21 0 625 KB
LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG : ARITMIA Diajukan guna memenuhi laporan praktik klinik: Keperawatan Medikal Bedah Dosen Pembimbing : Parta Suhanda, S.Kp., M.Biomed
Disusun oleh : Yosy Anggelia P27906120037
KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS 2021
LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)
A. Konsep dasar Penyakit 1. Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia
timbul
akibat
perubahan
elektrofisiologi
sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Definisi aritmia meliputi gangguan pada frekuensi, konduksi, atau asal irama yang bukan dari nodus sinus. Seseorang dikatakan menderita aritmia bila terdapat : a. Irama jantung bukan berasal dari nodus sinoatrial atau nodus sinus b. Frekuensi denyut jantung 150x/menit (takiaritmia) c. Irama jantung tidak teratur. Sekalipun berasal dari nodus sinus d. Adanya hambatan konduksi impuls jantung. 2. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obatobat anti aritmia lainnya. d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) e. Gangguan
pada
pengaturan
susunan
saraf
autonom
yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung. f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah: a. Penyakit Arteri Koroner Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung. b. Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung. c. Penyakit Jantung Bawaan Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung. d. Masalah pada Tiroid Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Sebaliknya, metabolisme melambat
ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia). e. Obat dan Suplemen Obat
batuk
dan
flu
serta
obat
lain
yang
mengandung
pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia. f. Obesitas Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung. g. Diabetes Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia. h. Obstructive Sleep Apnea Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium. i. Ketidakseimbangan Elektrolit Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung. j. Terlalu Banyak Minum Alkohol Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
k. Konsumsi Kafein atau Nikotin Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius. Obat-obatan
ilegal,
seperti
amfetamin
dan
kokain
dapat
memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation). 3. Macam-Macam Aritmia a. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. b. Sinus bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF. c. Komplek atrium premature Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. d. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. e. Fluter atrium. Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji
f. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit g. Komplek jungsional premature h. Irama jungsional i. Takikardi ventrikuler 4. Manifestasi Klinis Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu : a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan f. Palpitasi g. Pingsan h. Rasa tidak nyaman di dada i. Lemah atau keletihan j. Detak jantung cepat (tachycardia) k. Detak jantung lambat (bradycardia)
5. Patofisiologi Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta sistem konduksi jantung, ataupun keduanya. a. Abnormalitas Pembentukan Impuls Abnormalitas inisiasi impul terutama disebabkan : 1) Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel. Automatisitas adalah kemampuat miosit untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik. 2) Aktivitas
pemicu.
depolarization,
Aktivitas
dimana
osilasi
pemicu
diinisiasi
depolarisasi
pada
oleh
after
membran
bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi. Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase b. Abnormalitas Konduksi Impuls 1) Konduksi blok Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat menimbulkan konduksi blok ini. Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem HisPurkinje mencegah penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu
jantung diambil alih oleh area lebih distal sehingga timbul escape beat. Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan yang dialiri impuls. 2) Blok unidirectional dan reentry Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini disebut reentry. Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode refrakter. Aktivasi
abnormal
pada
serat
tersebut
disebabkan
perlambatan kondisi akibat kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan. Reentry
dapat
menimbulkan
berbagai
aritmia
yang
signifikan secara klinis di antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, VT, VF.
