LP Askep Aritmia - Yosy A [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG : ARITMIA Diajukan guna memenuhi laporan praktik klinik: Keperawatan Medikal Bedah Dosen Pembimbing : Parta Suhanda, S.Kp., M.Biomed



Disusun oleh : Yosy Anggelia P27906120037



KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG PRODI PENDIDIKAN PROFESI NERS 2021



LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)



A. Konsep dasar Penyakit 1. Definisi Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia



timbul



akibat



perubahan



elektrofisiologi



sel-sel



miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Definisi aritmia meliputi gangguan pada frekuensi, konduksi, atau asal irama yang bukan dari nodus sinus. Seseorang dikatakan menderita aritmia bila terdapat : a. Irama jantung bukan berasal dari nodus sinoatrial atau nodus sinus b. Frekuensi denyut jantung 150x/menit (takiaritmia) c. Irama jantung tidak teratur. Sekalipun berasal dari nodus sinus d. Adanya hambatan konduksi impuls jantung. 2. Etiologi Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.



c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obatobat anti aritmia lainnya. d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) e. Gangguan



pada



pengaturan



susunan



saraf



autonom



yang



mempengaruhi kerja dan irama jantung. f. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. g. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) i. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung j. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah: a. Penyakit Arteri Koroner Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung. b. Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung. c. Penyakit Jantung Bawaan Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung. d. Masalah pada Tiroid Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Sebaliknya, metabolisme melambat



ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia). e. Obat dan Suplemen Obat



batuk



dan



flu



serta



obat



lain



yang



mengandung



pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia. f. Obesitas Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung. g. Diabetes Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia. h. Obstructive Sleep Apnea Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium. i. Ketidakseimbangan Elektrolit Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung. j. Terlalu Banyak Minum Alkohol Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).



k. Konsumsi Kafein atau Nikotin Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius. Obat-obatan



ilegal,



seperti



amfetamin



dan



kokain



dapat



memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation). 3. Macam-Macam Aritmia a. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. b. Sinus bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF. c. Komplek atrium premature Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. d. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. e. Fluter atrium. Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji



f. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit g. Komplek jungsional premature h. Irama jungsional i. Takikardi ventrikuler 4. Manifestasi Klinis Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu : a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan f. Palpitasi g. Pingsan h. Rasa tidak nyaman di dada i. Lemah atau keletihan j. Detak jantung cepat (tachycardia) k. Detak jantung lambat (bradycardia)



5. Patofisiologi Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta sistem konduksi jantung, ataupun keduanya. a. Abnormalitas Pembentukan Impuls Abnormalitas inisiasi impul terutama disebabkan : 1) Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) atau pacu jantung laten di sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas automatisitas miosit atrial atau ventrikel. Automatisitas adalah kemampuat miosit untuk menginisiasi impuls secara spontan tanpa didahului oleh stimulasi. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik. 2) Aktivitas



pemicu.



depolarization,



Aktivitas



dimana



osilasi



pemicu



diinisiasi



depolarisasi



pada



oleh



after



membran



bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi. Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut afterdepolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi menjadi early afterdepolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed afterdepolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase b. Abnormalitas Konduksi Impuls 1) Konduksi blok Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat menimbulkan konduksi blok ini. Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem HisPurkinje mencegah penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu



jantung diambil alih oleh area lebih distal sehingga timbul escape beat. Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan yang dialiri impuls. 2) Blok unidirectional dan reentry Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini disebut reentry. Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode refrakter. Aktivasi



abnormal



pada



serat



tersebut



disebabkan



perlambatan kondisi akibat kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan. Reentry



dapat



menimbulkan



berbagai



aritmia



yang



signifikan secara klinis di antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, VT, VF.



