Trombolitik [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS POST TROMBOLITIK PADA STROKE AKUT Dosen Pembimbing : Romandhani Tri Purnama, M.kep



OLEH : Kelompok 8 1. Aditri Irawan



(1702087)



2. Evie Dwi P



(1702100)



3. Lufia Febriana



(1702109)



4. Rino Tegar



(1702117)



5. Susi Erawati



(1702122)



PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KLATEN 2019



i



KATA PENGANTAR



segala puji syukur penulis panjatkan kehadirat allah swt yang telah melimpahkan rahmat-nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah “asuhan keperawatan gawat darurat post trombolitik pada stroke akut”. Dalam penyusunan makalah ini, kami mendapatkan banyak pengarahan dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu dalam kesempatan ini kami tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing kami dan semua pihak yang membantu dalam penulisan makalah ini. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan dimasa mendatang. Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan dan semua pihak yang membacanya.



Klaten, 1 Oktober 2019



Penyusun



ii



DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .................................................................................................................................. ii DAFTAR ISI................................................................................................................................................ iii BAB I ............................................................................................................................................................ 1 PENDAHULUAN ........................................................................................................................................ 1 A.



LATAR BELAKANG ...................................................................................................................... 1



B.



BATASAN MASALAH ................................................................................................................... 3



C.



RUMUSAN MASALAH .................................................................................................................. 3



D.



TUJUAN PENELITIAN ................................................................................................................... 3



E.



MANFAAT PENELITIAN............................................................................................................... 4



BAB II........................................................................................................................................................... 5 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................... 5 A.



KONSEP PENYAKIT .......................................................................................................................... 5 1.



DEFINISI .......................................................................................................................................... 5



2.



ANATOMI FISIOLOGI ................................................................................................................... 5



3.



ETIOLOGI ........................................................................................................................................ 6



4.



INDIKASI ......................................................................................................................................... 8



5.



KONTRAINDIKASI ........................................................................................................................ 9



6.



KLASIFIKASI ................................................................................................................................ 11



7.



PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS .......................................................................................... 12



8.



KOMPLIKASI ................................................................................................................................ 16



9.



PEMERKSAAN PENUNJANG ..................................................................................................... 16



10. B.



PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN...................................................... 18



KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................................................ 20 1.



PENGKAJIAN ................................................................................................................................ 20



2.



DIAGNOSA KEPERAWATAN .................................................................................................... 26



3.



PERENCANAAN ASUHAN KEPERAWATAN .......................................................................... 26



4.



IMPLEMENTASI ........................................................................................................................... 28



5.



EVALUASI..................................................................................................................................... 29



BAB III ....................................................................................................................................................... 30 PENUTUP .................................................................................................................................................. 30 iii



A.



KESIMPULAN ............................................................................................................................... 30



B.



SARAN ........................................................................................................................................... 30



DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 31



iv



BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Indikator keberhasilan pembangunan kesehatan suatu Negara diukur dengan meningkatnya Usia Harapan Hidup (UHH). Peningkatan UHH ini berkontribusi terhadap meningkatnya jumlah populasi lanjut usia yang berdampak pada pergeseran pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit degeneratif. Prevelensi penyakit menular mengalami penurunan,sedangkan Penyakit Tidak Menular (PTM) seperti stroke cenderung mengalami peningkatan (Kemenkes RI, 2012) Profil kesehatan Republik Indonesia (2017) Penyakit tidak menular (PTM) adalah penyakit kronis yang tidak ditularkan dari orang ke orang. PTM menunjukkan kecenderungan semakin meningkat dari waktu ke waktu. Menurut Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun 2013 dan 2018 tampak kecenderungan peningkatan prevalensi PTM seperti hipertensi, stroke, diabetes, penyakit sendi/ rematik. PTM merupakan penyebab kematian hampir 70% di Dunia. Dalam Riset Kesehatan Dasar 2018 jumlah revalensi stroke berdasarkan diagnose pada penduduk umur ≥15 tahun menurut provinsi, Indonesia mengaami kenaikan dari tahun 2013 sejumlah 7% menjadi 10,9% pada tahun 2018. Sedangkan jumlah prevalensi stroke tertinggi ditempati oleh Kalimantan Timur sejumlah 14,7% dan terendah ditempati oleh papua yaitu 4,1% Profil kesehatan Republik Indonesia (2017) Penyakit tidak menular (PTM) adalah penyakit kronis yang tidak ditularkan dari orang ke orang. PTM menunjukkan kecenderungan semakin meningkat dari waktu ke waktu. Menurut Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun 2007 dan 2013 tampak kecenderungan peningkatan prevalensi PTM seperti hipertensi, stroke, diabetes, penyakit sendi/ rematik. PTM merupakan penyebab kematian hampir 70% di Dunia. Stroke merupakan masalah besar yang hampir dialami di seluruh dunia, baik di Negara Maju maupun Negara Berkembang. Stroke berada diurutan ketiga sebagai



1



penyebab kematian di dunia setelah jantung dan kanker, selain itu stroke juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia. (Fitria Handayani, 2013). Menurut WHO 2012, Stroke adalah suatu kondisi penyakit yang disebabkan terhentinya aliran darah yang mensuplai otak secara tiba – tiba, baik karena adanya sumbatan maupun rupturnya pembuluh darah. Kondisi ini menybabkan jaringan otak tidak terkena aliran darah kekurangan suplai oksigen dan nutrisi sehingga sel otak mengalami kerusakan (Wijaya dan Putri, 2013) Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlngsung lebih dari 24 jam, akibat gangguan aliran darah otak karena perdarahan ataupun sumbatan dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau kematian. Pada tahun 2020 diperkirakan 7,6 juta orang akan mininggal karena stroke. Peningkatan tertinggi akan terjadi di Negara berkembang, utamanya di wilayah Asia Pasifik. Di Indonesia sendiri diperkirakan terjadi sekitar 800 – 1000 kasus stroke setiap tahunnya. Salah satu penyebab menngkatnya kasus penyakit pembuluh darah, seperti jantung dan stroke adalah kurangnya kesadaran masyarakat untuk menerapkan pola gaya hidup sehat. Selain itu, meingkatnya usia harapan hidup, kemajuan dibidang social ekonomi, serta perbagian dibidang pangan yang tidak diikuti dengan kesadaran menerapkan gaya hidup sehat juga menjadi pemicunya. Sebaliknya, masyarakat kita sejak usia muda dimanjakan dengan gaya hidup sembarangan, yang kurang memperhatikan pola hidup sehat. Menurut berbagai literature, insiden stroke perdarahan antara 15% - 30% dan stroke iskemik antara 70% - 80%. Akan tetapi, untuk Negara – Negara berkembang atau Asia kejadian stroke perdarahan sekitar 30% dan iskemik 70%. Stroke iskemik disebabkan antara lain oleh thrombosis otak (penebalan dinding arteri) 60%, emboli 5% (sumbatan mendadak), dan lain – lain 35%. Di amerika diperkirakan setiap tahunnya masih terjadi sekitar 500.000 pasien stroke baru dan sekitar 150.000 yang meninggal berkenaan dengan stroke. (Iskandar Junaidi, 2011). Permasalahan utama yang timbul akibat stroke adalah kematian jaringan otak akibat terhentinya suplai darah yang membawa oksigen dan nutrisi. Hingga saat ini stroke masih merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian terbanyak di seluruh dunia. Namun yang lebih menyedihkan lagi, hingga saat ini stroke juga masih merupakan 2



