Askep CHF SR BWH [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. T DENGAN MASALAH KEPERAWATAN KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS PADA PASIEN CHF DI RUANG KEMUNING RSUD Prof Dr MARGONO SOEKARJO



Disusun Guna Memenuhi Salah Satu Tugas Pembelajaran Praktek Stase Keperawatan Medikal Bedah



Disusun Oleh : DIMAS IMAM NURDIANSYAH A32020031



PROGRAM STUDI PROFESI NERS A SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH GOMBONG 2021



HALAMAN PENGESAHAN Yang Bertanda Tangan Dibawah Ini Menyatakan Bahwa Asuhan Keperawatan Dengan Masalah Resiko Perfusi Jaringan Serebral Tidak Efektif Pada Pasien Strike Hemiparase Sinistra Di Ruang Kemuning RS Margono Soekarjo



DISUSUN OLEH: DIMAS IMAM NURDIANSYAH A32020031



Telah disetujui pada tanggal ………Maret 2021



Pembimbing Akademik



Pembimbing Klinik



(Hendri Tamara Y, M. Kep)



(Dwi Ichsan, S. Kep. Ners)



DAFTAR ISI HALAMAN COVER...................................................................................... HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ DAFTAR ISI................................................................................................... BAB 1 LAPORAN PENDAHULUAN.......................................................... A. Pengertian............................................................................................. B. Etiologi................................................................................................. C. Klasifikasi............................................................................................. D. Batasan Karakteristik............................................................................ E. Patofisiologi ......................................................................................... F. Pathway................................................................................................. G. Fokus Pengkajian.................................................................................. H. Penatalaksanaan.................................................................................... I. Masalah Keperawatan Lain yang Muncul............................................ J. Intervensi Keperawatan........................................................................ BAB II TINJAUAN KASUS......................................................................... BAB III PEMBAHASAN............................................................................... DAFTAR PUSTAKA......................................................................................



BAB I LAPORAN PENDAHULUAN A. Pengertian Congestive Heart Failure merupakan ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Kasron, 2016). Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi (Aspiani, 2014). Congestive Heart Failure adalah keadaan dimana ketika jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan mwlakukan metabolisme dan menyebabkan timbulnya kongesti (Smeltzer & Bare, 2013). Secara umum pola napas tidak efektif dapat didefinisikan sebagai keadaan dimana ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi tidak adekuat. (NANDA,2015). Pola nafas tidak efektif adalah ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi tidak adekuat (Santoso, 2006). Pola napas tidak efektif merupakan suatu keadaan dimana inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat (SDKI, 2016). Berdasarkan uraian diatas maka dapat disimpulkan bahwa pola napas tidak efektif pada asfiksia adalah suatu keadaan bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan diamana pertukaran O2 (respirasi) dan CO2 (ekspirasi) tidak teratur atau tidak adekuat. B. Etiologi Ada beberapa etiologi gagal jantung menurut Kasron, (2016) diantaranya yaitu: a. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada seseorang yang menderita kelainan otot jantung, dimana yang disebabkan karna menurunnya kontraktilitas jantung. Penyebab yang mendasarai terjadinya kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis coroner, hipertensi arterial, dan penyakit degenerative atau imflamasi (Kasron, 2016). b. Aterosklerosis coroner Aterosklerosis yang mengakibatkan disfungsi miokardium karena terjadinya



gangguan aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan terjadinya kontraktilitas menurun (Kasron, 2016). c. Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatnya beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrophi serabut otot. d. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun (Kasron, 2016). e. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, karena secara langsung yang mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan pada aliran darah yang masuk ke jantung (stenosis katup seminuler), ketidakmampuan jantung untuk menisi darah (tamponade, pecikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload (Kasron, 2016) f. Faktor sistemik Terdapat beberapa faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Smeltzer & Bare, 2015).



C. Manifestasi Klinis Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung antara lain: 1.



Gagal jantung kiri Menyebabkan bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernafasan. Gejala : a. Dyspnea



Terjadi akibat penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dyspnea dapat terjadi pada waktu istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sering. b. Orthopnea Pada pasien yang mengalami orthopnea tidak mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. c. Batuk Hal ini terjadi karena gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang sering yaitu batuk basah yang sering menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah. d. Mudah lelah Akibat terjadinya curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari sirkulasi



normal



dan



oksigen



serta



menurunnya



pembuangan



hasil



katabolisme. Terjadi juga akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. e. Gelisah dan cemas Akibat terjadinya gangguan oksigen jaringan, stres akibat kesakitan berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik. 2. Gagal jantung kanan Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala: a. Oedima parifer b. Peningkatan BB c. Distensi vena jugularis d. Hepatomegali e. Asites f. Pitting edema g. Anoreksia h. Mual Menurut Nurhidayat Saiful (2011) manifestasi



gagal jantung secara



keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya, dapat digambarkan sebagai



berikut: a. Orthopnea (sesak saat berbaring) b. Dyspnea on effert (sesak saat melakukan aktivitas) c. Paroxymal nocturnal dyspnea (sesak nafas secara tiba-tiba pada malam hari disertai batuk) d. Berdebar-debar e. Lekas capek f. Batuk-batuk