6. Pathway



7. Klasifikasi Aritmia Aritmia terbagi menjadi dua : a. Gangguan Pembentukan Impuls 1) Aritmia Nodus Sinus a) Sinus Bradikardi Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi. b) Sinus Takikardi Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung. c) Sinus Aritmia Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi. d) Henti sinus (sinus arrest) Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali



2) Aritmia Atrium a) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial) Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit. b) Paroksimal Takikardi Atriuum Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6. Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur, yaitu : Gelombang P sering tdk terliha dan Rate : 140 – 250x/mnt c) Flutter atrium Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur Rate : 250 – 350x/mnt d) Fibrilasi atrium Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada



pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama. 3) Aritmia Ventrikel a) Kontraksi prematur ventrikel Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut  Frekuensi:60-100 x/menit  Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel  Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik  Hantaran:



terkadang



retrograde



melalui



jaringan



penyambung atrium  Irama ireguler bila terjadi denyut premature b) Bigemini ventrikel Biasanya terjadi disebabkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:  frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari 90x/menit.  Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS  Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.  Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC yang ulai berselang-seling pada



ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium c) Takikardi ventrikel Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P. d) Fibrilasi ventrikel Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second. b. Gangguan Penghantaran Impuls 1) Blok : a) Blok SA Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricle



b) Blok AV, Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis c) Blok intraventrikular/B.B.B Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6. 2) Hantaran yang dipercepat : Syndrome Wolf Parkinson White Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek. 8. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung a. EKG Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Holter Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di



rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. c. Foto dada Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup d. Skan pencitraan miokardia Dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e. Tes stres latihan Dapat



dilakukan



utnnuk



mendemonstrasikan



latihan



yang



menyebabkan disritmia. f. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. g. Pemeriksaan obat Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. h. Pemeriksaan tiroid Peningkatan



atau



penururnan



kadar



tiroid



serum



dapat



menyebabkan.meningkatkan disritmia. i. Laju sedimentasi Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. j. GDA/nadi oksimetri Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.



9. Penatalaksanaan Medis a. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker a) Kelas 1 A Quinidine



adalah



obat



yang



digunakan



dalam



terapi



pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang b) Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT c) Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi 2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi 3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang 4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia b. Terapi mekanis 1) Kardioversi



:



mencakup



pemakaian



arus



listrik



untuk



menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2) Defibrilasi



: kardioversi asinkronis yang digunakan pada



keadaan gawat darurat.



3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4) Terapi pacemaker



: alat listrik yang mampu menghasilkan



stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Anamnesa adanya keluhan yang dirasakan : palpitasi, lemas, pusing, pingsan, nyeri dada, sesak, batuk, pusing, cemas. b. Riwayat penyakit 1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi 2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi 3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi 4) Kondisi psikososial c. Pengkajian fisik 1) Aktivitas



: kelelahan umum



2) Sirkulasi



: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi



mungkin tidak teratur; defisit nadi;



bunyi jantung irama tak



teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat. 3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis. 4) Makanan/cairan



: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak



toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit



5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 6) Nyeri/ketidaknyamanan



: nyeri dada ringan sampai berat,



dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 7) Pernafasan



: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,



perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 8) Keamanan eritema,



: demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, edema



(trombosis



siperfisial);



kehilangan



tonus



otot/kekuatan. d. Kaji hasil pemeriksaan : lab darah : Hb, elektrolit, enzyme jantung AGD, Rontgen Thorax : normal atau kardiomegali, terdapat udem pulmo, Echocardiografi : terdapat kelainan katup, defek kongenital, tumor miokard, effuse pericard dan atau penurunan fungsi pompa jantung. 2. Diagnosa Keperawatan a. (D.0008)



Penuurunan



ketidakadekuatan



curah



jantung



jantung



memompa



berhubungan



darah



untuk



dengan memenuhi



kebutuhan metabolisme tubuh b. (D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis c. (D. 0056) Intoleransi aktivitas berhungan dengan ketidakcukupan energi (kelemahan)



3. Intervensi Keperawatan No 1



Diagnosa Keperawatan Penuurunan curah jantung



Tujuan Dan Kriteria Curah jantung (L.02008)



Intervensi Keperawatan Perawatan jantung (I.02075)