penyebab kecacatan (disability) utama pada penderita usia dewasa bahkan pada usia produktif. Hasil dari banyak penelitian membuktikan bahwa terapi trombolitik melalui infus (intravena) memberikan hasil yang cukup memuaskan, yaitu lebih dari 30% pasien mengalami perbaikan kondisi yang cukup signifikan. Sayangnya, terapi ini memiliki cukup banyak keterbatasan, terutama dari sisi waktu (time window). Maka penulis tertarik melakukan studi kasus Terapi Trombolitik Atas uraian diatas penulis mengambil judul penelitian "Asuhan Keperawatan Kritis Post Trombolitik pada Stroke Akut “. B. BATASAN MASALAH Berdasarkan uraian latar belakang di atas maka batasan masalah pada penelitian ini adalah “Asuhan Keperawatan Stroke akut dengan post trombolitik”. C. RUMUSAN MASALAH Berdasarkan latar belakang,dan pembatsan masalah yang telah dituliskan diatas, maka perumusan masalah dalam penelitian ini adalah menggambarkan mengenai asuhan keperawatan pada stroke Akut dengan post trombolitik. D. TUJUAN PENELITIAN a) Tujuan Umum Tujuan umum membuat karya tulis ilmiah adalah mampu memberikan gambaran aplikasi asuhan keperawatan dan mampu memperoleh pengalaman yang nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan pada penderita stroke. b) Tujuan Khusus 1. Memberikan gambaran pengkajian pada Asuhan Keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik. 2. Menegakkan diagnosa dan skoring Asuhan Keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik 3. Memberikan gambaran perencanaan keperawatan yang diwujudkan dalam rencana intervensi Asuhan Keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik 4. Memberikan gambaran implementasi Asuhan Keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik 5. Memberikan gambaran evaluasi Asuhan Keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik mengacu pada 5 tugas utama keluarga yaitu, mengenal masalah kesehatan, membuat keputusan tindakan yang tepat, member perawatan kepada 3



anggota keluarga yang sakit, memodifikasi lingkungan atau menciptakan suasana rumah yang sehat dan merujuk pada fasilitas kesehatan masyarakat



E. MANFAAT PENELITIAN Semoga dengan adanya karya tulis ini dapat memberikan manfaat bagi penulis selanjutnya, pelayanan kesehatan perawat kesehatan, dan pembaca. 1. Bagi Akademik Menambah referensi asuhan keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik serta mengaplikasikan ilmu yang diperoleh selama menempuh pendidikan 2. Bagi pelayanan kesehatan Menambah informasi dan pengetahuan tentang asuhan keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik sebagai bahan pertimbangan dalam memberikan pelayanan dan membantu menerapkan Asuhan Keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik, untuk membuat SOP penatalaksanaan pada penyakit yang berfokus pada keperawatan kritis. 3. Bagi Masyarakat Memberikan informasi menganai penatalaksanaan perawatan pasien dengan stroke, membantu upaya pengendalian serangan stroke berulang yang dapat menyebabkan komplikasi bahkan kematian. 4. Bagi Pengembangan Ilmu Pengetahuan Digunakan sebagai masukan dalam pengembangan ilmu pengetahuan dalam bidang keperawatan, sebagai bahan pertimbngan dalam memberikan asuhan keperawatan Stroke Akut denga post trombolitik 5. Bagi Penulis Menjadi bahan masukan pada profesi keperawatan khususnya perawat kritis untuk mengambil langkah – langkah kebijakan dalam rangka peningkatan mutu pelayanan keperawatan khususnya asuhan keperawatan kritis. Menambah pengetahuan dan pengalaman, serta mampu mengimplementasikan asuhan keperawatan stroke akut denga post trombolitik sesuai teori yang sudah diajarkan selama perkuliahan. 6. Bagi Pembaca Sebagai sumber informasi dan literatur bagi pembaca tentang stroke akut denga post trombolitik. 4



BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. KONSEP PENYAKIT 1. DEFINISI Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Secara sederhana stroke akut didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau perdarahan (stroke hemoragik). Terapi trombolitik adalah terapi klinis yang ditujukan untuk reperfusi jaringan miokardium dengan memperbaiki aliran darah pada pembuluh darah yang tersumbat. Bekuan darah yang terdapat dalam pembuluh darah akan mengganggu aliran darah kebagian tubuh yang dialiri oleh pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan suatu kerusakan serius pada bagian-bagian tubuh. Jika bekuan terdapat pada arteri yang memasok darah ke jantung, maka dapat menyebabkan serangan jantung. Jika bekuan terdapat pada aliran darah ke otak, maka dapat terjadi stroke.Terapi trombolitik digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang akan mengancam kehidupan jika tidak segera diatasi. 2. ANATOMI FISIOLOGI Anatomi dan Fisiologi Otak Otak manusia kira-kira mencapai 2% dari berat badan dewasa. Otak menerima 15% dari curah jantung memerlukan sekitar 20% pemakaian oksigen tubuh, dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak bertanggung jawab terhadap bermacam-macam sensasi atau rangsangan terhadap kemampuan manusia untuk melakukan gerakangerakan yang disadari, dan kemampuan untuk melaksanakan berbagai macam proses mental, seperti ingatan atau memori, perasaan emosional, intelegensi, berkomuniasi, sifat atau kepribadian, dan pertimbangan. Berdasarkan gambar dibawah, otak dibagi menjadi lima bagian, yaitu otak besar (serebrum), otak kecil (serebelum), otak tengah (mesensefalon), otak depan (diensefalon), dan jembatan varol (pons varoli) (Russell J. Greene and Norman D.Harris, 2010 ). 5



a. Otak Besar (Serebrum) Merupakan bagian terbesar dan terdepan dari otak manusia. Otak besar mempunyai fungsi dalam mengatur semua aktivitas mental, yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan. Otak besar terdiri atas Lobus Oksipitalis sebagai pusat pendengaran, dan Lobus frontalis yang berfungsi sebagai pusat kepribadian dan pusat komunikasi. b. Otak Kecil (Serebelum) Mempunyai fungsi utama dalam koordinasi terhadap otot dan tonus otot, keseimbangan dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. Otak kecil juga berfungsi mengkoordinasikan gerakan yang halus dan cepat. c. Otak Tengah (Mesensefalon) Terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Otak tengah berfungsi penting pada refleks mata, tonus otot serta fungsi posisi atau kedudukan tubuh. d. Otak Depan (Diensefalon) Terdiri atas dua bagian, yaitu thalamus yang berfungsi menerima semua rangsang dari reseptor kecuali bau, dan hipotalamus yang berfungsi dalam pengaturan suhu, pengaturan nutrien, penjagaan agar tetap bangun, dan penumbuhan sikap agresif. e. Jembatan Varol (Pons Varoli) Merupakan serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan kanan. Selain itu, menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang. 3. ETIOLOGI  Agent trombolitik Terapi trombolisis menggunakan obat yang disebut agen trombolitik seperti : 



