanan



perifer



yang



mengakibatkan peningkatan aliran balik vena, konstriksi vena, dan penurunan tekanan intratorakal (saat inspirasi dalam). Venous return atau aliran balik vena adalah jumlah darah yang mengalir dari sistem vena ke dalam atrium kanan per menit. Faktor – faktor yang menurunkan kemampuan relaksasi ventrikel adalah efusi



pericardial



(cor



tamponade),



perikarditis,



miokarditis,



endokarditis, hipertrofi dan lain – lain. b. Kontraksilitas Kontraksilitas adalah kemampuan sel – sel otot jantung untuk memberikan reaksi terhadap rangsangan kontraksi atau kekuatan serabut otot miokard untuk memendek yang ditentukan oleh interaksi ion kalsium, aktin dan myosin. Penurunan kontraksilitas dapat dipengaruhi oleh iskemia atau injuri



miokard,



gagal



jantung,



anoksia,



asidosis,



anestesi,



barbiturate dan lain – lain. c. Afterload Beban akhir ventrikel disebut juga afterload yaitu besarnya tahanan yang dikembangkan oleh ventrikel selama sistolik untuk membantu membuka katup aorta dan pulmonal serta untuk



memompa darah ke dalam arteri pulmonalis dan aorta, juga ke dalam pembuluh perifer. Jika afterload melebihi batas fisiologis, maka ventrikel tidak mampu memompa darah pada volume sekuncup yang normal. Tekanan nadi atau pulse pressure (selisih tekanan sistolik dan diastolik) merupakan gambaran tekanan yang dihasilkan ventrikel untuk melawan tahanan yang ada di aorta. Tekanan nadi normal yaitu antara 30 – 50 mmHg. Jika tekanan nadi menurun, maka daya kontraksi ventrikel menurun, demikian juga dengan curah jantung. Tekanan diastolic merupakan indikator afterload.



2. Elektrofisiologi Jantung Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel yang memungkinkan pergerakan ion – ion melalui membran tersebut. Dengan masukkan ion – ion maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relative. Terdapat tiga macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu kalium (K), natrium (Na) dan kalsium (Ca). kalium lebih banyak terdapat di dalam sel, sedangkan kalsium dan kalium lebih banyak terdapat di luar sel. Dalam keadaan istirahat, sel – sel otot jantung mempunyai muatan postifi di luar sel dan muatan negative pada bagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan galvanometer. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila sel dirangsang akan sering terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif, sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Setelah rangsangan sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula proses ini dinamakan repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial. Aksi potensial terjadi disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis. Aksi potensial dibagi menjadi 5 fase: a. Fase istirahat: bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam



bermuatan



negates



(polarisasi).



Membran



sel



lebih



permeabel terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian



kecil kalium merembes ke luar sel. Dengan hilangnya kalium maka bagian dalam sel menjadi relative negatif. b.



Fase



deoplarisasi



(cepat):



permeabilitas membran



disebabkan



terhadap natrium,



oleh



meningkatnya



sehingga



natrium



mengalir dari luar ke dalam. Akibatnya, muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif. c. Fase polarisasi parsial: segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalium kedalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang. d. Fase plato (keadaan stabil): fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama sesuai dengan masa refraktor absolut dari miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang ke luar. aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan – lahan diimbangi dengan keluarnya kalium dari dalam sel. e. Fase repolarisasi (cepat): pada fase ini muatan kalsium dan natrium secara berangsur – angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat. Akibatnya, muatan positif dalam sel menjadi sangat berkurang sehingga pada akhir muatan di dalam sel menjadi relatif negatif dan muatan di luar sel relatif positif.



3. Mekanisme Jantung sebagai Pompa Mekanisme jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu ventrikel sedang berkontraksi. Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke seluruh jaringan.



Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam. Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta ataupun trunkus pulmonalis. Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup. Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolic (passive ventricular filling mid-diastole atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau diastesis (pengisian ventrikel secara lambat). Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I). Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi



tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik. Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis,



ini



menyebabkan



kedua



valvula



semilunaris



menutup



(menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium. Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat



turunnya



tekanan



valvula



atrioventrikular



selama



fase



ejeksi



sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali. Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya.



4. Sistem Konduksi Umumnya berkontraksi sekitar



jantung



secara



70-90



ritmik



denyut



per



menit orang dewasa dalam keadaan istirahat. a.



Nodus



Sinoatrial Terletak



pada



dinding



atrium dextrum di bagian atas sulkus terminalis, tepat disebelah kanan muara vena cava superior. Merupakan asal impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi. b. Nodus Atrioventicular Terletak pada bagian bawah septum interatriale tepat di atas tempat pelekatan cuspisvalve tricuspidalis. Dari sini impuls jantung di kirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricular. AV node distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksinya sekitar 0,11 detik, memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya



ke



dalam



ventrikel



sebelum



ventrikel



kembali



berkontraksi. c. Fasciculus Atrioventricularis (Berkas His) Merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan myocardium atrium dan myocardium ventriculus, oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Berkas his berjalan turun melalui rangkaian fibrosa jantung. Kemudian berjalan turun dibelakang cuspis septalis valve tricuspidalis untuk mencapai pnggir inferior pars membracea septum interventricular. Pada pinggir pars muscularis septum, berkas his terbelah menjadi dua cabang, satu cabang untuk setiap ventrikel. Cabang berkas kanan berjalan turun pada sisi kanan septum interventriculare untuk mencapai trabecula septomarginalis, tempat cabnag ini menyilang