(D.0008) Setelah



dilakukan



tindakan Observasi



Penyebab :



keperawatan selama … x …  Identifikasi tanda dan gejala



 Perubahan irama jantung



diharapkan



 Perubahan frekuensi jantung



keadekuatan



primer



penurunan



jantung memompa darah untuk



jantung



(meliputi



 Perubahan kontraktilitas



memenuhi



kelelahan, edema, orthopnea,



 Perubahan preload



metabolisme tubuh meningkat



paroxysmal



 Perubahan afterload



dengan kriteria hasil :



dyspnea, peningkatan CVP).



kebutuhan



 Kekuatan Gejala tanda mayor :



 Gambaran



 Perubahan irama jantung : palpitasi  Perubahan preload : lelah  Perubahan



after



load



Paroxysmal



EKG



aritmia



nocturnal



penurunan



curah



jantung (meliputi peningkatan BB, hepatomegaly, distensi



 Lelah menurun (5)



vena



 Edema menurun (5)



ronkhi basah,, oliguria, batuk,



vena



jugularis



menurun (5)



 Perubahan kontraktilitas : -



sekunder



menurun (5)



:  Distensi



dyspnea



dyspnea,



perifer  Identifikasi tanda dan gejala



nadi



meningkat (5)



Subjektif :



curah



 Dyspnea menurun (5)



nocturnal  Oliguria menurun (5)



jugularis,



palpitasi,



kulit pucat)  Monitor (termasuk



tekanan



darah



tekanan



darah



ortostatik, jika perlu)



dyspnea (DNP)



 Pucat/sianosis menurun (5)



-



Orthopnea



 Batuk menurun (5)



-



Batuk



 Suara jantung S3 menurun  Monitor BB setiap hari pada



Objektif :  Perubahan irama jantung :



(5)



 Monitor intake dan output cairan waktu yang sama



 Suara jantung S4 menurun  Monitor saturasi oksigen



Bradikardia, takikardia



-



Gambaran EKG aritmia  Tekanan darah membaik



(missal



intensitas,



atau gangguan konduksi.



radiasi,



durasi,



 Perubahan preload -



Edema



(5)



 Monitor keluhan nyeri dada



-



(5)  CRT membaik (5)



lokasi,



presivitasi



yang mengurangi nyeri)  Monitor EKG 12 sadapan



-



Distensi vena jugularis



-



CVP hepatomegali Tekanan Nadi



(kelainan



nilai



laboratorium



(missal



elektrolit,



enzim jantung, BNP, NTprodarah



meningkat/menurun -



 Monitor jantung



 Perubahan afterload -



aritmia



irama dan frekuensi)



meningkat/menurun -



 Monitor



perifer



teraba



BNP)  Monitor



fungsi



alat



pacu



jantung  Periksa tekanan darah dan



lemah -



CRT >3detik



frekuensi nadi sebelum dan



-



Oliguria



sesudah aktivitas



-



Warna kulit pucat atau sianosis



frekuensi



 Perubahan kontraktilitas -



 Periksa tekanan darah dan nadi



sebelum



pemberian obat (misal beta



Terdengar suara jantung



blocker,



ACE



S3 dan atau S4



calcium



Ejection fraction (EF)



digoksin)



inhibitor,



channel-blocker,



menurun Terapeutik Gejala dan tanda Minor



 Posisikan pasien semi fowler



Subjektif :



atau



fowler



dengan



kaki



 Perilaku emosional : cemas,



kebawah atau posisi nyaman  Berikan diet jantung yang



gelisah. Objektif :



sesuai (misal batasi asupan



 Perubahan preload



kafein,



natrium,



kolesterol,



-



Murmur jantung



-



BB bertambah



-



Pulmonary artery wedge



pneumatic intermiten, sesuai



pressure



indikasi



menurun  Perubahan afterload



dan makanan tinggi lemak)  Gunakan stocking elastis atau (PAWP)



 Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup



-



Pulmonary



vascular



resistance



(PVR)



meningkat/menurun -



Systemic



vascular



resistance



(SVR)



index



 Berikan dukungan emosional dan spiritual  Berikan



 Perubahan kontraktilitas Cardiac



 Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu



meningkat/menurun -



sehat



oksigen



mempertahankan (CI)



untuk saturasi



oksigen >94%



menurun -



Left ventricular stroke



Edukasi



work index (LVSWI)