6. Pathway
7. Klasifikasi Aritmia Aritmia terbagi menjadi dua : a. Gangguan Pembentukan Impuls 1) Aritmia Nodus Sinus a) Sinus Bradikardi Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi. b) Sinus Takikardi Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung. c) Sinus Aritmia Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi. d) Henti sinus (sinus arrest) Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali
2) Aritmia Atrium a) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial) Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit. b) Paroksimal Takikardi Atriuum Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6. Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur, yaitu : Gelombang P sering tdk terliha dan Rate : 140 – 250x/mnt c) Flutter atrium Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur Rate : 250 – 350x/mnt d) Fibrilasi atrium Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada
pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama. 3) Aritmia Ventrikel a) Kontraksi prematur ventrikel Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut Frekuensi:60-100 x/menit Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik Hantaran:
terkadang
retrograde
melalui
jaringan
penyambung atrium Irama ireguler bila terjadi denyut premature b) Bigemini ventrikel Biasanya terjadi disebabkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter: frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari 90x/menit. Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap. Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC yang ulai berselang-seling pada
ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium c) Takikardi ventrikel Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P. d) Fibrilasi ventrikel Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second. b. Gangguan Penghantaran Impuls 1) Blok : a) Blok SA Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricle
b) Blok AV, Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis c) Blok intraventrikular/B.B.B Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6. 2) Hantaran yang dipercepat : Syndrome Wolf Parkinson White Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek. 8. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung a. EKG Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. c. Foto dada Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup d. Skan pencitraan miokardia Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e. Tes stres latihan Dapat
dilakukan
utnnuk
mendemonstrasikan
latihan
yang
menyebabkan disritmia. f. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. g. Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. h. Pemeriksaan tiroid Peningkatan
atau
penururnan
kadar
tiroid
serum
dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia. i. Laju sedimentasi Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. j. GDA/nadi oksimetri Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
9. Penatalaksanaan Medis a. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker a) Kelas 1 A Quinidine
adalah
obat
yang
digunakan
dalam
terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang b) Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT c) Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi 2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi 3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang 4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia b. Terapi mekanis 1) Kardioversi
:
mencakup
pemakaian
arus
listrik
untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2) Defibrilasi
: kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4) Terapi pacemaker
: alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Anamnesa adanya keluhan yang dirasakan : palpitasi, lemas, pusing, pingsan, nyeri dada, sesak, batuk, pusing, cemas. b. Riwayat penyakit 1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi 2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi 3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi 4) Kondisi psikososial c. Pengkajian fisik 1) Aktivitas
: kelelahan umum
2) Sirkulasi
: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. 3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis. 4) Makanan/cairan
: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak
toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 6) Nyeri/ketidaknyamanan
: nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 7) Pernafasan
: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 8) Keamanan eritema,
: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, edema
(trombosis
siperfisial);
kehilangan
tonus
otot/kekuatan. d. Kaji hasil pemeriksaan : lab darah : Hb, elektrolit, enzyme jantung AGD, Rontgen Thorax : normal atau kardiomegali, terdapat udem pulmo, Echocardiografi : terdapat kelainan katup, defek kongenital, tumor miokard, effuse pericard dan atau penurunan fungsi pompa jantung. 2. Diagnosa Keperawatan a. (D.0008)
Penuurunan
ketidakadekuatan
curah
jantung
jantung
memompa
berhubungan
darah
untuk
dengan memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh b. (D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis c. (D. 0056) Intoleransi aktivitas berhungan dengan ketidakcukupan energi (kelemahan)
3. Intervensi Keperawatan No 1
Diagnosa Keperawatan Penuurunan curah jantung
Tujuan Dan Kriteria Curah jantung (L.02008)
Intervensi Keperawatan Perawatan jantung (I.02075)
(D.0008) Setelah
dilakukan
tindakan Observasi
Penyebab :
keperawatan selama … x … Identifikasi tanda dan gejala
Perubahan irama jantung
diharapkan
Perubahan frekuensi jantung
keadekuatan
primer
penurunan
jantung memompa darah untuk
jantung
(meliputi
Perubahan kontraktilitas
memenuhi
kelelahan, edema, orthopnea,
Perubahan preload
metabolisme tubuh meningkat
paroxysmal
Perubahan afterload
dengan kriteria hasil :
dyspnea, peningkatan CVP).
kebutuhan
Kekuatan Gejala tanda mayor :
Gambaran
Perubahan irama jantung : palpitasi Perubahan preload : lelah Perubahan
after
load
Paroxysmal
EKG
aritmia
nocturnal
penurunan
curah
jantung (meliputi peningkatan BB, hepatomegaly, distensi
Lelah menurun (5)
vena
Edema menurun (5)
ronkhi basah,, oliguria, batuk,
vena
jugularis
menurun (5)
Perubahan kontraktilitas : -
sekunder
menurun (5)
: Distensi
dyspnea
dyspnea,
perifer Identifikasi tanda dan gejala
nadi
meningkat (5)
Subjektif :
curah
Dyspnea menurun (5)
nocturnal Oliguria menurun (5)
jugularis,
palpitasi,
kulit pucat) Monitor (termasuk
tekanan
darah
tekanan
darah
ortostatik, jika perlu)
dyspnea (DNP)
Pucat/sianosis menurun (5)
-
Orthopnea
Batuk menurun (5)
-
Batuk
Suara jantung S3 menurun Monitor BB setiap hari pada
Objektif : Perubahan irama jantung :
(5)
Monitor intake dan output cairan waktu yang sama
Suara jantung S4 menurun Monitor saturasi oksigen
Bradikardia, takikardia
-
Gambaran EKG aritmia Tekanan darah membaik
(missal
intensitas,
atau gangguan konduksi.