Alteplase ( Activase )







Anistreplase (Eminase)







Streptokinase (Streptase, Kabikinase)







Urokinase ( Abbokinase







Aktivator plasminogen jaringan (TPA) untuk membubarkan gumpalan. Obat ini diberikan sebagai suntikan, hanya di bawah pengawasan seorang dokter. 6



Agent trombolitik dibagi menjadi 2 kategori : 1) Fibrin selektif



Karakteristik : 



Aktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin







Penghancuran bekuan sangat cepat



Jenis : a) Tissue – Type Plasminogen Activator (t – PA ) 



Serine protease yang diproduksi oleh sel endothelial pembuluh darah







Mengkonversi plasminogen menjadi plasmin setelah terikat pada bekuan mengandung fibrin







Dosis : 15 mg bolus dilanjutkan 50 mg atau 0,75 mg/kgBB selama 30 menit atau 35 mg atau 0,5 mg/kgBB selama 60 menit dengan total maximum dosis 100 mg







Waktu paruh : t – PA = 3 – 5 menit, r – PA = 15 menit







Efek samping : dapat terjadi reoklusi. Diperlukan infus antikoagulasi sistemik/heparin







Reaksi alergi dan hipotensi ditemukan



b) Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( rt – PA ) 



Dosis standar dipercepat dengan cara melalui bolus 15 mg, 50 mg atau 0,75 mg / kgBB lebih dari 30 menit, dan 35 mg atau 0,50 mg / kgBB lebih dari 60 menit untuk dosis total maksimum 100 mg.







Direkomendasikan untuk pasien yang berat badannya kurang dari 65 kg.







Waktu paruhnya adalah 5 menit.



c) Recombinant Plasminogen Activator ( reteplase, r – PA ) 



Recombinant Tissue Plasminogen Activator ( r – PA ) atau Retaplase adalah obat trombolitik yang digunakan untuk memecah gumpalan darah. Obat ini bekerja dengan cara mengaktifkan zat kimia yang membantu menghancurkan gumpalan darah. Indikasi penggunaan reteplase adalah untuk meningkatkan fungsi jantung dan mencegah gagal jantung kongestif (CHF) atau kematian pada orang yang mengalami serangan jantung. 7



d) Single-chain urokinase plasminogen activator ( scu-PA atau prourokinase) 2) Non selektif



Karakteristik : 



Plasminogenolosis dan fibrinogenolisis sistemik







Penghancuran bekuan lebih lambat







Status penghancuran sistemik lebih panjang



Jenis- Jenis : a) Streptokinase ( SK ) 



Agen trombolitik yang dihasilkan dari



– hemolitik streptokokus, yang bila



dikombinasikan dengan plasminogen akan berfungsi sebagai katalis dalam konversi plasminogen menjadi plasmin. 



Dapat diberikan IV atau IC







Dosis : 1,5 juta U dalam 30 – 60 menit







Dapat menyebabkan respon alergi, pruritus, demam, mual, urtikaria, sakit kepala dan malaise







Efek samping : hipotensi







Observasi : 12 jam



b) Anisolated Plasminogen Streptokinase Activator ( APSAC ) 



Bentuk kimiawi dari SK







APSAC memiliki waktu paruh relatif lama dan hasil yang dinyatakan dalam fibrinogenolysis.







APSAC diberikan lewat bolus 30 U selama 2-5 menit







Karena APSAC adalah bentuk SK, ia memiliki sifat antigenik yang sama SK.







Gejala alergi terjadi pada pasien yang menerima APSAC.







Hipotensi dapat terjadi pada pasien dan akan lebih parah jika obat diberikan







Semua jenis dari agen trombolitik disertai dengan pemberian antiplatelet : heparin atauAspirin.



4. INDIKASI Kriteria seleksi yang digunakan untuk terapi trombolitik



8







Tidak lebih dari 12 jam setelah waktu terapi : nyeri dada, semakin cepat semakin baik







Elevasi segmen ST pada EKG atau onset baru blok cabang berkas kiri







Nyeri dada istemik dengan durasi 30 menit







Nyeri dada tidak respon terhadap nitrogliserin sub lingual atau nifedipin







Tidak mengalami kondisi yang dapat menjadi predisposisi pendarahan



Indikasi a) Kelas I 



Usia pasien < 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12 jam







Pasien dengan blok cabang-ikat dan adanya riwayat AMI



b) Kelas IIa 



Usia pasien > 75 tahun dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi < 12 jam



c) Kelas IIb 



Pasien dengan ST elevasi lebih dari 0,1 mV, waktu untuk terapi lebih dari 12 – 24 jam







Pasien dengan tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 110 mmHg berhubungan dengan MI



d) Kelas III 



Pasien dengan ST elevasi, waktu untuk terapi > 24 jam dan nyeri istemik tertangani







Pasien dengan ST depresi



5. KONTRAINDIKASI Terapi trombolitik : Kontra indikasi absolute a) Sebelumnya mengalami stroke hemoragik; stroke lain atau serebrovaskular yang terjadi dalam 1tahun terakhir b) Neoplasma intracranial c) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi) d) Suspek diseksi aorta



9



Terapi trombolitik : Kontraindikasi relative a) Hipertensi berat (tekanan darah >180/110) b) Riwayat CVA / kelainan intraserebral c) Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 minggu), termasuk cedera kepala atau resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar < 3minggu d) Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir e) Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap streptokinase f) Pengunaan antikoagulan g) Kehamilan h) Tukak lambung i) Riwayat hipertensi kronik yang berat  Manajemen Farmakologi Obat



Dosis



Tindakan



Pertimbangan khusus



Bekuan spesifik t- PA ( alteplase



IV : 100 mg lebih dari 90 menit dengan 15 mg pertama diberikan melalui bolus



Mengikat fibrin pada bekuan dan mempromosikan aktivasi plasminogen menjadi plasmin



Waktu paruh yang pendek, sehingga heparin biasanya diberikan lewat bolus dan kemudian diikuti dengan infuse. Aspirin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari



r-PA ( reteplase )



10 U diberikan lewat bolus, diulang dalam 30 menit



TNKase 30-50 mg (tenecteplase) berdasarkan berat



Mengikat fibrin pada bekuan dan mempromosikan aktivasi plasminogen menjadi plasmin



Heparin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan dalam 24 jam



Mengikat fibrin pada bekuan dan



Heparin dimulai dengan pemberian obat dan



10



badan, diberikan lewat bolus tunggal



mempromosikan aktivasi plasminogen menjadi plasmin



dilanjutkan q hari



Non-spesifik SK 1,5 juta U diberikan (streptokinase) lebih dari 60 menit



APSAC (anitreplase)



30 U melalui bolus lambat selama 2-5 menit



Mengkatalis pengubahan plasminogen menjadi plasmin, yang menyebabkan lisis dari fibrin. Memiliki efek litik sistemik



Dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi.