D. Patofisiologis a. Mekanisme Dasar Kelainan kontraktilitis pada Gagal Jantung Kongestif akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi Cardiac Out Put (COP)dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan pena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intersitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembas kealveoli dan terjadi lah edema paru-paru. b. Respon Kompensentorik 1) Meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah Cardiac Out Put (COP), juga terjadi vasokontriksil arteri perifer unruk menstabilkan tekanan arteri dan retibusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi kejantung dan ke otak dapat dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.



2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), aktvitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatan volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut.peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas miokardium. 3) Atropi ventrikel Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding. 4) Efek negatif dari respon kompensantorik Pada awal respon kompensantorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat



gagal



jantung.



Resistensi



jantung



yang



dimaksudkan



untuk



meningkatkatkan kekuatan kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paruparu dann vena sistemik dan edema, fase kontruksi arteri dan retribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda serta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh, vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat jika dilatasi ruang jantung. Akhibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan terjadi iskemia miokard akhirnya dapat timbul beban miokard yang tinggal dan serangan gagal jantung yang berulang. (Wijaya & Putri ,2013)



E. Pathway



F. FOKUS PENGKAJIAN Pengkajian Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi : 1. Identitas pasien 2. Keluhan Utama 3. Riwayat Penyakit Sekarang 4. Riwayat Penyakit Dahulu 5. Riwayat Penyakit Keluarga 6. Pemeriksaan Radiologi 7. Pemeriksaan Laboratorium G. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi. 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. 4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi 5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas Terapi farmakologis : a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema. b. Terapi diuretik Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. c. Terapi vasodilator Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel



kiri dapat diturunkan. H. MASALAH KEPERAWTAN YANG MUNCUL Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respon yang didapat dari pasien langsung atau keluarga pasien terhadap masalah kesehatannya (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017). Diagnosa keperwatan berdasarkan SDKI yaitu: 1. Pola nafas tidak efektif (D.0005) 2. Gangguan pertukaran gas (D.0003) 3. Penurunan curah jantung (D.0008) 4. Nyeri akut (D.0077) 5. Hipervolemia (D.0022) 6. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) 7. Intoleransi aktivitas (D.0056) 8. Ansietas (D.0080) 9. Defisit nutrisi (D0019) 10. Resiko gangguan integritas kulit (D.0139)



BAB II TINJAUAN KASUS



ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. T DENGAN MASALAH KEPERAWATAN KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS PADA PASIEN CHF DI RUANG KEMUNING RSUD Prof Dr MARGONO SOEKARJO



Pasien Ny. W datang ke RS dengan keluhan nyeri dada bagian tengah, terasa seperti tertusuk tusuk, dan panas, nyeri terasa sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, mual muntah, sesak nafas. Nafas memberat bila tidur terlentang, aktivitas ringan, batuk bila tiduran,dan kaki agak bengkak. GCS: E: 4 M: 6 V: 5 TTV: 120/63 mmHg, N: 94x/menit, RR 24 x/menit, S: 36,7C, SpO2: 96%.



A. TERAPI OBAT (FARMAKOLOGI) NO



Nama Obat



Dosis



1



Furosemid (drip)



2x20 mg



2



Paracetamol



1x1 g



3



Ranitidine



50 mg



4



Ceftriaxon



1g



B. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal



Pemeriksaan



Hasil



Nilai Rujukan



Satuan



Leukosit



6680



3600-11000



rb/ul



Eritrosit



4.27



3.8-5.20



10^6/uL



Hemoglobin



12.7



11.7-15.5



g/dl



Hematokrit



40



35-47



%



Trombosit



280000



HEMATOLOGI DARAH RUTIN



150000-440000



/uL



MCV



94



80-100



fL



MCH



29.7



26-34



Pg



MCHC



31.5



32-36



g/dl



RDW



H 14.9



11.5-14.5



%



MPV



9.5



9.4-12.3



fL



0.6



0-1



%



2.1



2.1



%



0.3



3-5



%



73.8



50-70



%



15.0



25-40



%



HITUNG JENIS Basofil% Eusinofil% Batang% Segmen



Limfosit%



8.2



2-8



%



Monosit%



74.1



50.0-70.0



%



L 3.49



3.50-5.20



g/dL



Albumin



30.71



15.00-40.00



mg/dl



Ureum darah



0.98



0.50-1.00



mg/dl



97