Askep Kad Fix [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN (KAD) Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Ajar Keperawatan Kritis



Disusun Oleh : Kelompok 3



1. EMA FATTURRAKHMAH 2. WULAN ISMA UTAMI 3. SILVIA ANGELIA 4. FEBRIA ANGREAINI 5. SHAFARUDIN 6. OKTAVIA YUSTINA 7. NOUR NOVIANA 8. WINDA ANGGRAINI 9. INDAH OKTAVIANTI 10. JALIMAH



PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN NON REGULER SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH PONTIANAK



TAHUN 2021



KATA PENGANTAR



Assalamualaikum Wr.Wb. Alhamdulillah hirobbil’alamin, segala puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya yang selalu memberikan pertolongan dan perlindungan serta kesehatan sehingga penulis dapat mengerjakan makalah Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Endokrin (KAD) dengan baik dan tepat pada waktunya. Dalam penyusunan makalah ini tidak terlepas dari bimbingan, arahan, serta bantuan yang diberikan oleh beberapa pihak. Oleh karena itu, dalam kesempatan ini Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Ibu Parliani, S.Kep.Ns., MSN Selaku dosen pembimbing dalam penyusunan makalah ini. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, oleh karena itu, Penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi perbaikan dan kesempurnaan makalah ini. Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita sekalian.



Pontianak,



Juni 2021



Penulis



i



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR..............................................................................................i DAFTAR ISI............................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1 A. Latar Belakang..............................................................................................1 B. Bahan Kajian.................................................................................................2 C. Tujuan...........................................................................................................2 BAB II PEMBAHASAN.......................................................................................3 A. DEFINISI......................................................................................................3 B. ANATOMI FISIOLOGI...............................................................................3 C. ETIOLOGI....................................................................................................7 D. KLASIFIKASI..............................................................................................7 E. INSIDENSI...................................................................................................8 F. PROGNOSIS PENYAKIT.........................................................................10 G. PATOFISIOLOGI.......................................................................................10 H. TANDA DAN GEJALA.............................................................................12 I.



PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................12



J.



KOMPLIKASI............................................................................................13



K. PENATALAKSANAAN............................................................................13 BAB III KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM..............................................17 A. Pengkajian...................................................................................................17 1. Pengumpulan data Anamnese.................................................................17 2. Pengkajian Gawat Darurat.......................................................................17



ii



3. Pemeriksaan Fisik....................................................................................18 4. Pengkajian Gawat Darurat.......................................................................19 B. Diagnosa Keperawatan...............................................................................19 C. Intervensi Keperawatan...............................................................................19 BAB IV PENUTUP..............................................................................................24 A. Kesimpulan.................................................................................................24 B. Saran............................................................................................................24 DAFTAR PUSTAKA............................................................................................25



iii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat yang merupakan komplikasi dari diabetes melitus dengan tanda hiperglikemia, asidosis, dan ketosis.



Berdasarkan epidemiologi, kejadian KAD berkisar



antara 4 hingga 8 kasus untuk 1000 pasien diabetes. Angka ini ditunjang dengan angka kematian sebesar 0,5 hingga 7%.



Di Amerika, jumlah



perawatan inap untuk pasien KAD mencapai angka lebih dari 140.000 perawatan pertahun pada tahun 2009 yang meningkat dari tahun 1988. Jumlah ini menyebabkan beban keuangan yang ditanggung semakin besar, yaitu mencapai angka 2,4 milyar dollar Amerika. Data epidemiologi KAD terbaru di Indonesia masih belum tersedia. Namun, KAD menjadi tantangan untuk pengobatan diabetes melitus di Indonesia. Pada tahun 2000, didapatkan jumah kasus dan angka kematian dari ketoasidosis diabetik yang dirangkum dari beberapa penelitian RSUPN Cipto Mangun Kusumo Jakarta. Penelitian yang dilakukan pada tahun 1998-1999 menunjukkan jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam waktu 12 bulan dengan presentase kematian sebesar 51%. KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabtes melitus atau yang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memiliki kemungkinan untuk terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KAD maupun terapi untuk KAD. Komplikasi akan menambah beban penyakit pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah perawatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan. KAD yang berulang memiliki beberapa faktor pencetus, seperti ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi, penyakit metabolik lainnya, dan beberapa faktor lainnya.