 Anjurkan



menurun -



Stroke



beraktivitas



fisik



sesuai toleransi volume



( SVI) menurun



index



 Anjurkan



beraktivitas



fisik



secara bertahap  Anjurkan berhhenti merokok  Ajarkan pasien dan keluarga mengukur BB harian  Ajarkan pasien dan keluarga menngukur intake dan output cairan harian Kolaborasi  Kolaborasi



pemberian



antiaritmia, jika perlu  Rujuk ke program rehabilitasi jantung Perawatan



jantung



akut



(I.02076) Observasi  Identifikasi karakteristik nyeri



dada (meliputi faktor pemicu dan pereda, kualitas, lokasi, radiasi,



skala,



durasi



dan



frekuensi)  Monitor EKG 12 sadapan untuk perubahan ST dan T  Monitor



aritmia



(kelainan



irama dan frekuensi)  Monitor elektrolit yang dapat meningkatkan risiko aritmia (misal



kalium,



magnesium



serum)  Monitor enzim jantung (misal CK, CK-MB, Troponin T, Troponin I)  Monitor saturasi oksigen  Identifikasi stratifikasi pada sindrom coroner akut (misal skor TIMI, Killip, Crusade) Terapeutik  Pertahankan



tirah



baring



minimal 12 jam  Pasang akses intravena  Puasakan hingga bebas nyeri  Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi



ansietas



dan



lingkungan



yang



stress  Sediakan kondusif



untuk



dan pemulihan



beristirahat



 Siapkan menjalani intervensi coroner perkutan, jika perlu  Berikan dukungan emosional dan spiritual Edukasi  Anjurkan segera melaporkan nyeri dada  Anjurkan maneuver



menghindari valsava



(misal



mengedan saat BAB atau batuk)  Jelaskan



tindakan



yang



dijalani pasien  Ajarkan teknik menurunkan kecemasan dan ketakutan Kolaborasi  Kolaborasi



pemberian



antiplatelet, jiika perlu  Kolaborasi angina



pemberian



(misal



anti



nitrogliserin,



beta blocker, calcium channel blocker)  Kolaborasi pemberian morfin, jika perlu  Kolaborasi



pemberian



inotropic, jika perlu  Kolaborasi pemberian untuk



mencegah



obat



maneuver



valsava (misal. Pelunak tinja,



antiemetik)  Kolaborasi



pencegahan



thrombus



dengan



antikoagulan, jika perlu  Kolaborasi pemeriksaan x-ray 2



D.0077 “Nyeri akut”



dada, jika perlu I.08283 “Manajemen Nyeri”



(L.08066) Setelah



Penyebab :



dilakukan



tindakan Observasi



asuhan keperawatan selama …



- Identifikasi



 Agen pencedera fisiologis x… jam diharapkan tingkat (mis



inflamasi,



 Agen



kualitas, intensitas nyeri



kriteria hasil :



pencedera



kimiawi -



aktivitas 4 (cukup



bahan kimia iritan)



meningkat)



 Agen pencedera fisik (mis. Abses, amputasi, terbakar, mengangkat -



terpotong,



prosedur



operasi,



trauma, dll)



- Identifikasi



respon



nyeri



verbal dan non verbal - Identifikasi



faktor



Keluhan nyeri 4 (cukup



memperberat



menurun)



memperingan nyeri



Meringis 4 (cukup



Terapeutik



menurun)



-



yang dan



Berikan



teknik



-



Gelisah 4 (cukup menurun)



nonfarmakologis



untuk



-



Frekuensi nadi 4 (cukup



mengurangi



nyeri



membaik)



(relaksasi nafas dalam)



Gejala dan Tanda Mayor : -



Subjektif :



- Identifikasi skala nyeri



Kemampuan menuntaskan



(mis, terbakar, bahan kimia,



berat,



karakteristik, durasi, frekuensi,



iskemia, nyeri pasien menurun, dengan



neoplasma)



lokasi,



- Mengeluh nyeri



rasa



Tekanan darah 4 (cukup membaik)



I.08243 “Pemberian Analgesik” Observasi



Objektif :



