LP Aritmia [PDF]

Citation preview

I. KONSEP TEORI



A. Anatomi & Fisiologi Jantung Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom) (Firmansyah, 2015).. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan V1 dua jari dibawah papila mamae. Pada



1



tempat ini, teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis (Firmansyah, 2015).. Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung. Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa sehingga darah dapat beredar keseluruh tubuh (Firmansyah, 2015). Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam rongga jantung sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan darah mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ketekanan yang lebih rendah (Firmansyah, 2015). Fungsi atrium sebagai pompa, dalam keadaan normal darah mengalir terus dari vena-vena besar kedalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi hanya sebagai primer yang meningkatkan ke



2



efektifan ventrikel. Jantung terus dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal. Fungsi ventrikel sebagai pompa:



1 . Pengisian Ventrikel Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup atrium ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan ventrikel turun kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada atrium yang tinggi dengan segera mendorong katup antara antrium dan ventrikel membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel. Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3 tengah diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang terus masuk ke dalam atrium dari vena-vena dan berjalan melalui atrium langsung ke ventrikel (Firmansyah, 2015).



2 . Pengosongan Ventrikel Selama Sistolik Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat yang menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan penambahan oksigen 0,03 detik bagi ventrikel untuk meningkatkan tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis. Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel



3



tetapi tidak terjadi pengosongan. Periode dinamakan periode kontraksi istemik (isovolenik untuk seluruh tubuh) (Firmansyah, 2015).



3 . Periode Ejeksi Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg, tekanan ventrikel kanan sedikit diatas 80 mmHg. Tekanan ventrikel sekarang mendorong membuka katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan selama 1/4 pertama sistol dan sebagaian besar 40% sisanya dikeluarkan selama 2/4 berikutnya,



3/4



bagian



sistole



ini



dinamakan



periode



ejeksi



(Firmansyah, 2015).



4 . Periode Diastolik Selama 1/4 terakhir sistol, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari ventrikel yang masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap berkontraksi (Firmansyah, 2015).



5 . Periode Relaksasi Isometrik (Isovolemik) Pada akhir sistol relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar tiba-tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras selama 0,03-0,06 detik. Selanjutnya otot ventrikel 4



relaksasi dan tekanan dalam ventrikel turun dengan cepat kembali ke tekanan diastol yang sangat rendah, kemudian katup atrium dan ventrikael membuka mengawali siklus pompa ventrikel yang baru. Volume akhir diastole dan sistol, selama diastol, pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml. Volume ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong selama sistol, volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir sistolik (Firmansyah, 2015).



B. Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Futhuri, 2009).



5



C. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh: 1.



Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).



2.



Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.



3.



Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obatobat anti aritmia lainnya.



4.



Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)



5.



Gangguan



pada



pengaturan



susunan



saraf



autonom



yang



mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6.



Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.



7.



Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)



8.



Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)



9.



Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung



10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung). (Firmansyah, 2015)



D. Manifestasi Klinis 1 . Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), seperti nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. 6



2 . Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 3 . Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 4 . Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. 5 . Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot atau kekuatan otot. 6 . Pingsan 7 . Rasa tidak nyaman di dada 8 . Lemah atau keletihan 9 . Detak jantung cepat (tachycardia) 1 0 . Detak jantung lambat (bradycardia) (Firmansyah, 2015)



E. Epidemiologi Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Data epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal (2001) menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak (Firmansyah, 2015). 7



Data yang diperoleh dari (Firmansyah, 2015). menyebutkan angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65-85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun. Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun dan 8 % pada populasi umur 80 tahun menderita kelainan ini. Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2 %. Sedangkan data di ruang perawatan koroner intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di 8



Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 -0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.



