Askep Dic [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA KASUS DIC “DESSIMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION”



SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG Jln. Dr. Wahidin Sudirohusodo No. 1 Tahun Akademik 2021/2022



LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS DIC “DESSIMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION”



PEMBIMBING AKADEMIK



RESUME KASUS



MAHASISWA



Uraian Kasus : Seorang



laki laki usia 26 tahun. Datang ke RS dengan keadaan k/u



Lemah, kekuatan otot 4/4 . Nafasnya sesak, terdengar rhonki dan terdapat perdarahan dari hidung dan mulut. RR 28x/mnt, SPO2 95%, terdapat retraksi dinding dada serta pernapasan cuping hidung, pola napas irreguler, takipnea. Demam, Suhu 38,5o C. Mimisan atau gusi berdarah, kulit teraba hangat. pasien mengatakan sesak, sakit kepala, lemas saat beraktivitas, tidak nafsu makan, aktivitas fisik terganggu. Pasien tampak pucat, sianosis. TD: 90/70 mmHg , nadi teraba lemah 130x/mnt. Diagnosa medis DIC. A. Data Fokus S : (Data Subjektif Pasien) pasien mengatakan sesak, sakit kepala, lemas saat beraktivitas, O : (Data Objektif Pasien) Pasien tampak k/u lemah, Nafasnya sesak, terdapat retraksi dinding dada serta pernapasan cuping hidung, Demam, kulit teraba hangat, Pasien tampak pucat, sianosis, terdapat perdarahan dari hidung dan mulut, mimisan atau gusi berdarah, TTV : TD : 90/70 mmHg N : 130 x/mnt teraba lemah S : 38,5o C RR : 28 x/mnt SPO2 95% Hasil lab : Hb 13 g/dL (N 13 – 17 g/dL), Ht 39 % (N 42%–54%), Leukosit 14300/uL (N 5.000-10.000 u/L) B. Hasil Pemeriksaan Penunjang Medis : 1. Laboratorium



: Hb 13 g/dL Ht 39 %, Leukosit



basophil 0, eosinophil 2%,



batang %



14300/uL Hitung jenis



segmen 82% limfosit 10% monosit 6%.



Trombosit 72 000/uL. PT 19” (N 10 –13”) APTT 57” (N27 –37”), Fibrinogen 110 mg/dL (N 130 –380 mg/dL), D dimer 2500 ng/mL (N < 500 ng/mL) 2. Rontgen



: .................................................................................................................



3. ECG



: .................................................................................................................



4. USG



: ................................................................................................................. Lain-lain : .................................................................................................................



C. Diagnosa Medis : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)



D. Diagnosa Keperawatan Yang Muncul : 1. Prioritas 1 : Bersihan jalan napas tidak efektif b/d benda asing dalam jalan napas d/d Pasien mengeluh napas sesak, tampak k/u lemah, nafasnya sesak, pernapasan cuping hidung, terdapat perdarahan dari hidung dan mulut, mimisan, tampak pucat, sianosis, RR 28 x/mnt, SPO2 95% 2. Prioritas 2 : Pola napas tidak efektif b/d penurunan energi d/d pasien mengatakan sesak, tampak retraksi dinding dada, takipnea, RR: 28 x/mnt, SPO2 95%, k/u lemah, sianosis, pola napas irreguler (takipnea 3. Prioritas 3 : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen d/d pasien mengatakan sesak, sakit kepala, lemas saat beraktivitas, sianosis, TD : 90/70 mmHg, N : 130 x/mnt teraba lemah. Terdapat perdarahan dari hidung dan mulut. Hb 13 g/dL 4. Prioritas 4 : hipertermi b/d proses penyakit d/d demam, kulit teraba hangat, takikardi, S : 38,5o C, N : 130 x/mnt teraba lemah, Leukosit



14300/uL (meningkat), terdapat perdarahan



pada hidung dan mulut, gusi berdarah.



LAPORAN PENDAHULUAN DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) A. Definisi Dessiminated intravascular coagulation ( DIC ) suatu keadaan dimana bekuanbekuan darah kecil tersebar diseluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. Dessiminated intravascular coagulation ( DIC ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Penggumpalan darah dapat terjadi pada waktu singkat, beberapa jam sampai 1-2 hari ( acute DIC ) dan dapat juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu hingga berbulanbulan ( cronik DIC ). Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (HealthyCau’s). Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele) DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah. B. Klasifikasi DIC dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:



1. Dic Akut (overt DIC) Kondisi dimana pembuluh darah dan darah serta komponennya tidak dapat mengkompensasi atau mengembalikan homeostasis dalam merespon injury. Ditandai dengan abnormalitas dari parameter koagulasi. Akibatnya terjadi trombosis dan/atau perdarahan yang berujung kegagalan organ multipel. DIC akut berkembang ketika sejumlah besar prokoagulan (faktor jaringan) memasuki sirkulasi pada jangka waktu yang singkat (beberapa jam hingga beberapa hari), sangat besar kemampuan tubuh



untuk mengisi faktor koagulasi dan predisposisi pasien terhadap perdarahan. DIC akut terjadi pada endotoksemia, trauma jaringan luas, wanita hamil dengan komplikasi preeklampsi, atau terlepasnya jaringan plasenta. DIC akut juga terjadi pada penderita dengan hipotensi atau syok oleh berbagai sebab (misalnya pada tindakan operasi, stroke luas, atau serangan jantung 2. Dic Kronik (non-overt DIC) Kondisi klinik dari kerusakan pembuluh darah yang memperberat sistem koagulasi. Namun respon tubuh masih dapat menjaga agar tidak terjadi pengaktifan lebih lanjut dari sistem hemostasis dan inflamasi. Pada DIC kronik, jumlah dari faktor jaringan yang terlibat lebih kecil, sehingga stimulasi lebih kurang kuat dari sistem koagulasi dan memungkinkan tubuh untuk mengkompensasi penggunaan protein koagulasi dan trombosit. DIC kronik biasanya berkembang secara perlahan dalam waktu bermingguminggu hingga berbulan-bulan dengan manifestasi klinik lebih bersifat trombotik. DIC kronik sring terjadi pada penyakit kanker (sindroma trousseau), aneurisme aorta, dan penyakit inflamasi kronis. C. Etiologi 1. Dic Akut



 Infeksi : Bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia), virus (HIV, varicella, CMV, hepatitis, virus dengue), fungal (histoplasma), parasit (malaria)



 Keganasan : Hematologi (AML), Metastase (mucin secreting adenocarcinoma)  Trauma berat : aktivasi tromboplastin jaringan.  Reaksi Hemolitik, Reaksi transfuse, Gigitan ular, Penyakit hati, Acute hepatic failure, luka bakar. 2. Dic Kronik



 Keganasan : rumor solid, lekemi,  Obstetri : intrauterin fetal death, abrasio plasenta  Hematologi : sindrom mieloproliferatif  Vaskular : rematoid artritis, penyakit raynaud  Cardiovascular - infark miokard  Inflamasi; ulcerative colitis, penyakit crohn, sarcoidosis



D. Manifestasi Klinis Manifestasi yang dapat muncul pada pasien diantaranya akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pre gangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombin. Selain itu manifestasi klinis DIC bervariasi. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Kebanyakan pasien mengalami perdarahan yang luas pada kulit dan membran mukosa. Manifestasi perdarahan yang tejadi dapat berupa peteki, purpura, ekimosis, atau hematoma. Perdarahan yang terjadi akibat bekas suntikan atau tempat infusa tau pada mukosa sering ditemukan pada DIC akut. Perdarahan ini juga bisa masif dan membahayakan, misalnya pada traktus gastrointestinal, paru, susunan saraf pusat atau mata. Sedangkan pasien dengan DIC kronik umumnya hanya disertai sedikit perdarahan pada kulit dan mukosa. Gejala-gejala umum seperti demam, hipotensi, asidosis, hipoksia, proteinuria dapat menyertai. E. Patofisiologi Adanya keadaan perubahan factor pembekuan tertentu mengakibatkan pelepasansubstansi tromboplastik yang kemudian mengaktivasi thrombin dan selanjutnya akan mengaktifkan fibrinogen



dan



berakibat



penumpukan



fibrin



pada



mikrosirkulasi.



Agregasi



patelet/trombosit atau dhesivitas yang meningkat memungkinkan fibrin membeku dan terbentuk mikrotrombin di otak, ginjal, jantung, dan organ-organ lain sehingga menyebabkan mikroinfark dan nekrosis jaringan. Pada sisi lain sel-sel darah merah terkepung pada benang fibrin dan mengalami kerusakan (hemolisis) mengakibatkan penurunan aliran darah, berkurangnya trombosit, protombin, dan factor pembekuan yang meluas mengaktivasi mekanisme fibrinolitik. Sehingga menyebabakan produksi zat pemecah fibrin. Zat pemecah fibrin bekerja menghambat fungsi pembekuan trombosit, yang memungkinkan koagulasi menjadi lambat dan memicu perdarahan lebih lanjut. Ada 3 proses yang terlibat dalam terjadinya DIC, yaitu sebagai berikut :



a. Pembentukan Trombin Pembentukan trombin sistemik pada binatang percobaan dengan DIC menunjukkan bahwa secara eksklusif, proses ini diperantarai oleh jalur ekstrinsik yang melibatkan faktor jaringan (TF) dan faktor VIIa. Trombin di dalam sirkulasi memecah fibrinogen menjadi monomer fibrin. Trombin juga merangsang agregasi



trombosit, mengaktivasi faktor V dan VIII, serta melepas aktivator plasminogen yang membentuk plasmin. Plasmin memecah fibrin membentuk produk degradasi fibrin dan selanjutnya menginaktivasi faktor V dan VIII. Aktivitas trombin yang berlebihan mengakibatkan berkurangnya fibrinogen, trombositopenia, faktor-faktor koagulasi, dan fibrinolisis, yang mengakibatkan perdarahan difus