-



Fokus 4 (cukup membaik)



- Tampak meringis



-



Nafsu makan 4 (cukup



- Identifikasi riwayat alergi obat



membaik)



- Monitor



- Bersikap



protektif



(mis.



tanda-tanda



Waspada posisi menghindari Pola tidur 4 (cukup membaik)



sebelum



nyeri)



pemberian analgesik



- Gelisah - Frekuensi nadi meningkat



dan



vital



sesudah



Edukasi - Jelaskan efek samping dan



- Sulit tidur



efek terapi obat Kolaborasi



Gejala dan Tanda Minor :



- Kolaborasi



Subjektif :



pemberian



analgetik



(tidak tersedia) Objektif : - Tekanan darah meningkat - Pola nafas berubah - Nafsu makan berubah - Proses berfikir terganggu - Menarik diri - Berfokus pada diri sendiri 3



- Diaforesis Intoleransi aktivitas (D. 0056)



Toleransi aktivitas (L.05047)



Penyebab



Setelah



 Ketidakseimbangan suplai



dan



dilakukan



Manajemen energy (I. 05178)



tindakan Observasi



antara keperawatan dalam waktu …  Identifikasi gangguan fungsi



kebutuhan x…



oksigen



diharapkan



fisiologis



terhadap



respon aktivitas



tubuh



yang



 Kelemahan



meningkat



 Imobilitas



hasil :



 Gaya hidup monoton



 Keluhan lelah menurun (5)  Monitor



tenaga  Monitor kelelahan fisik dan



membutuhkan



kriteria



menurun (5)  Aritmia



Subjektif :  Mengeluh lelah jantung >



kondisi istirahat



20%



ketidaknyamanan



dan selama



aktivitas Terapeutik



 Aritmia setelah beraktivitas



 Frekuensi meningkat



saat



lokasi



melakukan aktivitas



menurun (5)



Objektif :



emosional  Monitor pola dan jam tidur



 Dyspnea saat beraktivitas Gejala dan tanda mayor



mengakibatkan



kelelahan



 Tirah baring



dengan



yang



 Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (misal



menurun (5)



cahaya, suara, kunjungan)



dari  Sianosis menurun (5)



 Lakukan latihan rentang gerak



 Warna kulit membaik (5)



pasif dan atau aktif



 Tekanan darah membaik  Berikan Gejala dan tanda minor



(5)



Subjektif :



Frekuensi napas membaik (5)



 Dyspnea



saat/setelah



aktivitas  Merasa



tidak



nyaman



yang menenangkan  Fasilitasi duduk disisi tempat tidur,



jika



tidak



dapat



Edukasi  Anjurkan tirah baring



 Merasa lemah



 Anjurkan melakukan aktivitas



Objektif :



secara bertahap darah



berubah



>20% dari kondisi istirahat  Gambaran menunjukkan



EKG aritmia



saat/setelah aktivitas  Gambaran menunjukan iskemia  Sianosis



distraksi



berpindah atau berjalan



setelah beraktivitas



 Tekanan



aktivitas



 Anjurkan



menghubungi



perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang  Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan



EKG Kolaborasi Kolaborasi tentang



dengan cara



asupan makanan.



ahli



gizi



meningkatkan



4. Implementasi Implementasi terdiri atas melakukan dan mendokumentasikan tindakan yang merupakan susunan dalam tahap perencanaan, kemudian mengakhiri tahap impementasi dengan mencatat tindakan dan respons klien terhadap tindakan tersebut (Kozier,2010). 5. Evaluasi Evaluasi adalah fase terakhir proses keperawatan. Evaluasi adalah aspek penting dalam proses keperawatan karena kesimpulan yang ditarik dari evaluasi menentukan apakah intervensi keperawatan harus diakhiri, dilanjutkan, atau diubah (Kozier, 2010).