dinding anterior ventriculus dexter. Disini cabang tersebut berlanjut sebagai plexus Purkinje. Cabang berkas kiri menembus septum dan berjalan turun pada sisi kiri di bawah andocardium. Biasanya cabang ini bercabang dua (anterior dan posterior), yang akhirnya melanjutkan



diri



sebagai



serabut-sserabut



plexus



Purkinje



ventriculus sinister. Aktivitas sistem konduksi/penghantar dapat dipengaruhi oleh saraf otonom yang mensyarafi jantung. Sarf parasimpatis memperlambat irama dan menggunakan kecepatan pengantaran



impuls



saraf



simpatis



mempunyai



efek



yang



berlawanan. d. Jalur Konduksi Internodus Jalur internodus anterior berjalan meninggalkan ujung anterior nodus anterior sinuatrialis dan berjalan ke anterior menuju ke muara vena cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum atrium dan berakhir pada nodus atrioventricularis. Jalur internodus medius meninggalkan ujung posterior SA node dan berjalan ke posterior menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke bawah pada septum atrium menuju ke AV node. Jalur internodus posterior meninggalkan bagian posterior SA node dan turun melalui crista terminalis dan valve cava inferior menuju ke AV node.



5. Pembuluh Darah Arteri, Vena, dan Sistem Kapiler a. Pembuluh darah arteri Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah keseluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah terbesar yang keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu: Tunika Intima Tunika Media Tunika Eksterna Aorta Merupakan pembuluh darah arteri terbesar keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendes membelok kebelakang melalui radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, turun ke abdomen. Jalan arteri ini terdiri dari 3 bagian : Aorta Asenden, Arkus Aorta, Aorta desendes Aorta asendes mempunyai cabang: Aorta torakalis, Aorta Abdominalis Arteri Kepala dan Leher Disuplai



oleh arteri komunis dekstra dan sinistra. Pada masing-masing sisi menuju keatas leher dibawah otot sternomastoid dan pada ketinggian perbatasan atas kartilago tiroid membagi diri menjadi dua yaitu: Arteri karotis eksterna A. tiroid superior, A. faringea asendes, A. lingualis, A. fasialis, A. aurikularis posterior, A. maskilaris Arteri karotis interna: A. oftalmika A. komunikan posterior A. coroidea A. serebri anterior A. serebri media A. nasalis. Jaringan dan juga berfungsi sebagai reservoir tekanan karena elastisitas



mereka



arteri-arteri



dapat



melebar



untuk



mengakomodasi tambahan volume darah yang di pompa ke dalamnya oleh kontraksi jantung dan kemudian menciut kembali untuk terus mendorong darah sewaktu jantung berelksasi b. Pembuluh darah vena Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. Darahnya banyak mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes. Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi kanan. Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis. Salah satu penyakit yang menyerang pembuluh balik adalah varises c. Sistem kapiler Kapiler membawa darah dari arteriola menuju venula. Dindingnya hanya dilapisi selapis sel tipis, kapiler sebenarnya



merupakan lanjutan lapisan arteri dan vena. Beberapa jaringan tidak memiliki kapiler diantaranya adalah epidermis, kartilago, lensa dan kornea mata. Sebagian besar jaringan tubuh mempunyai kapiler yang luas. Aliran darah dalam kapiler diatur oleh sel otot polos sfingter prekapiler, yang dijumpai pada permulaan masing-masing kapiler. Sfingter prekapiler tidak diatur oleh system saraf namun dengan kontriksi atau dilatasi yang bergantung pada kebutuhan jaringan. Karena tidak dapat cukup darah dalam tubuh untuk mengisi seluruh kapiler pada saat yang sama, sfingter prekapiler biasanya berkontriksi sedikit. Pada jaringan aktif yang membutuhkan lebih banyak oksigen, seperti otot yang di latih, sfingter prekapiler akan berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah. Beberapa organ memiliki tipe kapiler yang berbeda yang disebut sinusoid, yang lebih luas dan lebih permeable dari pada kapiler lain. Premeabilitas sinusoid memungkinkan zat bersar seperti protein dan sel darah masuk atau meninggalkan darah. Sinusoid dapat di jumpai pada jaringan hemopoietik, seperti sumsum tulang serta organ, seperti hepar dan kelenjar hipofisis, yang memproduksi dan menyekresi protein ke dalam darah



6. Tekanan Darah dan Sistem Regulasi a. Tekanan darah Tekanan darah adalah gaya yang diberikan darah pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah terkait dengan denyut jantung. Tekanan darah paling tinggi terdapat pada arteri-arteri besar yang meninggalkan jantung dan secara bertahap menurun samapi ke arteriol. Akhirnya ketika mencapai kapiler, tekanan ini sedemikian rendah sehingga tekanan ringan dari luar akan menutup pembuluh ini dan mendorong darah keluar. Hal ini dapat dibuktikan dengan member tekan ringan pada kuku atau meletakan sepotong grlas diatas kulit. Di dalam vena tekanan darah ini bahkan lebih rendah lagi sehingga akhirnya pada venavena besar yang ,endekai jantung terdapat gaya isap (suction),



yakni tekanan negative (bukan negatif), akibat gaya isap yang dihasikan jantung ketika ruangan-ruangan didalamnya relaksasi. Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan jantung. Tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik).



b. Sistem regulasi Jantung dapat bekerja secara efektif dan efisien sesuai dengan kebutuhan tubuh. Kerja jantung dipengaruhi oleh faktor mekanik, persarafan dan suhu. Regulasi jantung meliputi regulasi terhadap heart rate, stroke volume, cardiac output dan blood pressure. 1) Regulasi Heart Rate Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf simpatis dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai neurotrasmiternya



menyebabkan



peningkatan



heart



rate.