9



F. Patofisiologi Peradangan jantung



Gangguan sirkulasi



Intoksikasi



Gangguan elektrolit



Gangguan metabolik



Perubahan irama dan frekuensi jantung



Aritmia



B1 (Breathing)



Curah jantung menurun



B2 (Blood)



Gangguan Ventrikel kiri



Perubahan irama dan bunyi napas



Hipertensi dan Hipotensi



B3 (Brain)



Curah jantung menurun atau meningkat



Suplai O2 Jaringan



O2 jantung Edema paru



Kerja jantung meningkat



Penurunan/penigkatan curah jantung



Gangguan metabolisme



Suplai O2 ke jaringan Iskemia



Sesak napas



Suplai O2 ke sel



Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer



Intoleransi Aktivitas



Nyeri



10



G. Diagnosa Medik 1.



EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.



2.



Monitor Holter: gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah atau kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia.



3.



Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup



4.



Scan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik atau kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.



5.



Tes stres latihan: dapat dilakukan untuk medemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.



6.



Elektrolit: peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.



7.



Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan atau meningkatkan disritmia.



8.



GDA atau nadi oksimetri: hipoksemia dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi disritmia.



(Futhuri, 2009).



11



H. Penatalaksanaan 1.



Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu: a.



Anti aritmia Kelas 1 (sodium channel blocker) 1) Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang 2) Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT 3) Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi



b.



Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol: indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.



c.



Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.



d.



Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.



e.



Terapi mekanis Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 12



f.



Defibrilasi: kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.



g.



Terapi pacemaker: alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.



(Futhuri, 2009)



13



II. Konsep Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Keperawatan 1.



Aktivitas: kelelahan umum



2.



Sirkulasi: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;



bunyi jantung irama tak teratur, bunyi



ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. 3.



Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.



4.



Makanan atau cairan: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit



5.



Neurosensori: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.



6.



Nyeri atau ketidaknyamanan: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah



7.



Pernapasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernapasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.



14



8.



Keamanan: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot atau kekuatan otot.



(Mari’atul, 2015)



B. Diagnosa Keperawatan 1.



Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.



2.



Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan.



3.



Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis atau kebutuhan terapi.



4.



Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.



(NANDA, 2015)



C. Intervensi Keperawatan 1.



Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. a.



Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris. Rasional: nadi yang tidak teratur atau cepat menandakan konduksi jantung yang berusaha memompa darah ke seluruh tubuh. 15



b.



Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Rasional: bunyi jantung yang lemah menandakan fungsi pompa jantung tidak adekuat



c.



Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung atau perfusi jaringan. Rasional: tanda vital yang mengalami peningkatan menandakan kerja organ vital sangat berat



d.



Tentukan tipe aritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; aritmia atrial; aritmia ventrikel; blok jantung Rasional: mengetahui tipe aritmia jantung, sehingga dapat menentukan tindakan apa yang akan dilakukan selanjutnya



e.



Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut. Rasional: lingkungan yang tenang membuat pasien rileks dan dapat beristirahat total



f.



Demonstrasikan atau dorong penggunaan perilaku pengaturan stress misal relaksasi napas dalam, bimbingan imajinasi. Rsaional: membuat pasien mampu secara mandiri mengatasi stress yang dialaminya



g.



Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang atau pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD.



16



Rasional: rasa nyeri yang sangat berlebih membuat pasien tidak tenang, sehingga kerja jantung untuk membuat darah menuju tampat yang mengalami nyeri menjadi meningkat. h.



Siapkan atau lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi Rasional: jaga-jaga jika terhadinya henti jantung



i. Kolaborasi: 1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit 2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 3) Berikan obat sesuai indikasi: kalium, antidisritmi 4) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif 5) Bantu pemasangan atau mempertahankan fungsi pacu jantung 6) Masukkan atau pertahankan masukan IV 7) Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif 8) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrillator (NANDA, 2015)



2.



Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan a.



Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas. Rasional: mengetahui apakah ada perubahan tanda vital setelah beraktivitas, karena jika terjadi perubahan menandakan organ vital bekerja secara berat. 17



b.



Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat Rasional: aktivitas yang berat menambah beban kerja jantung



c.



Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi Rasional: mengejan dapat membuat pasien kelelahan dan kerja jantung meningkat



d.



Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan Rasional: aktivitas yang bertahap dan terbimbing membuat jantung tidak terkejut dengan aktivitas yang ada, karena jika diberikan aktivitas yang berat membuat jantung syok.



e.



Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis Rasional: gerak yang aktif membuat tubuh membutuhkan banyak energi



f.



Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut Rasional: tirah baring membuat tubuh rileks



g.



Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi Rasional: aktivitas yang bertahap membuat tanda vital beradaptasi dengan kondisi tubuh pasien



h.



Berikan waktu untuk istirahat dan beraktivitas. Rasional: memberi waktu tubuh untuk berisitirahat



(NANDA, 2015) 18



3.



Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis atau kebutuhan terapi. a.



Kaji ulang fungsi jantung normal atau konduksi elektrikal Rasional: mengetahui adanya perubahan atau tidak



b.



Jelakan atau tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien atau keluarga Rasional: membuat pasien tidak bingung dan cemas dengan tindakan yang akan dilakukan



c.



Identifikasi efek merugikan atau komplikasi aritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo. Rasional: memberi penjelasan kepada pasien tentang komplikasi dari aritmia yang dapat terjadi



d.



Anjurkan atau catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan Rasional: agar pasien tidak cemas dengan beberapa pengobatan yang begitu banyak diberikan pada pasien



e.



Dorong pengembangan latihan rutin Rasional: menghindari latihan berlebihan



f.



Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein Rasional: kafein meningkatkan kerja jantung



g.



Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang 19



Rasional: menambah pengetahuan pasien tentang penyakitnya dan tahu apa yang harus dilakukan jika mendapat sakit yang berulang h.



Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis Rasional: memberi rasa nyaman pada pasien



i.



Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis atau sinus, manuver Valsava bila perlu Rasional: memberi rasa nyaman pada pasien (NANDA, 2015)



4.



Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan. a. Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan Rasional: kecemasan yang teidentifikasi dapat menentukan tindakan apa yang akan dilakukan selanjutnya b. Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana yang penuh istirahat. Rasional: memberi rasa nyaman dan rileks pada pasien dan mengurangi kecemasan pada pasien c. Temani pasien selama periode kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan gunakan suara tenang



20



Rasional: membuat pasien tidak merasa sendiri dan cemas atau takut akan ditinggalkan oleh orang lain d. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut Rasional:



membuat



pasien



merasa



tenang



karena



telah



mengeskpresikan perasaan yang dialaminya e. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan Rasional: membuat pasien tidak terkejut atau merasa takut dengan aktivitas yang dijadwalkan f. Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya Rasional: memberi rasa nyaman dan tenang pada pasien g. Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab, serta penanganan yang akan dilakukan. Rasional: pasien tidak khawatir tentang penyakitnya (NANDA, 2015)



D. Evaluasi 1.



Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia. a.



Mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD atau nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.



b.



Menunjukkan penurunan frekuensi adanya disritmia. 21



c. 2.



Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.



Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan. a.



3.



Klien mampu melakukan aktivitas secara bertahap dan mandiri.



Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis atau kebutuhan terapi. a.



Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan



b.



Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat



4.



Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan. a.



Kecemasan berkurang atau hilang



(NANDA, 2015)



22



DAFTAR PUSTAKA



Firmansyah, Arif. (2015). Laporan Pendahuluan Pasien Dengan Gangguan Jantung (Aritmia). Universitas Muhammadiyah Surakarta: Naskah Dipublikasikan Futhuri, Syafiq Hasan. (2009). Gambaran Penderita Aritmia Yang Menggunakan Pacemaker Di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Tahun 20082009. Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta: Skripsi Dipublikasikan Mari’atul, Risvda. (2015). Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Aritmia Dan ACP. Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang: Skripsi Dipublikasikan Nurarif, Huda Amin & Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan NANDA NIC-NOC Jilid 1. Mediaction: Jogjakarta



23