Kombinasi molekul streptokinase dan plasminogen yang tindakannya serupa dengan streptokinase. Memiliki efek litik sistemik



Dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi



Heparin dapat diberikan IV atau SQ Aspirin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari



Waktu paruh lama, jadi heparin biasanya dimulai 4-6 jam setelah APSAC Aspirin dimulai dengan pemberian obat dan dilanjutkan q hari



6. KLASIFIKASI A. Klasifikasi Stroke 1) Stroke Hemoragik (perdarahan) dibagi menjadi : a. Perdarahan subarakhnoid (PSA). Darah yang masuk ke selaput otak. b. Perdarahan intraserebral (PIS), intraparenkim atau intraventrikel. Darah yang masuk ke dalam struktur atau jaringan otak. 2) Stroke Iskemik / Infark (non perdarahan) Penggolongan berdasarkan perjalanan klinisnya dikelompokkan sebagai berikut: a. Transient ischemic attack (TIA): serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam



11



b. Refersible ischemic neurologis deficit (RIND): gejala neurologis akan menghilang antara < 24 jam sampai dengan 21 hari. c. Progressing stroke atau stroke in evolution: kelainan atau deficit neurologic berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat. d. Stroke komplit atau completed stroke Stroke iskemik berdasarkan penyebabnya menurut klasifikasi the national institute of neurological disorders stroke part III trial – NINDS , dibagi dalam 4 golongan yaitu : a. Atero Trombotik: penyumbatan pembuluh darah oleh kerak / plak dinding arteri b. Krdio emboli : sumbatan arteri oleh pecahan plak (emboli) dari jantung c. Lakuner: sumbatan plak pada pembuluh darah yang berbentuk lubang. d. Penyebab lain: semua hal yang mengakibatkan tekanan darah turun / hipotensi. B. Klasifikasi Agen Trombolitik Berdasarkan mekanisme kerjanya, agen trombolitik diklasifikasikan menjadi dua jenis. 1) Aktivator plasminogenseperti aktivator plasminogen jaringan (t-PA) dan urokinase yang mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin aktif untuk mendegradasi fibrin. 2) plasmin-like protein, yang langsung mendegradasi fibrin dalam pembekuan darah, sehingga dapat melarutkan trombus dengan cepat dan sempurna. Lumbrokinase dari cacing tanah dan fibrolase dari bisa ular dikenal sebagai plasmin-like protein Meskipun t-PA dan urokinase masih banyak digunakan dalam terapi trombolitik, harganya yang mahal (100 mg t-PA adalah $2,750) dan adanya efek samping yang tidak diinginkan, seperti risiko pendarahan dalam usus ketika dikonsumsi secara oral, mendorong berbagai penelitian untuk mencari sumber agen trombolitik yang lebih murah dan lebih aman. 7. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Jika arliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus,maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak.kekurangan selamasatu menit dapat mengarah pada gejala gejala yang dapat pulih,seperti kehilangan kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkannekrosis mekroskopik neuron - neuron area nekrotik di sebut infrak 12



Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemiaumum (karena henti jantung atau hipotensi)atau hipeksiakarena proses anemia atau kesukaran bernapas.jika neuron hnaya mengalami iskemik ,dan belum terjadi nekrosismasih ada peluang untuk menyelamatkan nya .situasi ini analog dengan cidera fokal yang di akibatkan oleh infrak miocrad .suatu sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan suatu area infrak(kematian)jaringan.di sekitar zona yang mengalami infrak adalah jaringan infrak ,yang bagian margilnya mengalami kekurangan oksigen .jaringan iskemi ini seperti hal nya pada otak ,dapat menyebabkan mati karena peristiwa sekunder. Jika etiologi stroke adalah hemarologi maka faktor pencestusnya biasa nya adalah hipertensi,abnormalitas vaskuler seperti avmdan anuerisma serebral lebih lebih rentanterhadapa ruptur dan menyebabkan hemoragi pada keadaan hipertensi. Sindrom neovaskular yang lebih sering terjadi pada stroke trombotik dan embolitik adalah karena keterlibatan arteri serebral medianal. Arteri ini terutama mensuplai aspek lateral hemisper serebri. Infark pada bagian tersebut dapat menyebabkan defisit kolateral motorik dan sensorik. Jika infark hemisfer adalah dominan maka akan terjadi masalah-masalah bicara dan timbul disfasia. Dengan stroke trombolitik dan embolik, maka besarnya bagian otak yang mengalami iskemia dan infark sulit ditentukan. Ada peluang dimana stroke akan meluas setelah serangan pertama. Dapat terjadi edema serebral masif dan peningkatan tekanan intrakranial pada titik hermiasi dan kematian setelah trombotik terjadi pada area yang luas. Prognosis nya tergantung pada daerah otak yang terkena serangan karena stroke trombotik sering aterosklorosis, maka ada resiko untuk terjadi stroke dimasa mendatang pada pasien yang sudah pernah mengalaminya. Dengan stroke embolik pasien juga mempunyai stroke jika penyebabnya tidak ditangani. Jika luas jaringan otak yang rusak akibat stroke hemoragik tidak besar dan bukan pada tempat yang vital, maka pasien dapat pulih dengan minimal jika hemoragik luas atau terjadi pada daerah yang vital, pasien mungkin tidak dapat pulih. Sekitar 30% hemoragi intraserebral terjadi tidak masif, sehingga surfifal masih mungkin terjadi. Terapi trombolitik bekerja untuk mempercepat lisis trombus yang membuat oklusi total di intrakoroner, sehingga memperbaiki flow darah dan mencegah terjadinya kerusakan miokard . Saat ini obat-obat yang sering digunakan sebagai terapi fibrinolitic 13



termasuk rekombinan jaringan -jenis aktivator plasminogen (alteplase , TPA) , reteplase (RPA) , dan tenecteplase (TNK - TPA) , streptokinase . Setiap fungsi obat dengan merangsang sistem fibrinolitik alami , mengubah prekursor plasminogen aktif menjadi protease plasmin aktif, yang lisis gumpalan-gumpalan fibrin . Pemberian obat trombolitik pada stroke akut secara dini dapat mengembalikan aliran darah sebesar 70% sampai 80% pada koroner yang mengalami oklusi dan secara signifikan dapat mengurangi kerusakan jaringan (ISIS). Namun dibalik kelebihan dari obat-obatan tersebut, ada juga kelemahan dari obat-obatan tersebut, antara lain : reperfusi dengan obat-obat tidak dapat mencapai reperfusi komplit, hanya sekitar 60 – 80 %, re-oklusi koroner dan re-infark dapat terjadi dalam 3 bulan berikutnya setelah pemberian fibrinolitik pada 20-30 % kasus, pemberian terapi streptokinase juga dapat menyebabkan berbagai type hipersensitivitas, termasuk syok anafilaktik yang fatal sehingga pemberian berulang pada pasien yang sama harus benar-benar berhati-hati, perdarahan juga merupakan komplikasi yang sering didapati pada pasie-pasien yang mendapatkan terapi trombolitik.