Sedangkan sistem saraf parasimpatis melalui nervus vagus menyebabkan



perlambatan



heart



rate.



Heart



rate



juga



dipengaruhi oleh kemoreseptor dan baroreseptor. Aktivitas kemoreseptor bertujuan menjaga kecukupan sirkulasi serebral (otak). 2) Regulasi Stroke Volume Volume sekuncup diatur dengan Mekanisme (hukum) Starling. 3) Regulasi Cardiac Output Determinan utama dari curah jantung adalah kebutuhan oksigen jaringan dengan cara autoregulasi intrinsik yang mengubah preload dan stroke volume dan autoregulasi ekstrinsik atas pengaruh hormon epinefrin. 4) Regulasi Tekanan Darah Tekanan darah dipengaruhi oleh kemoresptor, tahanan perifer dan volume darah



C. BIOFISIKA 1. Listrik Jantung



Jantung sebenarnya tergantung dalam suatu medium konduktif. Bila satu bagian ventrikel menjadi elekronegatif bila dibandingkan dengan sisanya, arus listrik mengalir dari daerah berdepolarisasi ke daerah berpolarisasi dalam jalur memutar besar. Selama sisa siklus depolarisasi arus listrik terus mengalir dalam arah dari basis jantung menuju ke apeks, sewaktu impuls menyebar dari permukaan endokarnial ke luar melalui otot ventrikel. Dalam membuat perekaman elektrokardiografik, digunakan bermacammacam posisi standar untuk penempatan elekktroda dan positif atau negatifnya polaritas rekaman selama setiap siklus jantung ditentukan oleh orientasi elektroda dengan mengingat aliran arus di dalam jantung, beberapa system



elektroda



konvensional



yang



biasanya



disebut



sandapan



elektrokardiografik. a. Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantung Sebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian luar sel otot itu bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Begitu suatu daerah sinsitium jantung terdepolarisasi, muatan negative akan bocor keluar dari serabut otot yang mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi elektronegatif. Karena proses depolarisasi menyebar kesegala arah melalui jantung, perbedaan potensial yang tampak hanya menetap selama seperbeberapa ribu detik,dan perhitungan voltase yang sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat perekam yang berkecepatan tinggi. b. Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru)



Walaupun sebagian besar paru terisi oleh udara tapi dapat juga menghantarkan arus listrik yang cukup besar dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain yang terletak di sekeliling jantung juga dapat menghantarkan arus listrik dengan mudah. Oleh karena itu,sebenarnya jantung terendam did lam media yang konduktif. Bila satu bagian ventrikal



mengalami depolarisasi



maka daerah itu akan menjadi elektronegatif di bandingkan bagian lainnya. Aliran listrik akan mengalir dari daerah yang



terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi melalui jalur melingkar yang besar. Impuls jantung mula-mula akan sampai di bagian septum ventrikal dan selanjutnya segera menyebar ke permukaan dalam dari sisa ventrikel lainnya. Keadaan ini akan menyebabkan kenegatifan di bagian dalam ventrikel, sedangkan di bagian luar dinding ventrikel akan mengalami kepositifan, dengan arus listrik akan mengalir melalui cairan yang terdapat di sekeliling ventrikael menurut jalur elips. Dengan kata lain arus listik rata-rata dengan kenegatifan akan mengalir kebasal jantung dan arus listrik ratarata dengan kepositifan akan mengalir ke bagian apeks. Selama



berlangsungnya



sebagian



besar



sisa



proses



depolarisasi, arus juga tetap mengalir menurut arah penyebaran yang sama, sementara depolarisasi menyebar dari permukaan endokardium keluar melalui masa otot ventrikel. Kemudian, sesaat sebelum proses depolarisasi selesai melintasi ventrikel, selama kira-kira 0,01 detik, rata-rata aliran arus listrik ini akan terbalik, yakni akan mengalir dari apeks ventrikel menuju ke bagian basal, sebab bagian ja ntung yang paling akhir terdepolarisasi adalah dinding bagian luar ventrikel yang dekat dengan basal jantung. Jadi pada ventrikel jantung yang normal, selama hampir seluruh siklus depolarisasi, arus mengalir dari negative ke positif, terutama dari arah basal jantung menuju ke apeks kecuali pada bagian akhir dari proses depolarisasi.



2. Konduksi Jantung Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu: 1) Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. 2) Irama, kemampuan membentuk impuls yang teratur. 3) Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls.



4)



Daya



rangsang,kemampuan



untuk



bereaksi



terhadap



rangsang. Berdasarkan sifat-sifat tersebut di atas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang di salurkan melalui system hantaran untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls di mulai dari nodus SA ke nodus AV,sampai ke serabut purkinje. Di dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial (SA). Sel-sel dari nodus SA memiliki otomatisasi. Karena nodus SA secara normal melepaskan impuls dengan kecepatan lebih cepat dari pada sel jantung lain dengan otomatisasi 60-100 denyut/menit. Jaringan khusus ini bekerja sebagai pemacu jantung normal. Pada bagian bawah septum interatrial terdapat nodus atrioventrikuler (AV). Jaringan ini bekerja untuk menghantarkan, memperlambat, potensial aksi atrial sebelum ia mengirimnya ke ventrikel. Potensial aksi mencapai nodus AV pada waktu yang berbeda. Nodus AV memperlambat hantaran dari potensial aksi ini sampai semua potensial aksi telah di keluarkan atrium dan memasuki nodus AV. Setelah sedikit perlambatan ini, nodus AV melampau potensial aksi sekaligus, ke jaringan konduksi ventrikular, memungkinkan kontraksi simultan semua sel ventrikel. Pelambatan nodus AV ini juga memungkinkan waktu untuk atrium secara penuh mengejeksi kelebihan darahnya ke dalam ventrikel, sebagai persiapan untuk sistole ventrikel. Dari nodus AV, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikular ke cabang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa serat purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri. Potensial aksi dapat melintasi jaringan penghantar 3-7 kali lebih cepat dari pada melalui miokard ventrikel. Maka berkas, cabang dan serabut purkinye dapat mendekati kontraksi simultan dari semua bagian ventrikel,sehingga memungkinkan terjadinya penyatuan kerja pompa maksimal.



