AMALIA N M - LP ANEMIA APLASTIK (mg1) [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA APLASTIK



Oleh : AMALIA NAFISSATUL MAULIDAH 20020005



PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER YAYASAN JEMBER INTERNATIONAL SCHOOL (JIS) 2020/2021



1.1



Pengertian Anemia aplastik merupakan anemia yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia,



anemia,



granulositopenia,



monositopenia



dan



trombositopenia (Widjanarko, 2012). 1.2



Etiologi Menurut Bakta, 2016 etiologi anemia aplastik antara lain : a. Penggunaan obat-obatan tertentu.  Terdapat beberapa obat rheumatoid arthritis dan antibiotik yang dapat menyebabkan anemia aplastik. b.  Gangguan autoimun.  Gangguan ini menyebabkan sistem imun menyerang sel-sel yang sehat, termasuk sel punca yang berada di dalam sumsum tulang c. Paparan bahan kimia beracun. Paparan bahan kimia beracun, seperti beberapa yang digunakan dalam pestisida dan insektisida, dapat menyebabkan anemia aplastik. Paparan benzene, bahan kimia dalam bensin juga telah dikaitkan dengan terjadinya anemia aplastik d. Infeksi virus.  Ada beberapa infeksi virus yang dapat mempengaruhi sumsum tulang belakang. Infeksi tersebut antara lain hepatitis, HIV, dan cytomegalovirus e. Kehamilan.  Anemia aplastik yang terjadi pada kehamilan mungkin terkait dengan masalah autoimun atau sistem kekebalan tubuh yang menyerang sumsum tulang selama kehamilan f. Radiasi dan kemoterapi.  Dua jenis pengobatan kemoterapi dan radiasi umumnya bertujuan untuk membunuh sel kanker. Namun terkadang pengobatan ini turut merusak sel-sel yang sehat dan memicu terjadinya anemia aplastik



g. Faktor congenital (kelainan bawaan)  Sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya



1.3



Manifestasi Klinis Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia 11 eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal



maupun



bersifat



sistemik.



Trombositopenia



tentu



dapat



mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. a. Sistem kardiovaskuler : rasa lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak napas intoleransi terhadap aktivitas fisik, angina pectoris hingga gejala payah jantung. b. Susunan saraf : sakit kepala, pusing, telingga mendenging, mata berkunang – kunang terutama pada waktu perubahan posisi dari posisi jongkok ke posisi berdiri, iritabel, lesu dan perasaan dingin pada ekstremitas. c. Sistem pencernaan : anoreksia, mual dan muntah, flaturensi, perut kembung, enek di hulu hati, diare atau obstipasi. d. Sistem urogeniatal : gangguan haid dan libido menurun. e. Epitel dan kulit: kelihatan pucat, kulit tidak elastis atau kurang cerah, rambut tipis dan kekuning kuningan. 1.4



Patofisiologi Tiga faktor penting untuk terjadinya anemia aplastik adalah: a. Gangguan sel induk hemopoeitik b. Gangguan lingkungan mikro sumsum tulang



c. proses imunologik Kerusakan sel induk telah dapat dibuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada penderita anemia aplastik, yang berarti bahwa penggantian sel induk dapat memperbaiki proses 10 patologik yang terjadi. Teori kerusakan lingkungan mikro dibuktikan melalui tikus percobaan yang diberikan radiasi, sedangkan teori imunologik dibuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan pengobatan imunosupresif. Kelainan imunologik diperkirakan menjadi penyebab dasar dari kerusakan sel induk atau lingkungan mikro sumsum tulang.



Proses tersebut dapat diterangkan sebagai berikut: sel target hematopoeitik dipengaruhi oleh interaksi ligan-reseptor, sinyal intrasesuler dan aktivasi gen. Aktivasi sitotoksik T-limfosit berperan penting dalam kerusakan jaringan melalui sekresi IFN-γ dan TNF. Keduanya dapat saling meregulasi selular reseptor masing-masing dan Fas reseptor. Aktivasi tersebut menyebabkan terjadinya apoptosis pada sel target. Beberapa efek dari IFN-γ dimediasi melalui IRF-1 yang menghambat transkripsi selular gen dan proses siklus sel sehingga regulasi sel-sel darah tidak dapat terjadi. IFN-γ juga memicu produksi gas NO yang bersifat toksik terhadap sel-sel lain. Selain itu, peningkatan IL-2 menyebabkan meningkatnya jumlah T sel sehingga semakin mempercepat terjadinya kerusakan jaringan pada sel (Widjanarko, 2012). 1.5



Pathway (terlampir)



1.6 Pemeriksaan Penunjang 1. Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, HbF meningkat. 2. Darah Lengkap: Jumlah masing-masing sel darah (eritrosit, leukosit, trombosit) 3. Pemeriksaan Sumsum Tulang: Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini. 4. Pemeriksaan Flow cytometry dan FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) Sel darah akan diambil dari sumsum tulang, tujuannya untuk mengetahui jumlah dan jenis sel-sel yang terdapat di sumsum tulang. Serta untuk mengetahui apakah terdapat kelainan genetik atau tidak. 5.