radiasi,
durasi,
Perubahan preload -
Edema
(5)
Monitor keluhan nyeri dada
-
(5) CRT membaik (5)
lokasi,
presivitasi
yang mengurangi nyeri) Monitor EKG 12 sadapan
-
Distensi vena jugularis
-
CVP hepatomegali Tekanan Nadi
(kelainan
nilai
laboratorium
(missal
elektrolit,
enzim jantung, BNP, NTprodarah
meningkat/menurun -
Monitor jantung
Perubahan afterload -
aritmia
irama dan frekuensi)
meningkat/menurun -
Monitor
perifer
teraba
BNP) Monitor
fungsi
alat
pacu
jantung Periksa tekanan darah dan
lemah -
CRT >3detik
frekuensi nadi sebelum dan
-
Oliguria
sesudah aktivitas
-
Warna kulit pucat atau sianosis
frekuensi
Perubahan kontraktilitas -
Periksa tekanan darah dan nadi
sebelum
pemberian obat (misal beta
Terdengar suara jantung
blocker,
ACE
S3 dan atau S4
calcium
Ejection fraction (EF)
digoksin)
inhibitor,
channel-blocker,
menurun Terapeutik Gejala dan tanda Minor
Posisikan pasien semi fowler
Subjektif :
atau
fowler
dengan
kaki
Perilaku emosional : cemas,
kebawah atau posisi nyaman Berikan diet jantung yang
gelisah. Objektif :
sesuai (misal batasi asupan
Perubahan preload
kafein,
natrium,
kolesterol,
-
Murmur jantung
-
BB bertambah
-
Pulmonary artery wedge
pneumatic intermiten, sesuai
pressure
indikasi
menurun Perubahan afterload
dan makanan tinggi lemak) Gunakan stocking elastis atau (PAWP)
Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup
-
Pulmonary
vascular
resistance
(PVR)
meningkat/menurun -
Systemic
vascular
resistance
(SVR)
index
Berikan dukungan emosional dan spiritual Berikan
Perubahan kontraktilitas Cardiac
Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
meningkat/menurun -
sehat
oksigen
mempertahankan (CI)
untuk saturasi
oksigen >94%
menurun -
Left ventricular stroke
Edukasi
work index (LVSWI)
Anjurkan
menurun -
Stroke
beraktivitas
fisik
sesuai toleransi volume
( SVI) menurun
index
Anjurkan
beraktivitas
fisik
secara bertahap Anjurkan berhhenti merokok Ajarkan pasien dan keluarga mengukur BB harian Ajarkan pasien dan keluarga menngukur intake dan output cairan harian Kolaborasi Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika perlu Rujuk ke program rehabilitasi jantung Perawatan
jantung
akut
(I.02076) Observasi Identifikasi karakteristik nyeri
dada (meliputi faktor pemicu dan pereda, kualitas, lokasi, radiasi,
skala,
durasi
dan
frekuensi) Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST dan T Monitor
aritmia
(kelainan
irama dan frekuensi) Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan risiko aritmia (misal
kalium,
magnesium
serum) Monitor enzim jantung (misal CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I) Monitor saturasi oksigen Identifikasi stratifikasi pada sindrom coroner akut (misal skor TIMI, Killip, Crusade) Terapeutik Pertahankan
tirah
baring
minimal 12 jam Pasang akses intravena Puasakan hingga bebas nyeri Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
ansietas
dan
lingkungan
yang
stress Sediakan kondusif
untuk
dan pemulihan
beristirahat
Siapkan menjalani intervensi coroner perkutan, jika perlu Berikan dukungan emosional dan spiritual Edukasi Anjurkan segera melaporkan nyeri dada Anjurkan maneuver
menghindari valsava
(misal
mengedan saat BAB atau batuk) Jelaskan
tindakan
yang
dijalani pasien Ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan ketakutan Kolaborasi Kolaborasi
pemberian
antiplatelet, jiika perlu Kolaborasi angina
pemberian
(misal
anti
nitrogliserin,
beta blocker, calcium channel blocker) Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu Kolaborasi
pemberian
inotropic, jika perlu Kolaborasi pemberian untuk
mencegah
obat