KASUS Pada tanggal 29 Desember 2021 Tn. J yang berusia 49 tahun datang ke Rsu Kab Tangerang dengan keluhan jantung berdebar-debar disertai nyeri, nyeri hilang timbul seperti tertimpa benda berat, nyeri dibagian dada sebelah kiri menjalar sampai kebahu kiri, skala nyeri 5 (0-10), nyeri dirasakan saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat. Pasien mengatakan mudah lelah tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Saat dilakukan pengkajian wajah pasien tampak sedikit pucat dan meringis sambil memegangi dada sebelah kiri, pasien dilakukan pemeriksaan TTV didapatkan hasil Tekanan darah 130/80 mmHg, Nadi 205x/menit, respirasi 23 x/menit, suhu 30.1 °C, saturasi 98%, pasien dilakukan pemeriksaan EKG dengan hasil gambaran EKG atrial flutter, pasien terpasang oksigen nasal kanul 3 L/menit dan terpasang infus vemplon pada tangan kanan.



ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.J DENGAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG : ARITMIA



I.



BIODATA Identitas pasien Initial pasien



: Tn. J



Usia



: 49 Tahun



Jenis kelamin



: Laki-laki



Agama



: Islam



Pekerjaan



: Guru



Status pernikahan: Menikah No. RM



: 0056862



Tgl pengkajian



: 29 Januari 2021



Penanggung jawab



II.



Initial



: Tn. B



Usia



: 25 Tahun



Jenis kelamin



: Laki-laki



Pekerjaan



: Karyawan Swasta



Hub dg pasien



: Anak



KELUHAN UTAMA Pasien mengatakan jantung berdebar-debar disertai nyeri



III.



RIWAYAT KESEHATAN Riwayat kesehatan sekarang Pada tanggal 27 Januari 2021 pasien datang diantar oleh keluarganya ke IGD Rsu Kab Tangerang dengan keluhan jantung berdebar-debar disertai nyeri, nyeri hilang timbul seperti tertimpa benda berat, nyeri dibagian dada sebelah kiri menjalar sampai kebahu kiri, skala nyeri 5 (0-10), nyeri dirasakan saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat. Pasien mengatakan badan lemas dan mudah lelah sehingga tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Setelah dilakukan pengkajian didapatkan hasil Tekanan darah 130/80 mmHg, Nadi 205 x/menit, respirasi 23 x/menit, suhu 37.0 °C, saturasi 98%, pasien dilakukan pemeriksaan EKG dengan hasil gambaran EKG atrial flutter, pasien terpasang oksigen nasal kanul 3 L/menit dan terpasang infus vemplon pada tangan kanan. Riwayat kesehatan dahulu Pasien mengatakan dirinya tidak pernah memiliki riwayat penyakit yang serius. Pasien mengatakan penyakit yang biasa dirasakan hanya sakit kepala dan pusing biasa. Pasien mengatakan saat sakit kepala dirinya hanya istirahat tidur dan mengkonsumsi obat warung. Riwayat kesehatan keluarga Pasien mengatakan kedua orangtuanya memiliki riwayat penyakit hipertensi. Namun di keluarganya tidak ada yang memiliki penyakit menular seperti TBC, HIV, atau Hepatitis.



IV.



AKTIVITAS/ISTIRAHAT Gejala (Subjektif) Pasien adalah seorang guru. Aktivitas setiap hari yaitu pasien mengajar di sebuah sekolah swasta di wilayah tempat tinggalnya. Hobi pasien yaitu membaca buku. Pada saat waktu luang pasien gunakan untuk beristirahat. Jika bosan pasien lebih memilih untuk membaca buku buku simpanannya. Pasien tidur kurang lebih 7 jam pada malam hari, dan kurang lebih 1 jam pada



siang hari. Pasien mengatakan tidak memiliki kesulitan tidur pada saat dirumah. Tanda (Objektif) Setelah masuk rumah sakit pasien tampak lemah dan hanya berbaring di tempat tidur. Tekanan darah pasien 130/80 mmHg. irama nadi tidak teratur. Pernapasan 23 x/menit, Status mental pasien stabil. Tonus otot sedikit melemah, postur tubuh normal, tidak ada tremor dan tidak ada deformitas. V.



