A2r17011 - Lila (LP Aritmia) [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN KASUS ARITMIA DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I



PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN PROGRAM STUDI POFESI NERS MAHASISWA STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG



Oleh : Lila Lailatus Solechah NIM. A2R17011



Dosen Pengampu : Eny Masruroh, S.Kep., Ners., M.Kep.



PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG TAHUN AJAR 2021/2022



LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN KASUS ARITMIA



A. DEFINISI Aritmia merupakan kondisi dimana jantung berdenyut dengan tidak normal yang meliputi frekuensi, konduksi, atau asal irama jantung (Lilihata & Wijaya, 2014). Pada saat terjadi aritmia, jantung akan berdenyut dengan tidak teratur, terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia), bahkan tanpa denyut sama sekali (asistol). Secara klinis, aritmia dapat ringan tanpa keluhan maupun berat yang mengancam jiwa (Munawar, 2015). Aritmia merupakan komplikasi yang sering timbul segera setelah serangan infark miokard akut (PERKI, 2015). B. ETIOLOGI Etiologi aritmia jantung menurut Munawar (2015) dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh: 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik) C. MANIFESTASI KLINIS 1. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. 2. Sinus bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.



2



3. Komplek atrium prematur Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. 4. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. 5. Fluter atrium. Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji 6. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit 7. Komplek jungsional prematur 8. Irama jungsional 9. Takikardi ventrikuler (Yuniadi & Hanfy, 2016)



3



D. PATHWAY Gangg. sirkulasi koroner



Peradangan jantung



Lepasnya mediator nodus



↓ suplai O2 utk sel otot jantung



Intoksikasi obat-obatan



Ketidakseimbanga n elektrolit (hipo/hiperkalemi)



Gangg. Pengaturan sist saraf otonom



Perub. permeabilitas thd ion K



Aktivasi N. vagus



Mengubah repolarisasi sel otot jantung



nekrosis sel otot jantung



Potensial istirahat sel otot jantung memendek/m emanjang



↓ aktivasi. Sel pacu jantung SA node



Kardiomiopati



Gangguan pembentukan atau penghantaran impuls



Degenerasi



Sel jantung digantikan jar. parut



Waktu pengisian ventrikel



Suplai darah ke jaringan Suplai O2 ke jaringan Perfusi perifer tidak efektif ( D.0009 )



ARITMIA



Kebutuhan O2 otot jantung meningkat



Suplai darah ke jantung



Suplai O2 ke jantung



Memicu focus ektopik



Gagal jantung



Jantung tidak dapat mengompensasi



Kelelahan Intoleransi aktivitas ( D.0056 )



Metabolisme sel secara anaerob Mengahsilkan asam laktat peradangan



Dilatasi sel otot jantung



Pelepasan mediator inflamasi



Nyeri dada Nyeri akut ( D.0077 )



4



Penurunan curah jantung ( D.0008 )



E. PATOFISIOLOGI Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya  disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan. Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang



system saraf



simpatis,



akibatnya



akan



terjadi



peningkatan



frekuensi



jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF. F. KOMPLIKASI Gangguan irama jantung yang tidak mendapat perawatan segara, dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa. Awalnya kondisinya ringan, namun kian waktu dapat memburuk menimbulkan jenis kelainan denyut jantung jadi bermunculan. (Yuniadi & Hanfy, 2016) Selain bertambah buruk, komplikasi aritmia yang mungkin terjadi adalah: 1.



Gagal jantung



Detak jantung abnormal yang berulang kali terjadi dapat memicu gagal jantung, yakni jantung yang gagal memompa cukup darah ke jaringan tubuh lain. 2.



Stroke



Salah satu jenis denyut jantung abnormal dapat menyebabkan gumpalan darah yang berujung pada penyumbatan. Kondisi ini bisa menyebabkan pasokan darah ke otak berkurang bahkan berhenti dan akhirnya menjadi stroke. 3.