maneuver
valsava (misal. Pelunak tinja,
antiemetik) Kolaborasi
pencegahan
thrombus
dengan
antikoagulan, jika perlu Kolaborasi pemeriksaan x-ray 2
D.0077 “Nyeri akut”
dada, jika perlu I.08283 “Manajemen Nyeri”
(L.08066) Setelah
Penyebab :
dilakukan
tindakan Observasi
asuhan keperawatan selama …
- Identifikasi
Agen pencedera fisiologis x… jam diharapkan tingkat (mis
inflamasi,
Agen
kualitas, intensitas nyeri
kriteria hasil :
pencedera
kimiawi -
aktivitas 4 (cukup
bahan kimia iritan)
meningkat)
Agen pencedera fisik (mis. Abses, amputasi, terbakar, mengangkat -
terpotong,
prosedur
operasi,
trauma, dll)
- Identifikasi
respon
nyeri
verbal dan non verbal - Identifikasi
faktor
Keluhan nyeri 4 (cukup
memperberat
menurun)
memperingan nyeri
Meringis 4 (cukup
Terapeutik
menurun)
-
yang dan
Berikan
teknik
-
Gelisah 4 (cukup menurun)
nonfarmakologis
untuk
-
Frekuensi nadi 4 (cukup
mengurangi
nyeri
membaik)
(relaksasi nafas dalam)
Gejala dan Tanda Mayor : -
Subjektif :
- Identifikasi skala nyeri
Kemampuan menuntaskan
(mis, terbakar, bahan kimia,
berat,
karakteristik, durasi, frekuensi,
iskemia, nyeri pasien menurun, dengan
neoplasma)
lokasi,
- Mengeluh nyeri
rasa
Tekanan darah 4 (cukup membaik)
I.08243 “Pemberian Analgesik” Observasi
Objektif :
-
Fokus 4 (cukup membaik)
- Tampak meringis
-
Nafsu makan 4 (cukup
- Identifikasi riwayat alergi obat
membaik)
- Monitor
- Bersikap
protektif
(mis.
tanda-tanda
Waspada posisi menghindari Pola tidur 4 (cukup membaik)
sebelum
nyeri)
pemberian analgesik
- Gelisah - Frekuensi nadi meningkat
dan
vital
sesudah
Edukasi - Jelaskan efek samping dan
- Sulit tidur
efek terapi obat Kolaborasi
Gejala dan Tanda Minor :
- Kolaborasi
Subjektif :
pemberian
analgetik
(tidak tersedia) Objektif : - Tekanan darah meningkat - Pola nafas berubah - Nafsu makan berubah - Proses berfikir terganggu - Menarik diri - Berfokus pada diri sendiri 3
- Diaforesis Intoleransi aktivitas (D. 0056)
Toleransi aktivitas (L.05047)
Penyebab
Setelah
Ketidakseimbangan suplai
dan
dilakukan
Manajemen energy (I. 05178)
tindakan Observasi
antara keperawatan dalam waktu … Identifikasi gangguan fungsi
kebutuhan x…
oksigen
diharapkan
fisiologis
terhadap
respon aktivitas
tubuh
yang
Kelemahan
meningkat
Imobilitas
hasil :
Gaya hidup monoton
Keluhan lelah menurun (5) Monitor
tenaga Monitor kelelahan fisik dan
membutuhkan
kriteria
menurun (5) Aritmia
Subjektif : Mengeluh lelah jantung >
kondisi istirahat
20%
ketidaknyamanan
dan selama
aktivitas Terapeutik
Aritmia setelah beraktivitas
Frekuensi meningkat
saat
lokasi
melakukan aktivitas
menurun (5)
Objektif :
emosional Monitor pola dan jam tidur
Dyspnea saat beraktivitas Gejala dan tanda mayor
mengakibatkan
kelelahan
Tirah baring
dengan
yang
Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (misal
menurun (5)
cahaya, suara, kunjungan)
dari Sianosis menurun (5)
Lakukan latihan rentang gerak
Warna kulit membaik (5)
pasif dan atau aktif
Tekanan darah membaik Berikan Gejala dan tanda minor
(5)
Subjektif :
Frekuensi napas membaik (5)
Dyspnea
saat/setelah
aktivitas Merasa
tidak
nyaman
yang menenangkan Fasilitasi duduk disisi tempat tidur,
jika
tidak
dapat
Edukasi Anjurkan tirah baring
Merasa lemah
Anjurkan melakukan aktivitas
Objektif :
secara bertahap darah
berubah
>20% dari kondisi istirahat Gambaran menunjukkan
EKG aritmia
saat/setelah aktivitas Gambaran menunjukan iskemia Sianosis
distraksi
berpindah atau berjalan
setelah beraktivitas
Tekanan
aktivitas
Anjurkan
menghubungi
perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
EKG Kolaborasi Kolaborasi tentang
dengan cara
asupan makanan.