b. Defek pada Inhibitor Koagulan Antikoagulan fisiologis terdiri atas antithombin III, protein C, dan tissue factor– pathway inhibitor (TFPI). Kadar antitrombin III dalam plasma menurun akibat koagulasi berkelanjutan, degradasi oleh elastase yang dilepaskan dari neutrofil yang teraktivasi, dan gangguan sintesis antitrombin III. Gangguan pada sistem protein C dapat mengganggu regulasi aktivitas koagulasi. Penurunan aktivitas protein C disebabkan oleh gabungan gangguan sintesis protein, penurunan aktivitas trombomodulin endotel yang diperantarai sitokin, dan kurangnya kadar fraksi bebas protein S (kofaktor penting protein C). Protein C diubah menjadi protease aktif oleh trombin setelah terikat pada trombomodulin. Tissue factor yang merupakan pencetus DIC dihambat oleh tissue factor-pathway inhibitor (TFPI)



c. Defek Fibrinolitik Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.



DIC mempunyai dua akibat : (1) Endapan fibrin yang meluas dalam mikrosirkulasi. Keadaan ini meyebabkan iskemi alat-alat vital tubuh yang terkena lebih parah atau lebih peka dan menimbulkan hemolisis karena eritrosit mendapat trauma sewaktu melewati anyaman fibrin (anemia hemolisis mikroangiopati). (2) Diatesis perdarahan terjadi jika trombosit dan faktor pembekuan diboroskan. Keadaan menjadi lebih buruk kalau pembekuan ekstensif mengaktifkan plasminogen. Plasmin tidak hanya dapat memecah fibrin (fibrinolisis), tetapi juga mencerna faktor V dan VIII, sehingga lebih lanjut mengurangi konsentrasinya. Disamping itu fibrinolisis berakibat pembentukan produk degradasi fibrin yang mempunyai dampak menghambat pengendapan trombosit, memiliki aktivitas antitrombin dan merusak polimerasi fibrin. Semua keadaan ini dapat menyebabkan kegagalan hemostasis



WOC Disseminated intravascular coagulation (DIC).



Inflamasi



Sepsis ( Infeksi B erat)



Obstetrik



Merangsang Hipotalamus



Bakteri mengeluarkan endotoksin



Merangsang IL - 1



(zat yang berperan dalam aktivasi



Set p oit



↑



Suhu dalam tubuh ↑



ADP membran eritrosit mengaktifkan sistem koagulasi merangsang pelepasan TFN α – IL I komplemen



pembekuan) mengatifkan faktor



Hageman demam Hipertermi



Hemolisis Intravaskuler  



PTA ak tif



 



Induksi pelepasan reaksi trombosit



Endotel terkelupas meng!ambat trombin/ kumpulan fibrin/ dan gangguan polimerasi fibrin masuk ke pembuluh darah sensitif (mukosa/hidung/mulut/dll) Bersihan jalan napas tidak efektif



Perdarahan



Jalur eksrinsik (jaringan rusak mengeluarkan tromboplastin jaringan) tromboplastin + Ca aktif berlebihan faktor X (stuart power) mempercep at protrombin menjadi trombin suplai O2 turun



trombin m engaktifkan f ibrinolisis fibrinolisis a bnormal fibrin hancur dan masuk ke aliran darah



Ketidakefektifan Perfusi Jaringan



fatigue



fibrin mengendap di intravaskuler perifer Sumbatan



trombus di daerah perifer 



Intoleransi aktifitas



Pola napas tidak efektif



F. Pemeriksaan Penunjang Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia,peningkatan produk hasil degradasi fibrin (D-dimer yang paling sensitif),trombositopenia dan waktu protrombin yang memanjang. Pemeriksaan Hemostasis pada DIC : a. Masa Protombin Masa protrombin bisa abnormal pada DIC, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. b. Partial Thrombin Time (PTT) Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC. c. Fibrinogen Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah. Tingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi. d. FDP Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. e. D – Dimer Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer. D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC. Tes darah ini membantu menentukan proses



pembekuan darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal. f. Hapusan darah Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya DIC, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya. Jika hal ini tidak dilakukan, pengobatan terhadap DIC tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat sportif dapat diberikan : 1. Antikoagulan Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun penyebab lain. Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu. Indikasi: -



Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas 2. Plasma dan tombosit Pemberian plasma maupun trombosit harus bersifat selektif.. trombosit diberikan kepada pasie DIC pada perdarahan atau prosedur infasif dengan kecendrungan perdarahan. Pemberian plasma juga dapat patut dipertimbangkan, karena didalam plasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja sementara pada pasien DIC terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan. 3. Penghambat pembekuan ( AT III ) Pemberian AT III dapat bermanfaan bagi pasien DIC meski biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III