Serangan jantung mendadak



Irama jantung yang tidak beraturan memungkinkan otot jantung tidak mendapatkan oksigen yang cukup sehingga menyebabkan serangan jantung mendadak. 4.



Gangguan kognitif



Penderita gangguan irama jantung juga lebih sering terkena penyakit Alzheimer atau demensia vaskular karena sirkulasi darah ke otak yang terganggu.



5



G. PENATALAKSANAAN 1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a.Anti aritmia Kelas 1



: sodium channel blocker



 Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang 



Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT







Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi



b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia 2. Terapi mekanis a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. c. Defibrilator kardioverter implantabel



: suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri



episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 3. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.



6



4. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup 5. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 6. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 7. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. 8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 9. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia. 10. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 11. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.



I.



DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.



Penurunan curah jantung b.d. jantung tidak dapat mengompensasi aritmia



2.



Perfusi perifer tidak efektif b.d. suplay oksigen ke jaringan menurun



3.



Nyeri akut b.d. nyeri dada akibat pelepasan mediator inflamasi



4.



Intoleransi aktifitas b.d. kelelahan



7



J.



INTERVENSI KEPERAWATAN



Dx.1. Penurunan Curah Jantung ( D.0008 ) Gejalan dan Tanda Mayor Subjektif : 1. Perubahan irama jantung : Palpitasi. 2. Perubahan preload : lelah. 3. Perubahan afterload : Dispnea. 4. Perubahan kontraktilitas : Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND); Ortopnea; Batuk.  Gejalan dan Tanda Mayor Subjektif : 1. Perubahan irama jantung : – Bradikardial / Takikardia. – Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi. 2. Perubahan preload : – Edema, – Distensi vena jugularis, – Central venous pressure (CVP) meningkat/menurun, – Hepatomegali. 3. Perubahan afterload. – Tekanan darah meningkat / menurun. – Nadi perifer teraba lemah. – Capillary refill time > 3 detik – Oliguria. – Warna kulit pucat dan / atau sianosis. 4. Perubahan kontraktilitas  – Terdengar suara jantung S3 dan /atau S4. – Ejection fraction (EF) menurun. Outcome : Curah Jantung Meningkat ( L.02008 )



8



I.



INTERVENSI KEPERAWATAN PERAWATAN JANTUNG (I.02075) 1. Observasi 



Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung (meliputi dispenea, kelelahan, adema ortopnea paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CPV)







Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi peningkatan berat badan, hepatomegali ditensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat)







Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu)







Monitor intake dan output cairan







Monitor saturasi oksigen







Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitasi yang mengurangi nyeri)







Monitor EKG 12 sadapoan







Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi)







Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit, enzim jantung, BNP, NtproBNP)



2.



Terapeutik 



Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki kebawah atau posisi nyaman







Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium, kolestrol, dan makanan tinggi lemak)



3.



4.







Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi hidup sehat







Berikan oksigen untuk memepertahankan saturasi oksigen >94%



Edukasi 



Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi







Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap







Anjurkan berhenti merokok







Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian







Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan harian



Kolaborasi 



Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu







Rujuk ke program rehabilitasi jantung



9



Dx.2. Perfusi Perifer Tofak Efektif ( D.0009 ) Gejala dan Tanda Mayor – Subjektif : (Tidak tersedia). Gejala dan Tanda Mayor – Objektif : 1. Pengisian kapiler >3 detik. 2. Nadi perifer menurun atau tidak teraba. 3. Akral teraba dingin. 4. Warga kulit pucat. 5. Turgor kulit menurun.   Gejala dan Tanda Minor – Subjektif : 1. Parastesia. 2. Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten).  Gejala dan Tanda Minor – Objektif: 1. Edema. 2. Penyembuhan luka lambat. 3. Indeks ankle-brachial < 0,90. 4. Bruit femoral. OUTCOME : Perfusi Perifer Meningkat (L.02011) INTERVENSI KEPERAWATAN PERAWATAN SIRKULASI (I.02079) 1. Observasi  Periksa sirkulasi perifer (mis. Nadi perifer, edema, pengisian kalpiler, warna, suhu, angkle brachial index)  Identifikasi faktor resiko gangguan sirkulasi (mis. Diabetes, perokok, orang tua, hipertensi dan kadar kolesterol tinggi)  Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas 2.    