14



Trombosis, emboli serebral faktor predisposisi Menyumbat pembuluh darah



tekanan aliran darah ke otak



tekanan aliran darah ke otak



Vasospasme



metabolisme otak kekurangan O2



Ruptur pembuluh darah



Iskemia, hipoksia SNH



PIS / PSA SH Pembentukan edema dan lesi disekitar hematum Perubahan perfusi jaringan otak



Lobus frontal Gangguan fungsi fisik kontrol tingkah laku motorik dan pusat bicara



Kerusakan pada hemisfer bahasa/ bicara



Kerusakan sirkulasi serebral kehilangan tonus otot fasial oral Kerusakan komunikasi verbal tertulis



Penurunan fungsi motorik Kelemahan keempat anggota gerak



Lobus partekal



Tidak melakukan ADL Defisit perawatan diri



Lobus temporal



Gangguan fungsi sensori - Gangguan indra pendengar, (nyeri, temperatur, sentuhan, pengecap (perasa) tekanan, merasakan dan - Penciuman mengartikan objek - Gangguan memori



Perubahan persepsi sensori Cemas Stres psikologi



Kerusakan mobilitas fisik



Terapi Trombolitik



Psikososial HDR Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan 15 pengobatan



Referfusi Jarimgan



Menekan pusat saraf



Gangguan nervus IX-XII Proses menelan tidak efektif Risiko kerusakan menelan



8. KOMPLIKASI Pemberian terapi trombolitik dapat menimbulkan beberapa komplikasi, mulai dari yang ringan hingga yang cukup serius, bahkan ada juga yang berakibat fatal. Komplikasi terbanyak adalah terjadinya pendarahan intrakranial, dengan risiko pendarahan lebih banyak terjadi pada penderita berusia di atas 77 tahun yang mungkin diakibatkan oleh lebih luasnya kerusakan otak yang terjadi. Hasil yang baik dalam 24 jam pertama setelah pemberian terapi trombolitik menunjukkan kemungkinan terjadinya perbaikan dalam 3 bulan berikutnya. Dari hasil pantauan pasien dalam tiga bulan setelah pemberian terapi trombolitik diperoleh hasil: Sekitar 30% pasien mengalami perbaikan saraf menjadi normal atau hampir normal 



30% pasien masih dengan gejala sisa stroke yang ringan sampai sedang







20% pasien masih dengan gejala sisa sedang sampai berat







20% pasien meninggal



Pantauan kecacatan fungsional pada pasien dalam tiga bulan setelah pemberian trombolitik terapi adalah sebagai berikut: 



Sekitar 50% pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hasi sepenuhnya secara mandiri







15% pasien masih membutuhkan bantuan dalam kadar sedang untuk aktivitas seharihari







15% pasien masih bergantung secara total untuk melakukan aktivitas sehari-hari



Karena hasil pemberian trombolitik cukup memuaskan, maka sangat dianjurkan bagi setiap keluarga untuk lebih waspada terhadap gejala awal stroke, yaitu FAST (Face, Arm, Speech and Time), yaitu: 



Face: wajah mencong ke satu sisi (mulut merot/ mencong)







Arm: adanya kelemahan atau kesemutan/ rasa tebal pada satu sisi tubuh







Speech: bicara jadi pelo/ rero atau tidak bisa mengeluarkan suara







Time: waktu sangat berharga, jadi segeralah membawa penderita ke rumah sakit yang memiliki kemampuan menangani stroke secara menyeluruh atau rumah sakit yang merupakan pusat rujukan stroke



9. PEMERKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan neurologis : Tes ini dilakukan untuk mengetahui penurunan fungsi otak yang memungkinkan seseorang terkena serangan stroke.



16



b. Scan Computed Tomography (CT) : Pemindaian Computed Tomography (CT) merupakan cara yang efektif untuk mengetahui penyakit ini karena selain dapat dengan mudah mendeteksi perdarahan di dalam otak, tes ini juga dapat melakukannya dengan cepat. CT scan juga dapat mendeteksi stroke iskemik, tetapi dalam waktu 612 jam setelah kejadian. c. Lumbar puncture : Tes ini dilakukan dengan memasukkan jarum ke area dalam bagian bawah tulang belakang yang cukup aman untuk mengumpulkan cairan serebrospinal (CSF). d. Magnetic Resonance Imaging (MRI) : MRI adalah tes yang paling banyak dipilih untuk mendiagnosis stroke. MRI jenis khusus disebut Magnetic Resonance Angiography



(MRA)



yang



memungkinkan



dokter



dapat



dengan



tepat



memvisualisasikan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah di otak. e. Transcranial Doppler (TCD) : Tes ini menggunakan gelombang suara untuk mengetahui aliran darah melalui pembuluh darah utama di otak. Area pembuluh darah yang sempit menunjukkan aliran darah yang lebih cepat daripada area normal. Informasi ini dapat digunakan oleh dokter untuk mengikuti perkembangan pembuluh darah yang tersumbat. f. Angiografi Otak : Angiografi otak juga dapat membantu dokter mendiagnosis kondisi yang terkait dengan stroke hemoragis, yaitu aneurisma dan malformasi vena anterior. g. Elektrokardiogram : Untuk membantu dokter mengidentifikasi masalah terkait konduksi listrik jantung. h. Transthoracic Echocardiogram (TTE) : Untuk mencari gumpalan darah atau sumber emboli pada jantung dan untuk mencari kelainan pada fungsi jantung yang memicu terbentuk gumpalan darah di dalam bilik jantung. i. USG Kaki : Tes ini menggunakan gelombang suara untuk mencari gumpalan darah pada vena kaki bagian dalam, yakni vena trombosis dalam (DVT). j. Tes darah : Tes darah dapat membantu dokter mengindentifikasi penyakit lain yang mungkin meningkatkan risiko terkena stroke, seperti: Kolesterol tinggi, Diabetes dan Gangguan pembekuan darah



17



10. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN Praprosedur 1) Kaji tingkat pengertian dan tingkat ansietas 2) Libatkan keluarga atau orang terdekat dalam perawatan dan instruksi 3) Beri penguatan penjelasan dokter tentang tujuan prosedur, hasil yang diinginkan, dan risiko yang berhubungan Sebelum memulai terapi trombolitik, pasang tiga tempat akses intravena. Jika mudah dilakukan, gunakan kateter intravena perifer lumen ganda. Hindari injeksi intramuskular (IM) dan trauma yang tidak perlu (mis., penggunaan manset tekanan darah otomatis secara kontinu). Memasang kateter Foley setelah terapi dimulai harus dihindari. 4) Gambarkan prosedur yang akan dilakukan : 



Intrakoroner : sama dengan kateterisasi jantung, dapat berakhir dalam 1 sampai 2 jam. Sensasi yang dapat terjadi : tekanan selama pemasangan kateter, tak ada ketidaknyamanan dalam penginfusan.