3. Viskositas Pembuluh Jantung Tahanan terhadap aliran darah ditentukan tidak hanya oleh jari-jari pembuluh darah tetapi juga oleh viskositas darah. Plasma kira-kira 1,8 kali lebih kental dibanding air, sedangkan darah 3-4 kali lebih kental dibanding air.



Jadi viskositas bergantung sebagian besar pada hematokrit yaitu persentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Efek viskositas in vivo menyimpang dari yang diperkirakan oleh rumus Poiseuille-Hagen. Di pembuluh



besar,



peningkatan



hematokrit



menyebabkan



peningkatan



viskositas yang cukup besar. Namun dipembuluh yang diameter lebih kecil, yaitu di arteriol, kapiler dan venula, viskositas berubah lebih sedikit per satuan perubahan hematokrit dibandingkan perubahan viskositas di pembuluh besar. Hal ini karena perbedaan pada sifat aliran yang melalui pembuluh kecil. Oleh sebab itu perubahan nettoviskositas persatuan perubahan hematokrit jauh lebih kecil ditubuh dibandingkan perubahannya secara invitro. Hal inilah yang menyebabkan mengapa perubahan hematokrit memiliki pengaruh yang relatif kecil pada tahanan perifer kecuali pada berubahan tersebut besar. Pada polisitemia berat, peningkatan tahanan jelas meningkatkan kerja jantung. Sebaliknyan, pada anemia, tahanan perifer manurun, sebagai akibat penurunan viskositas. Tentu saja penurunan hemoglobin menurunkan kemampuan darah mengangkut O2, tetapi perbaikan aliran darah viskositas relatif.



D. BIOKIMIA 1. Struktur dan Fungsi Enzim a. Struktur Enzim Enzim



umumnya



merupakan



protein



globular



dan



ukurannya berkisar dari hanya 62 asam amino pada monomer 4oksalokrotonat tautomerase, sampai dengan lebih dari 2.500 residu pada asam lemak sintase. Terdapat pula sejumlah kecil katalis RNA, dengan yang paling umum merupakan ribosom; Jenis enzim ini dirujuk sebagai RNA-enzim ataupun ribozim. Aktivitas enzim ditentukan oleh struktur tiga dimensinya (struktur kuaterner). Walaupun struktur enzim menentukan fungsinya, prediksi aktivitas enzim baru yang hanya dilihat dari strukturnya adalah hal yang sangat sulit. Kebanyakan enzim berukuran lebih besar daripada substratnya, tetapi hanya sebagian kecil asam amino enzim (sekitar 3–4 asam amino) yang secara langsung terlibat dalam katalisis.



Daerah yang mengandung residu katalitik yang akan mengikat substrat dan kemudian menjalani reaksi ini dikenal sebagai tapak aktif. Enzim juga dapat mengandung tapak yang mengikat kofaktor yang diperlukan untuk katalisis. Beberapa enzim juga memiliki tapak ikat untuk molekul kecil, yang sering kali merupakan produk langsung ataupun tak langsung dari reaksi yang dikatalisasi. Pengikatan ini dapat meningkatkan ataupun menurunkan aktivitas enzim. Dengan demikian ia berfungsi sebagai regulasi umpan balik. Sama seperti protein-protein lainnya, enzim merupakan rantai asam amino yang melipat. Tiap-tiap urutan asam amino menghasilkan struktur pelipatan dan sifat-sifat kimiawi yang khas. Rantai protein tunggal kadang-kadang dapat berkumpul bersama dan membentuk kompleks protein. Kebanyakan enzim dapat mengalami denaturasi (yakni terbuka dari lipatannya dan menjadi tidak



aktif)



oleh



pemanasan



ataupun



denaturan



kimiawi.



Tergantung pada jenis-jenis enzim, denaturasi dapat bersifat reversibel maupun ireversibel.



b. Fungsi Enzim Enzim adalah biomolekul yang berfungsi sebagai katalis (senyawa yang mempercepat proses reaksi tanpa habis bereaksi) dalam suatu reaksi kimia. Hampir semua enzim merupakan protein. Pada reaksi yang dikatalis oleh enzim, molekul awal reaksi disebut sebagai substrat, dan enzim mengubah molekul tersebut menjadi molekul-molekul yang berbeda, disebut produk. Hampir semua proses biologis sel memerlukan enzim agar dapat berlangsung dengan cukup cepat.