3.       



Terapeutik Hindari pemasangan infus atau pengambilan darah di area keterbatasan perfusi Hindari pengukuran tekanan darah pada ekstremitas pada keterbatasan perfusi Lakukan pencegahan infeksi Lakukan hidrasi Edukasi Anjurkan berhenti merokok Anjurkan berolahraga rutin Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan darah, antikoagulan, dan penurun kolesterol, jika perlu Anjurkan minum obat pengontrol tekakan darah secara teratur Anjurkan program rehabilitasi vaskuler Anjurkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi( mis. Rendah lemak jenuh, minyak ikan, omega3) Informasikan tanda dan gejala darurat yang harus dilaporkan( mis. Rasa sakit yang tidak hilang saat istirahat, luka tidak sembuh, hilangnya rasa)



10



Dx.3. Nyeri Akut ( D.0077 ) Gejala dan Tanda Mayor Subjektif : 1. Mengeluh nyeri Objektif 1. Tampak meringis 2. Bersikap protektif (mis. waspada, posisi menghindari nyeri) 3. Gelisah 4. Frekuensi nadi meningkat 5. Sulit tidur Gejala dan Tanda Minor Subjektif (tidak tersedia) Objektif 1. Tekanan darah meningkat 2. pola napas berubah 3. nafsu makan berubah 4. proses berpikir terganggu 5. Menarik diri 6. Berfokus pada diri sendiri 7. Diaforesis OUTCOME : Tingkat Nyeri Menurun (L.08066) INTERVENSI KEPERAWATAN MANAJEMEN NYERI (I. 08238) 1. Observasi  Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas nyeri dan skala nyeri  Identifikasi respon nyeri non verbal  Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri  Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan  Monitor efek samping penggunaan analgetik 2. Terapeutik  Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. terapi musik, terapi pijat, aroma terapi, kompres hangat/dingin)  Control lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)  Fasilitasi istirahat dan tidur  Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi meredakan nyeri 3. Edukasi  Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri  Jelaskan strategi meredakan nyeri  Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri  Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat  Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri 4. Kolaborasi  Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu 11



Dx.4. Intoleransi Aktifitas ( D.0056 ) Gejala dan Tanda Mayor Subjektif 1. Mengeluh lelah Objektif 1. frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi sehat Gejala dan Tanda Minor Subjektif 1. Dispnea saat/setelah aktivitas 2. Merasa tidak nyaman setelah beraktivitas 3. Merasa lemah Objektif 1. Tekanan darah berubah >20% dari kondisi istirahat 2. Gambaran EKG menunjukan aritmia saat/setelah aktivitas 3. Gambaran EKG menunjukan iskemia 4. Sianosis OUTCOME : Toleransi Aktivitas Meningkat (L.05047) INTERVENSI KEPERAWATAN MANAJEMEN ENERGI (I. 05178) 1. Observasi  Identifkasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan  Monitor kelelahan fisik dan emosional  Monitor pola dan jam tidur  Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas 2. Terapeutik  Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (mis. cahaya, suara, kunjungan)  Lakukan rentang gerak pasif dan/atau aktif  Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan  Fasilitas duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat berpindah atau berjalan 3. Edukasi  Anjurkan tirah baring  Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap  Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang  Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan 4. Kolaborasi  Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan 12



K. DAFTAR PUSTAKA Lilihata G, Wijaya IP (2014). Aritmia. Kapita selekta kedokteran jilid ii. Edisi keempat. Jakarta: Media Aesculapius. Munawar M (2015). Perkembangan penanganan aritmia di indonesia. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit Kardiovaskular, edisi pert., Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta. Yuniadi, Y. & Hanafy, D. A. (2016). Aritmia prinsip dasar dan tatalaksana. Jakarta: Sagung Seto.



13