Tes Fungsi Hati dan Virus Anemia aplastik dapat terjadi pada 2-3 bulan setelah episode akut hepatitis. Tes ini juga dinilai jika mempertimbangkan dilakukannya bone marrow transplantasion



6.



Level Vitamin B-12 dan Folat  menyingkirkan anemia megaloblastik



7.



Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan



radiologis



umumnya



tidak



dibutuhkan



untuk



menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada



pemeriksaan



MRI



(Magnetic



Resonance



Imaging)



memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak. 1.7



Diagnosa Banding 1.



Leukemia aleukemik



2.



Sindroma mielodisplastik (tipe hipoplastik)



1.8



3.



Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria



4.



Anemia mieloptisik



5.



Pansitopenia karena penyebab lain



Komplikasi Menurut Montane, 2012 komplikasi anemia aplastik antara lain : 1. Pendarahan 2. Infeksi



1.9



Penatalaksanaan Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas: a. Terapi kausal Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Tetapi sering hal ini sulit dilakukan karena etiologinya yang tidak jelas atau penyebabnya yang tidak dapat dikoreksi. b. Terapi suportif Terapi ini adalah untuk mengatasi akibat pansitopenia. a. Untuk mengatasi infeksi antara lain :  Higiene mulut  Identifikasi



sumber



infeksi



serta



pemberian



antibiotik yang tepat dan adekuat. Sebelum ada hasil tes sensitivitas, antibiotik yang biasa diberikan adalah ampisilin, gentamisin, atau sefalosporin generasi ketiga. b. Tranfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat kuman gram negatif, dengan neutropenia berat yang tidak memberikan respon pada antibiotika adekuat. c. Untuk mengatasi anemia Tranfusi PRC (packet red cell) jika Hb < 7 g/dl atau ada tanda



payah



jantung



atau



anemia



yang



sangat



simtomatik. Koreksi sampai Hb 9-10 g/dl, tidak perlu



sampai Hb normal, karena akan menekan eritropoiesis internal. d. Untuk mengatasi perdarahan Tranfusi konsentrat trombosit jika terdapat perdarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3. Pemberian trombosit berulang dapat menurunkan efektivitas trombosit karena timbulnya antibodi antitrombosit. Kortikosteroid dapat mengurangi perdarahan kulit. 1.10



Konsep Keperawatan 1.1.1



Pengkajian



a. Keluhan utama Badan lemas b. Riwayat penyakit saat ini Seseorang biasanya mengeluh lemas, lesu, cepat lelah, sesak nafas, sakit kepala, pusing, telingga mendenging, mata berkunang – kunang, mual dan muntah. c. Riwayat penyakit dahulu Riwayat pasien sering masuk Rumah Sakit dengan penyakit Anemia. Di Rumah Sakit pasien mendapatkan tranfusi darah untuk meningkatkan kadar hemoglobin. d. Riwayat keperawatan berdasarkan pola kesehatan fungsional - Pola persepsi sehat sampai penatalaksanaan sehat Keluarga sering menganggap seperti batuk pusing dan mual muntah biasa, dan menganggap benar-benar sakit apabila sudah mengalami sesak napas. - Pola metabolik nutrisi Sering muncul anoreksia (akibat respon sistematik melalui control saraf pusat), mual muntah karena terjadi peningkatan rangsangan gaster dari dampak peningkatan toksik mikroorganisme. - Pola eliminasi Tidak ada gangguan pada pola eliminasi.



- Pola tidur sampai istirahat Data yang muncul adalah pasien kesulitan tidur karena pusing. Penampilan lemah, sering menguap, dan susah tidur di malam hari karena tidak nyaman. - Pola aktivitas sampai latihan Aktivitas menurun dan terjadi kelemahan fisik. - Pola kognitif sampai persepsi Penurunan kognitif untuk mengingat apa yang pernah disampaikan biasanya sesaat akibat penurunan asupan nutrisi dan oksigenasi pada otak. - Pola persepsi diri sampai konsep diri Tampak gambaran keluarga terhadap pasien, karena pasien diam. - Pola peran hubungan Pasien terlihat malas jika diajak bicara dengan keluarga, pasien lebih banyak diam. - Pola toleransi stress sampai koping Aktivitas yang sering tampak saat menghadapi stress adalah pasien selalu diam dan mudah marah. - Pola nilai sampai kepercayaan Nilai keyakinan mungkin meningkat seiring dengan kebutuhan untuk mendapat sumber kesembuhan dari Allah SWT. Pengkajian fisik 1) Keadaan umum : tampak lemas, lesu, sesak nafas. 2) Kesadaran : compos mentis sampai coma. 3) TTV : Tekanan darah biasanya normal, Nadi lambat, frekuensi nafas meningkat. 4) Kepala : tidak ada kelainan 5) Mata : Konjungtiva anemis 6) Hidung : jika sesak ada pernapasan cuping hidung.