2. Apoptosis, Injury Sel dan Adaptasi Sel a. Apoptosis Apoptosis



adalah



kematian



sel



yang



terprogram



(programmed cell death), adalah suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai



respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian selsel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur. Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup tertentu, menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada inti sel. Kemudian sel akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen tersebut diabsorpsi sehingga sel yang mati menghilang. b. Injury Sell Cellular injury alias cedera sel, dalam bahasa kedokteran biasa disebut jejas sel. Sesuai namanya, jejas sel adalah cedera yang terjadi pada level seluler. Kenapa harus mulai dari sel? Karena memang cedera yang besar (level organ) bisa berawal dari cedera kecil di tingkat seluler. Penyebab jejas seluler : 1) Agen Infektif (Infectious Agent) Mulai dari agen tingkat mikroskopik sampai makroskopik seperti tapeworm (cacing pita) Contoh : Riketsia, Bakteri, Jamur, dan Parasit lain 2) Reaksi Imunologi Reaksi imun dapat menimbulkan cedera sel. Contoh : Reaksi anaplastik terhadap protein asing atau efek terapeutik obat, Reaksi endogen antigen 3) Cacat Genetik a) Akibat perubahan halus pada level DNA b) Perubahan ini seringkali menimbulkan kelainan enzimatik yang mempengaruhi sel c) Dapat juga terjadi akibat cedera oleh bahan kimia 4) Gizi Tak Seimbang Seperti penyakit Anoreksia Nervosa dan kelaparan a) Ekses gizi sebagai penyebab utamanya b) Ekses predisposisi lipid, Aterosklerosis dan Obesitas akibat penimbunan lemak c) Komposisi diet



1) Macam-macam jejas a)



Kurangnya Oksigenasi / Pasokan Oksigen (Hipoksia, Iskemia, dan Keracunan CO)



b) Jejas Fisik (mekanik, terbakar, dingin, radiasi, listrik, dll) c) Infeksi d) Reaksi imunologik e) Defek/ Cacat Genetik f)



Gangguan Nutrisi



g) Pengaruh jejas terhadap sel? h) Cedera akut reversibel (Dapat sembuh) i)



Cedera Ireversibel yang menyebabkan Cellular death (kematian sel) yang berupa nekrosis dan apoptosis



j) Perubahan organel subseluler. 2) Mekanisme jejas Mekanisme jejas secara umum



3) Injurious Stimulus dapat menimbulkan :



a) Penurunan jumlah ATP (Adenosin Tri Phosphat) menurun sehingga organela yang bergantung pada pasokan energi dari ATP terganggu. b)



Kerusakan membran dapat mengganggu mitokondria (organel penghasil ATP), merusak lisosom (yang memiliki enzim perncerna, sehingga enzim tsb bocor ke dalam sitoplasma dan melumatkan seluruh sel), merusak protein penyusun



membran



plasma



(seisi



sel



mengalami



kebocoran). c) Peningkatan jumlah ion Ca (Kalsium) dalam sitoplasma yang akan mengganggu kinerja sel terutama DNA. d)



Peningkatan bentuk-bentuk OH reaktif, seperti ion Hidroksida(OH-) dan H2O2.



c. Adaptasi Sell 1) Adaptasi selular Keadaan berada diposisi normal, sel yang tidak stres dan sel cedera yang stres berlebihan. 2) Adaptasi fisiologi Respon yang mewakili sel terhadap perangsangan normal oleh hormon atau mediator kimiawi endogen. Contohnya : Pembesaran payudara dan induksi laktasi oleh kehamilan. 3) Adaptasi patologik Mekanisme



dasar



yang



sama,



sering



berbagi



tetapi



memungkinkan sel untuk mengatur lingkungannya, dan idealnya melepaskan diri dari cedera. 4) Perubahn adaptif sel a)



Atrofi Pengerutan urutan sel dengan hilangnya substansi sel. Walaupun dapat menyebabkan penuruna fungsinya tapi tetap sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang berlawanan kematiannya terprogram ( apoptotik ) bisa juga diinduksi oleh sinyal yang sama, yang menyebabkan atrofi sehingga



dapat menyebabkan hilangnya sel pada atrofi seluruh organ. Penyebab atropi : (1) berkurangnya beban kerja (2) hilangnya persarafan (3) berkuranhnya perbekalan darah (4) Nutrisi yang tidak adekuat (5) Hilangnya rangsang endokrin (6) Penuaan b) Hipertrofi Penambahan penambahan



ukuran



ukuran organ.



sel



menyebabkan



Disebabkan



juga



oleh



peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsang hormonal spesifik.



(1) Hiperplasia peningkatan



jumlah



sel



dalam



organ



atau



jaringan.Dibagi 2 : (a)



Hiperplasia



hormonal



ditunjukkan



pada



saat



proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan, pubertas, dan pada saat kehamilan. (b) Hiperplasia kompensatoris hiperplasia yang terjadi pada saat sebagian jaringan dibuang atau sakit.



(2) Metaplasia Perubahan reversible, yaitu perubahan dari satu jenis sel dewasa diganti oleh jenis sel dewasa lainnya. Misalnya sel epitel gepeng yang terjadi pada saluran napas perokok kretek selain itu epitel metaplastik adaptif juga mempunyai keuntungan dalam daya tahan hidup mekanisme perlindungan yang penting hilang seperti pembersiahn mucus , sillia material berukuran partike. Oleh karena itu epitel metaplasia merupakan pedang bermata dua. Selain itu jika menetap pengaruh pengindustri transformasi metaplasia dapat menginduksi



transformasi



metaplastikkanker



pada



epitel



yang



metaplastik.