ahli
gizi
meningkatkan
4. Implementasi Implementasi terdiri atas melakukan dan mendokumentasikan tindakan yang merupakan susunan dalam tahap perencanaan, kemudian mengakhiri tahap impementasi dengan mencatat tindakan dan respons klien terhadap tindakan tersebut (Kozier,2010). 5. Evaluasi Evaluasi adalah fase terakhir proses keperawatan. Evaluasi adalah aspek penting dalam proses keperawatan karena kesimpulan yang ditarik dari evaluasi menentukan apakah intervensi keperawatan harus diakhiri, dilanjutkan, atau diubah (Kozier, 2010).
KASUS Pada tanggal 29 Desember 2021 Tn. J yang berusia 49 tahun datang ke Rsu Kab Tangerang dengan keluhan jantung berdebar-debar disertai nyeri, nyeri hilang timbul seperti tertimpa benda berat, nyeri dibagian dada sebelah kiri menjalar sampai kebahu kiri, skala nyeri 5 (0-10), nyeri dirasakan saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat. Pasien mengatakan mudah lelah tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Saat dilakukan pengkajian wajah pasien tampak sedikit pucat dan meringis sambil memegangi dada sebelah kiri, pasien dilakukan pemeriksaan TTV didapatkan hasil Tekanan darah 130/80 mmHg, Nadi 205x/menit, respirasi 23 x/menit, suhu 30.1 °C, saturasi 98%, pasien dilakukan pemeriksaan EKG dengan hasil gambaran EKG atrial flutter, pasien terpasang oksigen nasal kanul 3 L/menit dan terpasang infus vemplon pada tangan kanan.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.J DENGAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG : ARITMIA
I.
BIODATA Identitas pasien Initial pasien
: Tn. J
Usia
: 49 Tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Guru
Status pernikahan: Menikah No. RM
: 0056862
Tgl pengkajian
: 29 Januari 2021
Penanggung jawab
II.
Initial
: Tn. B
Usia
: 25 Tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Karyawan Swasta
Hub dg pasien
: Anak
KELUHAN UTAMA Pasien mengatakan jantung berdebar-debar disertai nyeri
III.
RIWAYAT KESEHATAN Riwayat kesehatan sekarang Pada tanggal 27 Januari 2021 pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD Rsu Kab Tangerang dengan keluhan jantung berdebar-debar disertai nyeri, nyeri hilang timbul seperti tertimpa benda berat, nyeri dibagian dada sebelah kiri menjalar sampai kebahu kiri, skala nyeri 5 (0-10), nyeri dirasakan saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat. Pasien mengatakan badan lemas dan mudah lelah sehingga tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Setelah dilakukan pengkajian didapatkan hasil Tekanan darah 130/80 mmHg, Nadi 205 x/menit, respirasi 23 x/menit, suhu 37.0 °C, saturasi 98%, pasien dilakukan pemeriksaan EKG dengan hasil gambaran EKG atrial flutter, pasien terpasang oksigen nasal kanul 3 L/menit dan terpasang infus vemplon pada tangan kanan. Riwayat kesehatan dahulu Pasien mengatakan dirinya tidak pernah memiliki riwayat penyakit yang serius. Pasien mengatakan penyakit yang biasa dirasakan hanya sakit kepala dan pusing biasa. Pasien mengatakan saat sakit kepala dirinya hanya istirahat tidur dan mengkonsumsi obat warung. Riwayat kesehatan keluarga Pasien mengatakan kedua orangtuanya memiliki riwayat penyakit hipertensi. Namun di keluarganya tidak ada yang memiliki penyakit menular seperti TBC, HIV, atau Hepatitis.
IV.
AKTIVITAS/ISTIRAHAT Gejala (Subjektif) Pasien adalah seorang guru. Aktivitas setiap hari yaitu pasien mengajar di sebuah sekolah swasta di wilayah tempat tinggalnya. Hobi pasien yaitu membaca buku. Pada saat waktu luang pasien gunakan untuk beristirahat. Jika bosan pasien lebih memilih untuk membaca buku buku simpanannya. Pasien tidur kurang lebih 7 jam pada malam hari, dan kurang lebih 1 jam pada
siang hari. Pasien mengatakan tidak memiliki kesulitan tidur pada saat dirumah. Tanda (Objektif) Setelah masuk rumah sakit pasien tampak lemah dan hanya berbaring di tempat tidur. Tekanan darah pasien 130/80 mmHg. irama nadi tidak teratur. Pernapasan 23 x/menit, Status mental pasien stabil. Tonus otot sedikit melemah, postur tubuh normal, tidak ada tremor dan tidak ada deformitas. V.