7) Paru : - Inspeksi : Pengembangan paru berat dan tidak simetris, ada retraksi dinding



dada, ada penggunaan otot bantu napas.



- Palpasi : Adanya nyeri tekan, peningkatan vokal fremitus pada daerah yang terkena. - Perkusi : Pekak bila ada cairan, normalnya timpani - Auskultasi : Bisa terdengar ronchi 8) Jantung : Jika tidak ada kelainan maka tidak ada gangguan 9) Ektremitas : sianosis, turgor berkurang jika dehidrasi, kelemahan.



1.1.2



Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI, 2017) didapatkan : 1. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin (D.0009) 2. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan hemoglobin (D.0142) 3. Resiko defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient (D.0032) 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring (D.0056)



1.1.3



Perencanaan



STANDAR DIAGNOSIS



STANDAR LUARAN KEPERAWATAN



STANDAR INTERVENSI KEPERAWATAN



KEPERAWATAN



INDONESIA (SLKI)



INDONESIA (SIKI)



INDONESIA (SDKI) Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Tranfusi Darah (1.02089) efektif dengan



berhubungan 3×24 jam, masalah teratasi.



Tindakan :



penurunan Kriteria hasil :



konsentrasi hemoglobin



Tingkat perdarahan (L.02017)



D.0009



No Indikator 1 Hematemesis 2 Hematuria 3 Hemoglobin Keterangan : nomor 1 dan 2 1 = meningkat



O: - Identifikasi rencana tranfusi ST 5 5 5



- Monitor TTV sebelum, selam dan setelah tranfusi - Monitor tanda kelebihan cairan (mis. Dispnea, takikardi, sianosis, tekanan darah meningkat, sakit kepala)



2 = cukup meningkat



- Monitor reaksi transfusi



3 = sedang



T:



4 = cukup menurun



- Lakukan pengecekan ganda pada label darah



5 = menurun



(gol. Darah, rhesus, tanggal kadaluarsa, nomor



Keterangan : nomor 3



seri, jumlah, dan identitas pasien)



1 = memburuk



- Pasang akses intravena, jika belum terpasang



2 = cukup memburuk 3 = sedang 4 = cukup membaik 5 = membaik



- Periksa kepatenan intravena, flebitis dan tanda infeksi lokal - Berikan NaCl 0,9% 50-100 ml sebelum transfusi dilakukan - Atur kecepatan, aliran transfusi sesuai produk darah 10-15 ml/KgBB dalam 2-4 jam - Hentikan transfusi jika terdapat reaksi saat transfusi E: - Jelaskan tujuan dan prosedur transfusi - Jelaskan tanda dan gejala reaksi transfusi yang perlu dilaporkan (mis. Gatal, pusing,sesak nafas, dan nyeri dada)



Resiko



defisit Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama Manajemen nutrisi (1.03119)



nutrisi



3 jam masalah teratasi.



Tindakan :



berhubungan



Kriteria Hasil :



O:



dengan



Status nutrisi (L.03030)



- Identifikasi status nutrisi



ketidakmampuan



No Indikator 1. Frekuensi makan 2. Nafsu makan 3. Bising usus Keterangan :



mengabsorbsi nutrien (D.0032)



ST 4 5 5



- Monitor hasil pemeriksaan laborat - Identifikasi penggunaan selang nasogastric (NGT) T: - Berikan makanan tinggi serat



1. Memburuk



- Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein



2. Cukup memburuk



E:



3. Sedang



- Anjurkan posisi duduk jika mampu



4. Cukup Membaik



- Ajarkan diet yang di programkan



5. Membaik



K: - Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan



Resiko



infeksi Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama Pencegahan infeksi (1.14539)



berhubungan



3 jam masalah teratasi.



Tindakan :



dengan



Kriteria Hasil :



O:



penurunan



Tingkat infeksi (L.14137)



- Monitor tanda dan gejala infeksi



hemoglobin



No Indikator 1. Demam 2. Kemeraha 3. Nyeri Keterangan :



(D.0142)



1. Meningkat



ST 5 5 5



T: - Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien - Batasi jumlah pengunjung E:



2. Cukup meningkat



- Ajarkan cara mencuci tangan yang benar



3. Sedang



- Jelaskan tanda dan gejala infeksi



4. Cukup menurun



K:



5. Menurun



- Pemberian imunisasi jika perlu



DAFTAR PUSTAKA Bakta, IM. Hematologi Klinik ringkas. Penerbit Buku Kedokteran. EGC: Jakarta. 2016. P: 98-109. Montane E, Luisa I, Vidal X, Ballarin E, Puig R, Garcia N, Laporte JR, CGSAAA: Epidemiology of aplastic anemia: a prospective multicenter study. Haematologica. 2012, page 98:518-23 Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Definisi dan Tindakan Keperawatan. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI Widjanarko, A. Anemia Aplastik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid II Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2012. p. 637-643. Young NS, Maciejewski J. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia. In: Eipsten FH, editor. New English Medical Journal, vol.336. Massachusetts Medical Society, 2010.