3. Nekrosis Sel (Kematian Sel) Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak mampu lagi mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis. Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut



apoptosis,



sel



akan



menghancurkan



dirinya



sendiri



(bunuh



diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga dipicu oleh keadaan iskemia. Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius. a. Perubahan Mikroskopis Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahanpecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis). b. Perubahan Makroskopis



Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat



maka



jaringan



nekrotik



akan



mempertahankan



bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren. Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi cairan. Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru. Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik. c. Perubahan Kimia Klinik Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah. Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan kadar SGOT dan



SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan. d. Dampak Nekrosis Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup. Perubahan-perubahan



pada



jaringan



nekrotik



akan



menyebabkan : 1) Hilangnya fungsi daerah yang mati. 2) Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren. 3)



Menimbulkan



perubahan



sistemik



seperti



demam



dan



peningkatan leukosit Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati.



BAB III PENUTUP



A. KESIMPULAN Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang costae, sedikit disebelah kiri sternum. Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabilitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion – ion. Jantung manusia berdenyut dimulai saat listrik/impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol) B. SARAN Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.



DAFTAR PUSTAKA



Guyton & Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .Jakarta: EGC. Irianto. 2010. Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis. Bandung: Yrama Widya Kasron. 2011. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika. Scanlon, Valerie C, Sanders, tina. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC. Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan edisi 2. Jakarta: Salemba Medika Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika. Waston, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC Biokimia. 2013. http://belajarbiokimia.wordpress.com/2013/01/24/d-biokimiasebuah-definisi/#more-39. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 13:24 WITA Biokimia.



2010.



http://varinaafnita.wordpress.com/2010/12/17/pengertian-



biokimia/ http://id.wikipedia.org/wiki/Biokimia. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 13:28 WITA



Fisiologi



Sistem



Cardiovascular.



http://www.scribd.com/doc/13853921/Fisiologi-Sistem-Cardiovascular



.



Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 15.00 Wita Jantung Sebagai Pompa. 2010 http://merumerume.wordpress.com/2010/04/01/ jantung-sebagai-pompa/. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 22.00 Wita Anatomi Fisiologi Pembuluh Darah. http://www.scribd.com/doc/137050148/Anatomi-Fisiologi-Pembuluh-Darah. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 16:45 WITA Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular. 2013. http://www.scribd.com/doc/ 55255412/Anatomi-FisiologiSistemKardiovaskular/. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 17:09 WITA Biolistrik



Jantung.



http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-



jantung/. Diakses pada tanggal 5 Oktober 2013. Pukul 10.00 wita



Sistem Kardiovaskuler. 2012. http://sunjiee.blogspot.com/2012/01/sistemkardiovaskular.html. Diakses pada tanggal 5 Oktober 2013. Pukul: 16.00 WITA Permasalahan Penyakit arteri koroner Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara lain adalah tekanan darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol, gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga), diabetes, riwayat PJK pada keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit jantung koroner ini dapat dicegah dengan melakukan pola hidup sehat dan menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola makan yang sehat, menurunkan kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara teratur, menghindari stress kerja Penyakit arteri koroner atau yang dikenal juga sebagai penyakit jantung arteriosklerosis, penyakit jantung koroner, atau penyakit jantung iskemik adalah suatu penyakit yang terjadi ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung.



Masalah ini dapat berdampak pada penumpukan plak di arteri. Ini disebut arteriosklerosis yang merupakan pengerasan pembuluh darah. Hal ini dapat mengakibatkan penggumpalan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke. Pengerasan pembuluh darah dan penyumbatan arteri utama adalah salah satu penyebab utama kematian. Bahkan pada penyakit jantung sendiri membunuh lebih banyak orang setiap tahunnya. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu dari banyak penyakit yang mematikan dan sangat berbahaya bagi kesehatan manusia. Data statistik dunia melaporkan tentang insiden terbesar dan prevalensi PJK di dunia ternyata semakin meningkat. Menurut WHO diperkirakan pada tahun 2005 tardapat 17,5 juta orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler, mewakili 30% dari seluruh kasus kematian di dunia. Dari kematian ini, 7,6 juta diantaranya terkena serangan jantung dan 5,7 juta diantaranya stroke. Beban PJK meningkat di India. Diperkirakan prevalensi PJK adalah sekitar 3-4% di daerah pedesaan dan 8-11% di daerah perkotaan dan diantaranya adalah usia di atas 20 tahun, mewakili dua kali lipat di daerah pedesaan dan enam kali lipat di daerah perkotaan selama empat dekade terakhir. Pada tahun 2003 di India mencapai 29,8 juta orang diperkirakan menderita PJK, 14,1 juta diantaranya adalah di daerah perkotaan dan 15,7 juta di daerah pedesaan. Diperkirakan dua kali lipat dalam dua dekade mendatang, menjadikannya penyebab utama terbesar kematian pada tahun 2020 Sementara penyebab utama PJK di India masih diperdebatkan, dari sudut pandang kesehatan masyarakat terlihat jelas bahwa peralihan pada pola makan (diet) dan gaya hidup dengan urbanisasi dapat menjadi potensi meningkatnya resiko terkena PJK.