SIRKULASI Gejala (Subjektif) Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat hipertensi, demam rematik, dan flebitis. Namun pasien memiliki masalah pada jantungnya. Tidak terdapat edema di tubuhnya. Tidak terdapat perubahan frekuensi dan jumlah urine pada pasien Tanda (Objektif) Tekanan darah 130/80 mmHg. Nadi terbaba cepat dan kuat dengan frekuensi 205 x/menit. CRT 94%
Gambaran EKG Atrial Flutter
-
dengan kaki kebawah -
TTV TD 130/90
oksigen -
Pasien tampak sedikit pucat
sama -
Pasien mengatakan dada
darah -
Pasien
Posisi pasien semi fowler
-
Terpasang oksigen nasal kanul 3 L/menit
Yosy A
-
Melakukan
kolaborasi
dengan
dokter
pemberian antiaritmia 2
(D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
- Mengidentifikasi lokasi, S : karakteristik,
durasi,
frekuensi,
-
kualitas,
Pasien mengatakan nyeri
intensitas nyeri
dada sebelah kiri
- Mengidentifikasi
skala
menjalar sampai
nyeri
kebahu kiri
- Mengidentifikasi respon
-
Pasien
nyeri verbal dan non
mengatakan nyeri
verbal
hilang timbul
- Mengidentifikasi faktor
-
Pasien
yang memperberat dan
mengatakan nyeri
memperingan nyeri
dirasakan saat
- Memberikan
teknik
beraktivitas berat
nonfarmakologis
-
pasien
(relaksasi napas dalam)
mengatakan tidak
untuk mengurangi rasa
ada riwayat alergi
nyeri
obat
- Mengidentifikasi
O:
riwayat alergi obat
-
- Memonitor tanda-tanda vital
sebelum
sesudah
dan
Pasien tampak meringis
-
pemberian
Pasien tampak memegangi dada
analgesic - Menjelaskan
sebelah kiri efek
-
Skala nyeri 5
samping dan efek terapi
-
TTV
obat - Melakukan
TD 130/90 kolaborasi
Yosy A
mmHg
Yosy A
dengan
dokter
dalam
Nadi 208 x/menit
pemberian analgetik
Rr 23 x/menit Suhu 36.9 °C -
Pasien tampak mengikuti intruksi perawat untuk melakukan teknik tarik napas dalam
3
(D. 0056)
- Mengidentifikasi
S:
Intoleransi
gangguan fungsi tubuh -
Pasien mengatakan
aktivitas
yang
lemas
berhungan
kelelahan
dengan ketidakcukupan energi (kelemahan)
mengakibatkan
- Memonitor
kelelahan
fisik dan emosional
Pasien mengatakan mudah lelah
O:
- Memonitor pola dan jam tidur
-
- Memonitor lokasi dan
Pasien tampak lemas Pasien tampak sedikit pucat
ketidaknyamanan selama -
Pasien tampak
melakukan aktivitas
berbaring di tempat
- Menyediakan
tidur
lingkungan yang nyaman - Melakukan
latihan
Posisi pasien semi fowler
rentang gerak pasif dan -
Pasien tampak tenang
atau aktif
dan nyaman
- Menganjurkan
tirah -
baring
oleh keluarga
- Menganjurkan melakukan secara bertahap
Adl pasien dibantu
aktivitas
Pasien tampak menghabiskan makanan yang
Yosy A
- Mengajarkan
strategi
koping
untuk
disediakan di Rs ½ porsi
mengurangi kelelahan - Melakukan
kolaborasi
dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan
asupan makanan.
CATATAN PERKEMBANGAN Tanggal
Diagnosa Keperawatan (D.0008)
SOAP
Tanda Tangan
S:
Penurunan curah
-
Pasien mengatakan jantung
jantung
berdebar-debar sudah
berhubungan
berkurang
dengan ketidakadekuatan O : jantung
-
TTV
memompa darah
TD 120/80 mmHg,
untuk memenuhi
Nadi 110 x/menit, RR 22
kebutuhan
x/menit, suhu 36.5 °C,
metabolisme
saturasi 98%
tubuh
-
CRT