SIRKULASI Gejala (Subjektif) Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat hipertensi, demam rematik, dan flebitis. Namun pasien memiliki masalah pada jantungnya. Tidak terdapat edema di tubuhnya. Tidak terdapat perubahan frekuensi dan jumlah urine pada pasien Tanda (Objektif) Tekanan darah 130/80 mmHg. Nadi terbaba cepat dan kuat dengan frekuensi 205 x/menit. CRT 94%



Gambaran EKG Atrial Flutter



-



dengan kaki kebawah -



TTV TD 130/90



oksigen -



Pasien tampak sedikit pucat



sama -



Pasien mengatakan dada



darah -



Pasien



Posisi pasien semi fowler



-



Terpasang oksigen nasal kanul 3 L/menit



Yosy A



-



Melakukan



kolaborasi



dengan



dokter



pemberian antiaritmia 2



(D.0077) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis



- Mengidentifikasi lokasi, S : karakteristik,



durasi,



frekuensi,



-



kualitas,



Pasien mengatakan nyeri



intensitas nyeri



dada sebelah kiri



- Mengidentifikasi



skala



menjalar sampai



nyeri



kebahu kiri



- Mengidentifikasi respon



-



Pasien



nyeri verbal dan non



mengatakan nyeri



verbal



hilang timbul



- Mengidentifikasi faktor



-



Pasien



yang memperberat dan



mengatakan nyeri



memperingan nyeri



dirasakan saat



- Memberikan



teknik



beraktivitas berat



nonfarmakologis



-



pasien



(relaksasi napas dalam)



mengatakan tidak



untuk mengurangi rasa



ada riwayat alergi



nyeri



obat



- Mengidentifikasi



O:



riwayat alergi obat



-



- Memonitor tanda-tanda vital



sebelum



sesudah



dan



Pasien tampak meringis



-



pemberian



Pasien tampak memegangi dada



analgesic - Menjelaskan



sebelah kiri efek



-



Skala nyeri 5



samping dan efek terapi



-



TTV



obat - Melakukan



TD 130/90 kolaborasi



Yosy A



mmHg



Yosy A



dengan



dokter



dalam



Nadi 208 x/menit



pemberian analgetik



Rr 23 x/menit Suhu 36.9 °C -



Pasien tampak mengikuti intruksi perawat untuk melakukan teknik tarik napas dalam



3



(D. 0056)



- Mengidentifikasi



S:



Intoleransi



gangguan fungsi tubuh -



Pasien mengatakan



aktivitas



yang



lemas



berhungan



kelelahan



dengan ketidakcukupan energi (kelemahan)



mengakibatkan



- Memonitor



kelelahan



fisik dan emosional



Pasien mengatakan mudah lelah



O:



- Memonitor pola dan jam tidur



-



- Memonitor lokasi dan



Pasien tampak lemas Pasien tampak sedikit pucat



ketidaknyamanan selama -



Pasien tampak



melakukan aktivitas



berbaring di tempat



- Menyediakan



tidur



lingkungan yang nyaman - Melakukan



latihan



Posisi pasien semi fowler



rentang gerak pasif dan -



Pasien tampak tenang



atau aktif



dan nyaman



- Menganjurkan



tirah -



baring



oleh keluarga



- Menganjurkan melakukan secara bertahap



Adl pasien dibantu



aktivitas



Pasien tampak menghabiskan makanan yang



Yosy A



- Mengajarkan



strategi



koping



untuk



disediakan di Rs ½ porsi



mengurangi kelelahan - Melakukan



kolaborasi



dengan ahli gizi tentang cara



meningkatkan



asupan makanan.



CATATAN PERKEMBANGAN Tanggal



Diagnosa Keperawatan (D.0008)



SOAP



Tanda Tangan



S:



Penurunan curah



-



Pasien mengatakan jantung



jantung



berdebar-debar sudah



berhubungan



berkurang



dengan ketidakadekuatan O : jantung



-



TTV



memompa darah



TD 120/80 mmHg,



untuk memenuhi



Nadi 110 x/menit, RR 22



kebutuhan



x/menit, suhu 36.5 °C,



metabolisme



saturasi 98%



tubuh



-



CRT