Pemeriksaan penunjang



Echocardiografi. Diagnosis untuk penyakit jantung koroner dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, anamnesis. Pemeriksaan USG jantung dapat dilakukan dengan ekokardiografi. Sistem ekokardiografi dapat menampilkan, menganalisa dan menangkap hati secara penuh dalam satu detak jantung. CT Scan. Perkembangan teknologi telah menciptakan alat baru yaitu Computed tomography (CT) yang sudah lama berperan penting dalam mendeteksi dini penyakit selama bertahun-tahun. Semakin berkembangnya teknologi, sehingga dapat menciptakan generasi baru dengan CT scanner yang dapat melakukan CT angiografi koroner (CTA) dengan mengurangi dosis radiasi pada pemeriksaan klinis secara rutin. Pemeriksaan Laboratorium. Selain dengan CT juga dapat menggunakan tes in vitro di laboratorium, melalui penggunaan biomarker baru yang tarutama dalam perawatan darurat dapat mempengaruhi dan mendukung keputusan klinis. Pada gagal jantung penggunaan natriuretik beredar-peptida B (BNP) sangat relevan, karena tingkat biomarker ini adalah indikator yang baik untuk mengetahui sejauh mana fungsi jantung terganggu. BNP digunakan baik untuk diagnosis awal dan untuk pemantauan terapi. Pada beberapa pasien, serangan jantung menjadi penyebab langsung insufisiensi jantung, sehingga deteksi cepat dari infark miokard sangat penting dalam mencegah bertambah parahnya kerusakan miokard dan kegagalan jantung selanjutnya Pemeriksaan Apo B dan hs – CRP Kolesterol tinggi bukan satu – satunya penyebab PJK. Kadar lemak yang tinggi memang merupakan salah satu faktor risiko PJK, namun dalam kenyataannya ternyata cukup banyak kasus PJK meski kadar lemak normal. Fakta yang terjadi adalah 1 dari 3 kasus serangan jantung terjadi pada orang dengan kadar kolesterol normal. Mengetahui kadar kolesterol konvensional (Kolesterol Total, Kolesterol LDL – direk, Kolesterol HDL, Trigliserida) tetap diperlukan, namun ada pemeriksaan lain yang dapat melengkapi penilaian risiko PJK yaitu Apo B dan hs-CRP. Apo B bermanfaat untuk meningkatkan prediksi risiko PJK, karena semakin tinggi kadar Apo B, semakin tinggi kemungkinan terjadinya risiko penyumbatan pembuluh darah, walaupun kadar LDL normal. Hs-CRP bermanfaat untuk meningkatkan prediksi terjadinya penyakit jantung karena proses aterosklerosis (penyumbatan dan pengerasan pembuluh darah) yang juga ditandai dengan adanya proses peradangan. Pemeriksaan hs-CRP ini bermanfaat untuk menentukan risiko kardiovaskular pada individu sehat. efinisi Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan pembunuh utama di dunia dengan 16,7 juta kematian setiap tahunnya. PJK adalah keadaan dimana terdapat plak yang menyumbat di dalam pembuluh darah arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang. Plak adalah gabungan lemak, kolesterol, kalsium, dan bahan lain di dalam darah. Walaupun lakilaki sering dikaitkan dengan PJK namun wanita menopause juga berisiko terserang penyakit tersebut. Di kalangan laki-laki, faktor risiko utams PJK adalah merokok. Selain itu faktor risiko lainnya adalah usia lanjut, kurang berolahraga, riwayat keluarga PJK, dan sakit kronik (kolesterol, obesitas, tekanan darah tinggi, diabetes melitus). Etiologi dan Patofisiologi Manifestasi PJK disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari a. Koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses



pembentukan plak aterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah koroner). Sebab lainnya dapat berupa spasme (kontraksi) pembuluh darah atau kelainan kongenital (bawaan). Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung, yaitu disebut dengan infark jantung akut yang ireversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hasil dari kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan metabolik yang akan berefek gangguan fungsi jantung dengan manifestasi gejala diantaranya adalah nyeri dada. Faktor Resiko PJK Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor resiko PJK, yaitu:      



Merokok, berapapun jumlahnya Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi Hipertensi Kadar kolesterol HDL yang rendah Diabetes Mellitus Usia lanjut



Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan meningkatnya resiko PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko PJK yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:      



Obesitas (IMT > 25 mg/m2) Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita) Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita) Etnik tertentu Faktor psikososial



Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti secara meyakinkan. Faktor ini adalah:     



Kadar trigliserida serum yang tinggi Kadar homosistein serum yang tinggi Kadar lipoprotein a yang tinggi Faktor protrombotik Penanda inflamasi (peradangan)



Gejala PJK Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :   



Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan) Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual



Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop). Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung. Pemeriksaan Tambahan Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan). Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat digunakan untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas seharihari (Holter), ataupun waktu stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan pemeriksaan radiologis, pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor risiko. Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase?MB) dan troponin T dilakukan untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan radio nuclid myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai dengan arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG). Tata Laksana Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak. Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin. Secara umum tatalakasana nya adalah sebagai berikut; a. Medikamentosa   



Nitrat Beta blocker Antagonis kalsium



b. Revaskularisasi 



Trombolitik. Efektif diberikan dalam waktu < 12 jam setelah keluhan nyeri dada dan usia paien < 75 tahun.







Prosedur invasif non operatif. Dapat dilakukan intervensi koroner perkutan primer jika dilakukan < 6 jam setelah mengalami serangan. Selain itu PCI dilakukan bila terapi trombolitik gagal. Operasi (arteri koroner Bypass (CABG).







Sumber: KlikDokter.com



Salah satu pemeriksaan yang mesti dilakukan untuk mendeteksi penyakit jantung dan pembuluh darah adalah pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium merupakan pemeriksaan penunjang untuk menengakkan diagnosis penyakit jantung. Berikut beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi adanya kelainan pada jantung: 1. Pemeriksaan Darah Lengkap: Pemeriksaan darah lengkap atau darah rutin ini memang pemeriksaan yang umum dilakukan, bukan hanya dapat mendeteksi adanya gangguan pada jantung. Tapi juga dapat mendeteksi adanya infeksi, adanya demam berdarah, bahkan adanya anemia.