Intravena : biasanya di bagian kedaruratan atau UPK, penginfusan diberikan lebih dari 3 jam



5) Jelaskan dan tinjau kembali tindakan intraprosedur dan pascaprosedur 6) Pemantauan di UPK 7) Hak-hak berkunjung 8) Peralatan yang digunakan (alat pemantauan jantung, pemberian oksigen, terapi IV) 9) Jelaskan perlunya tirah baring selama dan setelah pemberian dan perlunya sering mengambil contoh darah untuk memantau masa pembekuan 10) Instruksikan pada pasien untuk segera memberi informasi pada perawat bila terasa nyeri dada. Post prosedur 



Evaluasi respons pasien terhadap terapi trombolitik dengan memantau hilangnya nyeri, normalisasi segmen ST, dan perfusi disritmia.







Nitrogliserin dan/atau morfin sulfat harus diberikan untuk mengatasi angina. Frekuensi angina dengan perubahan EKG yang terdokumentasi menggambarkan



18



kemungkinan reoklusi; dan pasien harus disiapkan untuk kemungkinan kateterisasi jantung darurat, PTCA, atau bedah TBAK. 



Variasi disritmia yang beragam terjadi pada terapi trombolitik, termasuk TV yang tidak



terus-menerus,



bradidisritmia,



irama



escapejunctional,



dan



irama



idioventrikular. Jika irama tersebut dengan sendirinya menghilang dan pasien asimtomatik, tidak ada terapi yang diperlukan. Disritmia simtomatik diatasi perprotokol ACLS. 



Seluruh area pungsi harus ditekan sampai kondisi hemostasis dipastikan.







Obat antiulkus profilaksis, seperti penyekat H2 intravena dan/atau antasid per oral (PO), dapat diberikan.







Ajarkan pasien tentang tindakan kewaspadaan perdarahan,pasang tanda di kamar pasien yang mewaspadaan personel lain tentang pemberian trombolitik dan tindakan kewaspadaan perdarahan Komplikasi umum dari trombolisis adalah pendarahan, tidak hanya sebagai hasil terapi trombolitik itu sendiri, tetapi juga karena pasien secara rutin mendapat terapi antikoagulan selama beberapa hari untuk meminimalisir kemungkinan retrombosis. Perawat juga harus secara berkala memantau manifestasi klinis dari pendarahan. Pendarahan gusi dan kebocoran vena biasa terjadi. Pendarahan serius dapat terjadi seperti pendarahan intrakranial dan pendarahan internal. Sebagai tambahan untuk keakuratan pengkajian pasien untuk membuktikan pendarahan, penatalaksanaan keperawatannya termasuk tindakan preventif untuk meminimalisir potensial pendarahan. Contohnya penanganan pasien yang terbatas, infeksi dapat dihindari jika memungkinkan, dan tambahan tekanan dapat diberikan untuk memastikn hemosatatis dari venipuncture dan tempat kebocoran arteri. Jalur intra vena dipasang sebelum pemberian terapi lisis dan penguncian heparin dapat digunakan untuk penatalaksanaan selama pengambilan spesimen labor. Antasid dapatdiberikan khususnya jika pasien mengalami ketidaknyaman di bagian gastrointestinal.



19



B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN a. Identitas Klien Meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, status, suku, agama, alamat, pendidikan, diagnosa medis, taanggal pengkajian) dan identitas penanggung jawab (nama, umur, pendidikan, agama, suku, hubungan dengan klien, pekerjaan, alamat). b. Pengkajian Primer 



Airway







Pada penderita stroke yang mengalami penurunan kesadaran umumnya mengalami hambatan jalan napas, sekret berbuih. Breathing a. Inspeksi Terdapat retraksi otot pernapasan, pernapasan lebih dari 20 x/menit, kesulitan bernapas, sesak napas atau apnea, kemungkinan pernapasan cheynestokes. b. Palpasi Focal fremitus umumnya tidak seimbang antar kanan dan kiri selama ada penumpukan sekret. c. Perkusi Terdapat bunyi hipersonor jika terdapat sekret dalam lapang paru. d. Auskultasi







Terdapat suara napas tambahan ronkhi, wheezing jika pasien stroke mengalami penurunan kesadaran. Circulation a. Tekanan darah :Dapat ditemukan tekanan darah tinggi/hipertensi dengan tekanaan darah >200 mmHg. b. Nadi :Frekuensi nadi dapat bervariasi. c. Suhu :Hipertermia. d. Capilary Refill Time :Kapiler refill time > 1-2 detik. e. Sianosis/pucat :Pada pasien stroke non hemorargik yang mengalami perfusi serebral tidak efektif menyebabkan kadar PaO < 95% sehingga menyebabkan sianosis. f. Akral :Pada pasien stroke non hemorargik mengalami diaforesis sehingga dapat ditemukan akral dingin.



20



g. Kelembapan :Pada pasien stroke non hemorargik mengalami diaforesis dan akral dingin sehingga mengalami kelembapan pada kulitnya. 