Faktor-faktor ini yang harus



diperhatikan untuk melakukan preventif sekunder pasien KAD.



Asuhan



keperawatan yang diberikan kepada pasien KAD merupakan perawatan asuhan keperawatan gawat darurat, sebab KAD merupakan salah satu keadaan 1



gawat darurat yang harus ditangani dengan cepat dan tindakan yang tepat. Proses keperawatan dimulai dari proses pengkajian gawat darurat hingga proses evaluasi keperawatan, setelah diberikan asuhan keperawatan. Pada tulisan ini akan dibahas Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada pasien dengan KAD B. Bahan Kajian Konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan asidosis diabetikum. C. Tujuan 1. Umum, mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan asidosis diabetikum. 2. Khusus, mahasiswa mampu menyebutkan dan menjelaskan proses keperawatan gawat darurat pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum.



2



BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II) D. ANATOMI FISIOLOGI 1. Anatomi Pankreas



3



Gambar 2.1 Sumber : Gongzaga 2010 Menurut Gonzaga.B (2010), prankreas terletak melintang dibagian



atas



abdomen



dibelakang



glaster



didalam



ruang



retroperitonial. Disebelah kiri ekor prankreas mencapai hiluslinpa diarah kronio dorsal dan bagian kiri atas kaput prankreas dihubungkan dengan corpus oleh leher prankreas yaitu bagian prankreas yang lebar biasanya tidak lebih dari 4 cm, arteri dan vena mesentrika superior berada dibagian kiri prankreas ini disebut processus unsinatis prankreas. Menurut Gonzaga Prankreas terdiri dari 2 jaringan utama yaitu: a.



Asinus yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.



b.



Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin d24eddan glukagon langsung ke darah.Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarnaannya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta mengekresi somatostatin.



2. Fisiologi Prankreas Menurut Gongzaga 2010, Prankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai 2 fungsi yaitu sebagai kelenjer eksokrin dan kelenjer endokrin. Fungsi eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat, sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kelenjer prankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon hormon yang disekresikan oleh sel-sel di pulau langerhans. Hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon. 4



Menururt Gonzaga (2010) ,Prankreas dibagi menurut bentuk nya : a)



Kepala (kaput) merupakan bahagian paling besar terletak di sebelah kanan umbilical dalam lekukan duodenum.



b) Badan (korpus) merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung dan depan vertebra lumbalis pertama. c)



Ekor(kauda) adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya menyentuh lympa



3. Pulau Langerhans



Gambar 2.2 Pulau Langerhans Sumber : Gongzaga (2010) Pulau langerhans mengandung 3 jenis sel utama yakni sel-alfa, sel beta dan sel delta. Sel beta mencakup kira kira 60% dari semua sel terletak



terutama



ditengah



setiap



pulau



dan



mensekresikan



insulin.granula sel Bmerupakan bungkusan insulin dalam sitoplasma sel. Tiap bungkusan bervariasi antara spesies 1 sengan yang lain. Dalam sel B, muloekus insulin membentuk polimer komplek dengan seng. Perbedaan dalam bentuk bungkusan ini mungkin karena perbedaan ukuran polimer atau akregat sel dari isulin. Insulin



5



disintesis dalam retikulum endoplasma sel B, kemudian diangkut ke aparatus kolgi, tempat ini dibungkus didalam granula yang diikat membran. Kranula ini bergerak ke dinding sel oleh suatu proses yang sel mengeluarkan insulin kedaerah luar gengang exsosotosis. Kemudian insulin melintasi membran basalis sel B serta kapiler berdekatan dan endotel fenestra kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira kira 25% dari seluruh sel mensekresikan glukagon. Sel delta yang merupakan 10% dari seluruh sel yang mensekresikan somatostatin. 4.



Hormon Insulin Insulin terdiri dari dua rantai asam amino satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino yang memegang peran penting. Perangsang adalah glukosa darah. Kadar glukosa darah 80-90 mg/ml. (Gongzaga 2010) Efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat : a)



Manambah kecepatan metabolisme glukosa



b) Mengurangi kosentrasi gula darah c) 5.



Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan



Glukagon Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel sel alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi berlawanan dengan insulin fungsi terpenting adalah meningkatkan kosentrasi glukosa dalam darah. (Biologi Gongzaga 2010). Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah: a) Pemecahan glikagon (glikogenolisis) b) Peningkatan glikogen (glikogenesis)



6



Menurut Smelzer 2015, Diabetes melitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil dari sel sel beta dari pulau pulau langerhans pada prankreas yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya kekurangan insulin. E. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau



diabetes melitus



tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : 1. Infeksi 2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin F. KLASIFIKASI Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah : 1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut : a) Autoimun b) Idiopatik 2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)



7



3. Diabetes tipe lain a) Defek generik fungsi sel B 1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 2) DNA mitokondria b) Defek generik kerja insulin c) Penyakit eksoskrin pankreas 1) Pankreastitis 2) Tumor / pankreatektomi 3) Pankreatopati fibrokalkulus d) Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. Karena obat / zat kimia. 1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat 2) Glukokortikoid, hormon tiroid 3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll. e) Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus. f) Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. g) Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG) G. INSIDENSI Secara umum di dunia terdapat 15 ka-sus per 100.000 individu pertahun yang men-derita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pa-da anak-anak di dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga 41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat ber-variasi, terutama tergantung pada ling-kungan tempat tinggal. Ada kecenderung-an semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya akan semakin tinggi. Meski belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya cenderung le-bih rendah dibanding di negara-negara eropa.



8



Lingkungan memang mempengaruhi ter-jadinya IDDM, namun berbagai ras da-lam satu lingkungan belum tentu memi-liki perbedaan. Orangorang kulit putih cende-rung memiliki insiden paling tinggi, se-dangkan orang-orang cina paling rendah. Orang-orang yang berasal dari daerah de-ngan insiden rendah cenderung akan le-bih berisiko terkena IDDM jika bermigrasi ke daerah penduduk dengan insiden yang lebih tinggi. Penderita laki-laki lebih ba-nyak pada daerah dengan insiden yang ting-gi, sedangkan perempuan akan lebih be-risiko pada daerah dengan insiden yang rendah. Secara umum insiden IDDM akan me-ningkat sejak bayi hingga mendekati pu-bertas, namun semakin kecil setelah pu-bertas. Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta usia 10-14 tahun. Ka-dang-kadang IDDM juga dapat terjadi pa-da tahun-tahun pertama kehidupan, mes-ki-pun kejadiannya sangat langka. Diag-no-sis yang telat tentunya akan menimbul-kan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM ialah napkin rash, malaise yang ti-dak jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, mun-tah, dan de-hidrasi. Insulin merupakan komponen vital da-lam metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glu-ko-sa darah dengan ca-ra memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikoge-nesis) sebagai cadangan energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan le-mak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal. Bisa dibayangkan betapa vitalnya peran insulin dalam metabolisme. Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan tertumpuknya glukosa di da-rah dan terjadinya glukoneogenesis te-rus-menerus sehingga menyebabkan ka-dar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas nilai GDS yang sudah di-ka-te-gorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang



9



lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk me-nentukan benar-benar IDDM atau ka-tegori yang tidak toleran terhadap glukosa oral. H. PROGNOSIS PENYAKIT Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi. Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan kalori (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin. I. PATOFISIOLOGI Ketoasidosis



diabetic



merupakan



komplikasi



metabolic



yang



disebabkan oleh DM tipe 1. Dimana apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan liposgenesis, peningkatan lipolisi dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan



benda



keton



(asetoasetat,



hidroksibutirat



dan



aseton).



Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan dieresis osmotic denganhasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien mengalami koma dan meninggal. Koma dan kematian akibat KAD saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan telah menyadari potensi komplikasi ini dan pengobatan KAD dapat dilakukan sedini mungkin. (Price, 2006). Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, system homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah



10



banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan



konsentrasi



hormone



kontra



regulator



terutamaepinefrin,



mengaktivasi hormone lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolic asiodosis (Sudoyo, 2009)



11



Gambar 2.3 Pathway Ketoasidosis Diabetik J. TANDA DAN GEJALA Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah: 1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 2. Terdapat keton di urin 3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi 4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam) 5. Nafas berbau aseton 6. Badan lemas 7. Kesadaran menurun sampai koma 8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran 9. Polidipsi, poliuria 10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut 11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 12. Kulit kering 13. Keringat 11 mmol/L) 2. Asidosis yaitu pH