Pemeriksaan darah rutin hampir selalu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. Pada pemeriksaan darah lengkap (leukosit, hemaglobin, hematokrit dan trombosit) kita dapat menggali adanya gangguan pada jantung. Pada pemeriksaan hemaglobin dan hematokrit darah dapat mendeteksi adanya anemia yang dapat menyertai atau menjadi salah satu penyebab penyakit jantung.



Pada anak-anak, pemeriksaan hemaglobin dan hematokrit dapat mengaetahui adanya kelainan jantung bawaan. Bila terlihat peningkatan kadar hemoglobin dan hematokrit, ini merupakan petunjuk adanya penurunan aliran darah ke paru.



Sedangkan pada peningkatan lekosit (12.000 sampai 15.000), pada penderita dengan infark miokard (kematian otot jantung) akut dapat ditemukan dalam darah selama 5-7 hari. 2. Pemeriksaan Troponin T: Peningkatan kadar Troponin T dapat menjadi penanda kejadian koroner akut pada penderita angina pektoris tak stabil. Pada saat terjadi kerusakan miokard (otot jantung) akibat iskemia (kekuarang oksigen), Troponin T dari sitoplasma dilepas ke dalam darah. Masa pelepasan Troponin T ini berlangsung 30-90 jam dan setelah itu menurun. Itu sebabnya, pada seseorang yang mengalami serangan jantung pemeriksaan ini segera dilakukan. 3. Pemeriksaan Isoenzim CK-MB: pemeriksaan ini merupakan tes yang paing spesifik pada nekrosis (kerusakan) otot jantung. Peningkatan konsentrasi enzim ini pasti menunjukkan adanya infark miokard. 4. Pemeriksaan SGOT: enzim ini akan dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati.konsentrasi dalam serum akan meningkat dalam 8-12 jam setelah serangan, mencapai puncaknya pada 18-36 jam dan mulai turun kembali kenormal setelah 3-4 hari.



5. Pemeriksaan Hiperlipidemia: adalah salah satu faktor resiko penyakit jantung koroner. Hampir semua kasus hiperlipoproteinemia dapat terdeteksi dengan pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah. Untuk mendapatkan hasil terbaik, penderita diharuskan puasa 14 jam sebelum pengambilan sampel darah. Baca Juga: Cara Mudah Terhindar Dari Serangan Jantung



Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Klinik Cito menyediakan layanan pemeriksaan penunjang, diantaranya : Audiometri Mengetahui adanya gangguan pendengaran sehingga diketahui antara lain : Jenis ketulian ( Tuli Kondusif atau Tuli Sensoneural) dan Derajat Ketulian ( gangguan dengar ) menggunakan alat yang dinamakan Audiometri Elektrokardiografi Mengetahui adanya kelainan – kelainan irama jantung dan otot jantung, pengaruh / efek obat



– obat jantung, adanya gangguan – gangguan elektrolit, memperkirakan adanya pembesaran jantung/ hipertropi antrium dan ventrikel Panoramic Radiology Panoramic Radiology merupakan adalah salah satu fasilitas penunjang yang di sediakan untuk mendapatkan gambar gigi secara keseluruhan dari berbagai sudut dengan radiasi yang sangat kecil. Radiologi Untuk mendiagnosa kelainan pada organ tubuh seperti paru – paru , retak pada tulang.(Foto Thorak, BNO-IVP, HSG ) Spirometri Untuk mengukur volume dan kapasitas paru – paru seseorang, dan biasanya dilakukan pada karyawan yang lingkungan kerjanya terpapar/ terpajan debu secara ekstrim Treadmill Untuk mengetahui kemampuan maksimal kerja jantung saat melakukan aktifitas , sehingga dideteksi antara lain : Resiko Penyakit Jantung Koroner ( PJK )Berat atau tidaknya PJK seseorang, Dosis aktivitas / olahraga bagi penderita PJK Ultra Sonography Pemeriksaan struktur jaringan tubuh dengan menggunakan analisis gelombang Doppler / ultrasonik yang kemudian hasilnya ditampilkan dalam layar monitor.



Memahami Hasil Pemeriksaan Laboratorium Penyakit Jantung



Darah adalah cermin kesehatan jantung anda. Selain membantu menegakkan diagnosis, pemeriksaan laboratorium darah sangat membantu dokter untuk memberikan gambaran tentang risiko seseorang terkena penyakit kardiovaskular di masa datang. Bagaimanapun, hasil cek laboratorium bukanlah harga mati, dan bisa saja salah, karena itu seorang ahli jantung selalu akan mengasosiasikannya dengan kondisi klinis pasien secara holistik. Dari kesimpulan tersebut, akan dilakukan perencanaan sesuai derajat risiko individual, entah itu perubahan pola hidup sehat secara dini atau langsung intervensi obat-obatan secara agresif, khususnya pada pasien yang berisiko tinggi. Nah, oleh karena itu, tidak ada salahnya



kita juga sedikit mengenal beberapa parameter yang umumnya diperiksa dalam bidang kesehatan jantung. A.



Profil Lipid (Kadar lemak darah)



Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid, mengukur kadar lemak (lipid) dalam darah. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan puasa mulai 12 jam sebelumnya (tidak makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan jantung, pembedahan, infeksi, cedera atau kecelakaan, sebaiknya menunggu sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat. Kolesterol Total. Ini adalah jumlah total kandungan kolesterol darah anda. Kolesterol diproduksi oleh tubuh sendiri dan juga datang dari asupan makanan yang kita konsumsi (produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan kesehatan sel-sel tetapi level yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total kolesterol harus