Disability a) GCS/AVPU Menurut (Heriana, 2014, hal 63-65) ada tiga hal yang dinilai dalam penilaian kuantitatif kesadaran yang menggunakan GCS (Glosgow Coma Scale). Respon membuka mata (eyes) Nilai 4 : Mata membuka spontan, misalnya sesudah disentuh Nilai 3 :



Dapat membuka mata jika diajak bicara, di panggil nama atau diperintahkan untuk membuka mata



Nilai 2:



Mata membuka hanya kalau dirangsang kuat/ nyeri



Nilai 1:



: Tidak membuka mata walaupun diberikan rangsang nyeri



Respon bicara (verbal) Nilai 5 :



Pasien orientasi penuh atau baik dan mampu berbicara. Orientasi waktu, tempat, orang, siapa dirinya, berada di mana, tanggal dan hari



Nilai 4 :



Pasien konfusi atau tidak orientasi penuh



Nilai 3 :



Bisa bicara, kata-kata yang diucapkan jelas dan baik, tetapi tidak menyambung dengan apa yang sedang dibicarakan



Nilai 2 :



Mampu bersuara namun tidak dapat ditangkap secara jelas apa artinya/ “ngrenyem”, suara tidak mampu dikenali makna katanya



Nilai 1 :



Tidak bersuara apapun walau diberi rangsangan nyeri



Respon motorik Nilai 6 :



Dapat menirukan perintah sederhana yang telah pemeriksa anjurkan seperti: mengangkat tangan, dapat menunjuk jumlah



21



jari-jari, serta mampu melepaskan genggaman. Nilai 5 :



Mampu menunjuk tepat, tempat rangsang nyeri yang diberikan seperti tekanan pada sternum, cubitan pada muskulus trapizius



Nilai 4 :



Gerakan fleksi menjauhi dari rangsangan nyeri yang diberikan, tetapi tidak mampu menunjuk dengan tangan dimana lokasi atau tempat rangsang nyeri yang diberikan



Nilai 3 :



Bila diberi rangsangan nyeri bahu mengalami fleksi abnormal, bahu mengalami abduksi, fleksi dan pronasi lengan bawah, fleksi pada pergelangan tangan dan mengepal



Nilai 2 :



Bila diberi rangsang nyeri bahu mengalami ekstensi abnormal. Bahu abduksi dan rotasi interna, ekstensi lengan bawah, fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal,



Nilai 1 :



Sama sekali tidak ada respons



Skor penilaian GCS : GCS 14 -15



: Composmentis



GCS 12 -13



: Apatis



GCS 11 -10



: Delirium



GCS 7 -9



: Somnolem



GCS 8-10



: Stupor



GCS 130 mmHg jika didapatkan infark miokard akut dan gagal jantung kongestif (Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 154) 2. Nadi Pada stroke iskemik didapatkan nadi mungkin cepat dan halus tergantung dari pada etiologi penyakit jantung yang menyertai (Batticaca, 2008, hal. 59) 3. Suhu : Hipertermia 4. RR : Pernapasan tidak teratur 5. BB BB mungkin menurun pada pasien stroke non hemorargik karena mengalami kesulitan dalam memenuhi kebutuhan makan dan minum karena adanya kehilangan sensasi pada lidah. 23



3. Give Comfort Jika dalam stroke non hemorargik mengalami peningkatan TIK maka posisi kepala dinaikkan 30 derajat, posisi kepala dan dada di satu bidang. 4. Pengkajian Sekunder 1. Keluhan Utama Pada klien stroke non hemorargik keluhan utamnya biasanya terjadi hemiparesis, hemisensorik, afasia, disartria, ataksia, sampai vertigo dan akan mengalami penurunan kesadaran. 2. Riwayat penyakit sekarang Stroke non hemorargik akan terjadi pada saat santai atau tidur, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam, gejala yang timbul seperti pusing yang tidak lazim adanya nyeri kepala yang hebat, mual, muntah, maupun panas. Timbul rasa kesemutan pada sesisi badan, mati rasa dan terasa seperti terbakar atau terkena cabai. Lemas atau bahkan kelumpuhan pada sisi badan, mulut dan lidah mencong, gangguan menelan. 3. Makan minum terakhir Pada klien stroke akan mengalami kesulitan dalam memenuhi kebutuhan makan dan minu. Hal ini dapat diketahui melalui tanda dan gejala seperti nafsu makan hilang, mual muntah, kehilangan sensasi pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, kesulitan menelan. 4. Riwayat Medikasi Penyalahgunaan obat-obatan terlarang menyebabkan intake nutrisi/Fe menurun sehingga mengakibatkan penurunan hemoglobin. 5. Pengalaman pembedahan Pada pasien stroke akan dilakukan pembedahan jika mengalami TIA. 6. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi ataupun hipotensi, riwayat penjakit jantung. 7. Riwayat penyakit keluarga Adanya riwayat kelurga yang terkena stroke. 5. Pemeriksaan Fisik Head to Toe: 1. Kepala Pasien stroke akan mengeluh Pusing, sakit kepala. Pemeriksaan 12 saraf kranial pasien stroke non hemorargik; a. Nervus I olfaktorius : Defisit indra penciuman



24



b. Nervus II opticus : Defisit penglihatan, hemianopia, homonomus, diplopia, penurunan ketajaman penglihatan, berulangnya serangan kebutaan atau penglihatan kabur pada ipsilateral mata. c. Nervus III oculomotoris : Pupil kecil dan ptosis pada sisi kelopak mata yang terkena, paralisis tatapan mata. d. Nervus IV throclearis : Jarang terjadi gangguan pergerakan mata (motorik). e. Nervus V thrigeminus : Tidak lancar atau tidak dapat bicara, bicara pelo. f. Nervus VI abdusen : Gangguan gerakan tangkas atau gerakan tidak terkoordinasi. g. Nervus facialis : paralisis wajah, muka tidak simetris, hilangnya sensasi pada wajah. h. Nervus VII auditorius : pada pasien dengan stroke hemoragik akan mengalami tuli dan tinnitus jika mengenai arteri serebral inferior sisi ipsilateral. i. Nervus IX glosopharingeal : Gangguan menelan atau bila minum sering sering tersedak. j. Nervus X Vagus : Muntah k. Nervus XI accesorius : Terdapat bendungan vena jugularis. l. Nervus XII hypoglosus : Mulut dan lidah mencong bila diluruskan hilang sensasi pengecapan pada lidah. 2. Leher : Tidak ada kaku kuduk. 3. Dada Paru-paru: Inspeksi : terdapat retraksi otot pernapasan Palpasi : focal fremitus umumnya tidak seimbang antara kanan dan kiri selama ada penumpukan sekret Perkusi : terdapat bunyi hipersonor jika terdapat sekret dalam lapang paru Auskultasi : ronkhi, wheezing (Mubarak, dkk, 2015, hal. 6) Jantung: Inspeksi : ictus cordis tidak nampak pada pasien yang mengalami obesitas Palpasi : ictus cordis pada teraba pada ICS 5-6 bergeser ke kiri Perkusi : batas normal jantung atas ICS II mid sternalis, batas bawah ICS V, batas kiri ICS V midclavicula sinistra dekstra. Pada pasien stroke jika terjadi kardiomegali perkusi yang didapatkan melebihi batas normal 25



Auskultasi : S dan S tidak teratur serta terdapat S 4. Abdomen Konstipasi, impaksi feses, mengalami distensi abdomen, bising usus negatif, tympani. 5. Kulit/integument Defisit motorik dapat menyebabkan perubahan mobilitas sehingga komplikasi dapat melibatkan sistem tubuh yang multipel salah satunya kulit/integument yang dapat menciptakan pembentukan luka dicubitus. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Resiko Perdarahan b.d Pemberian Terapi Trombolitik b. Resiko Infeksi b.d Prosedur Invasif c. Resiko syok hipovolemik b.d perdrahan yang berlebihan d. Ansietas Kematian b.d Pikiran Negatif e. Defisit volume cairan b.d permeabilitas kapiler, perdarahan dan muntah 3. PERENCANAAN ASUHAN KEPERAWATAN No



Diagnosa keperawatan



1.



Tujuan dan Kriteria hasil



Intervensi keperawatan



Resiko Perdarahan b.d



Tidak ada kehilangan darah 



Pemberian Terapi



yang terlihat



Trombolitik



(-) Melena



petechiae,



(-) Petechiae



perdarahan



(-) Hematuri



pada luka yang berlebihan,



(-) Ekimosis



melena, hematuri.



(-) perdarahan gusi











Observasi TTV Tanda



perdarahan



Berikan dalam



seperti ekimosis,



gusi,



agen dosis



rembesan



trombolitik yang



aman



Pembesaran pada luka tusuk



melalui cara pemberian yang



minimal kadar Hb terkoreksi.



tepat.



Pemberian agen trombolitik 



Edukasi pasien dan keluarga



terkendali.



mengenai tanda dan gejala perdarahan 



Kaji



hemoglobin



hematokrit 26



dan bila



memungkinkan 



Kolaborasi



dengan



mengenai



dokter



pengobatan



tambahan 



2



Resiko Infeksi b.d







Prosedur Invasif







Tidak



ada



tanda-tanda 



Kaji



tanda-tanda



infeksi



infeksi seperti kemerahan,



mengenai kemerahan, demam



demam, TTV dalam batas 



Observasi tanda-tanda vital



normal



dan



Tidak ada pembengkakan



adanya pembengkakan.



disekitar area tusukan







area



sekitar



tusukan



Jelaskan pada klien mengenai tanda dan gejala infeksi







Kolaborasi dokter/tenaga



dengan medis



lain



terkait pemberian antibiotik 



3



Resiko syok







hipovolemik b.d perdrahan yang



Nadi dalam batas yang  



diharapkan 



berlebihan 



Irama



jantung



tidak



Monitor TTV Monitor warna kulit, suhu, denyut jantung, HR, nadi



mengalami peningkatan



perifer, dan kapiler refil



Frekuensi napas dalam 



Monitor input dan output



batas normal



cairan







Mata tidak cekung







Tekanan



darah



 dalam 



batas normal



Monitor tanda awal syok Ajarkan keluarga untuk mengenal tanda dan gejala syok



4



Ansietas Kematian b.d Pikiran Negatif







Efek tenang











Pasien tampak rileks



dan meyakinkan







Adanya dukungan penuh 



Kaji



dari keluarga dan orang



nonverbal 



terdekat



Gunakan pendekatan tenang



tanda



verbal



dan



Jelaskan prosedur termasuk sensasi yang akan dirasakan



27



yang mungkin akan dialami klien



selama



prosedur



dilakukan 



Berikan



informasi



faktual



terkait diagnosis perawatan dan prognosis 



Dorong



keluarga



mendampingi



klien



untuk untuk



meningkatkan rasa aman dan mengurangi ketakutan 



Anjurkan pasien melakukan tehnik relaksasi



 5



Defisit volume cairan b.d kapiler,



dan muntah



urine 



output sesuai dengan usia,



permeabilitas perdarahan



Mempertahankan



Pertahankan



catatan



dan output yang akurat



BB







Monitor status hidrasi







TTV dalam batas normal







Monitor vital sign







Tidak ada tanda dehidrasi, 







Elastisitas baik



turgor



intake



kulit 



Monitor status nutrisi Kolaborasi



dengan



dokter



terkait pemberian cairan IV



4. IMPLEMENTASI Implementasi merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah direncanakan mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi. 1. Tindakan mandiri Adalah tindakan keperawatan berdasarkan analisis dan kesimpulan perawata dan bukan atas petunjuk tenaga kesehatan. 2. Tindakan kolaborasi Adalah tindakan keperawatn yang didasarkan oleh hasil keputusan bersama dengan dokter atau petugas kesehatan lain.



28



5. EVALUASI 1. Resiko Perdarahan b.d Pemberian Terapi Trombolitik 



Pasien menunjukkan tidak ada kehilangan darah yang terlihat







Pasien menunjukkan pembesaran pada luka tusuk minimal







Menunjukkan kadar Hb dalam batas normal







Pemberian agen trombolitik terkendali.



2. Resiko Infeksi b.d Prosedur Invasif 



Pasien menunjukkan tidak ada tanda-tanda infeksi seperti kemerahan, demam, TTV dalam batas normal







Pasien menunjukkan tidak ada pembengkakan disekitar area tusukan



3. Resiko syok hipovolemik b.d perdarahan yang berlebihan 



Pasien menunjukkan TTV dalam batas normal







Keadaan mata dalam kondisi normal



4. Ansietas Kematian b.d Pikiran Negatif 



Pasien menunjukkan efek tenang







Pasien tampak rileks







Pasien menunjukkan adanya dukungan penuh dari keluarga dan orang terdekat



5. Defisit volume cairan b.d permeabilitas kapiler, perdarahan dan muntah 



Pasien tidak ada tanda dehidrasi







Elastisitas turgor kulit pasien dalam kondisi baik



29



BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Trombosis merupakan pembentukan bekuan (clotting) pada darah atau thrombus padasistem vaskuler. Bekuan tersebut dapat terjadi pada pembuluh darah vena atau arteri.Trombosis vena (deep venous trombosis) merupakan komplikasi dari insufisiensi vena,yang sering dikaitkan dengan stasis vena yang umumnya dapat terjadi pada pasiensetelah pembedahan , obesitas, kehamilan, adanya riwayat penyakit jantung, pasiendengan riwayat penggunaan antikoagulan dan pasien yang berbaring lama setelahterjadi trauma, atau karena ketidak mampuan/ kelemahan.



B. SARAN Diharapkan kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan makalah yang kami buat ini.Kepada penulis agar memperbanyak referensi dan literature untuk menunjangkesempurnaan dari makalah ini.



30



DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda jual. (2009). Diagnosa Keperawatan Aplikasi Klinis. Jakarta: EGC. Dermawan. (2012). Proses Keperawatan Konsep dan Kerangka Kerja.Jilid 1. Yogyakarta: Gosyen Publishing. Harsono. (2010). Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: UGM pres. Herdman.H.T. (2012). Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC. Hudak, Carolyn M. (2010). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Ed.6, Volume 2. Jakarta: EGC. Petter & Perry. (2009). Fundamental of Nursing 7 th Edition. Jakarta: EGC. Satariyah. (2012). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid3. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI. Widjaja. (2012). Customer Relationship Managemen. Jakarta: Harvarindo. Wilkinson & Ahern. (2013). Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Wilkinson, Judith M. (2011). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.



31