Askep Peningkatan Tekanan Intrakranial (Nining) [PDF]

Citation preview

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH ASUHAN KEPERAWATAN “Tekanan intra kranial” Dosen : Iwan, S. Kep. Ns. M. Kes



Di susun oleh : Nining P07120317030



POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALU JURUSAN KEPERAWATAN PALU PRODI D4 KEPERAWATAN T.A. 2018/2019



KATA PENGANTAR



Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas asuhan keperawatan ini dengan judul “PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL” tepat pada waktunya. Adapun tujuan dari penulisan Asuhan keperawatan ini adalah sebagai salah satu metode pembelajaran bagi mahasiswa-mahasiswi Keperawatan poltekkes palu.



Saya sebagai manusia yang jauh dari kesempurnaan tentunya sadar akan segala kekurangan dalam pembuatan asuhan keperawatan ini,dan saya akan sangat bangga apabila asuhan keperawatan yang saya susun ini mendapatkan saran maupun kritik yang bersifat membangun. Tidak lupa saya haturkan permohonan maaf apabila asuhan keperawatan yang saya buat terdapat suatu kesalahan. Terakhir saya sampaikan terima kasih kepada seluruh pihak yang sudah membaca asuhan keperawatan ini. Semoga ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan tambahan ilmu pengetahuan bagi para pembaca.



Palu, 5 Februari 2019



Penyusun PEMBAHASAN



A. Pengertian Tekanan intrakranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak, dimana dalam ruang tengkorak terdiri atas darah dan pembuluh darah ( 2-10 % ), cairan serebrospinalis ( 9-11 % ) dan jaringan otak ( s.d 88 % ). Menurut hipotesa Monro-Kellie bahwa volume komponen otak tersebut bersifat konstan / tetap, karena berada dalam ruang tengkorak yang bersifat kaku dan tertutup. Meningkatnya volume salah satu komponen akan terjadi kompensasi dengan menurunkan satu atau kedua volume komponen otak agar tetap stabil. Mekanisme kompensasi yang utama adalah untuk mempertahankan tekanan intrakranial ( N: 0-15 mmHg ). Jika terjadi peningkatan volume salah satu komponen adalah dengan pengaturan cairan selebrospinalis misalnya meningkatakan alirannya ke ruang subarachoid dan sentral kanal spinal cord atau dengan meningkatkan absorpsi cairan selebrospinalis dalam sistem vena, sistem sirkulasi melalui vena jugularis interna. Kompensasi lain adalah bergesernya otak atau distasi jaringan. Sedangkan kompensasi pada volume darah adalah dengan perubahan pembuluh darah.



B. Patofisiologi Jika ada salah satu komponen otak terjadi peningkatan volume maka akan



terjadi



kompensasi.



Mekanisme



kompensasi



normal



untuk



mempertahankan tekanan intrakranial sangat terbatas, sehingga apabila sudah melebihi batas kompensasi akan menimbulkan desakan dan peregangan serta



pergeseran jarigan otak. Keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan jarigan otak. Tekanan intrakranial sangat erat kaitannya dengan tekanan perfusi otak atau cerebral perfusion pressure (CPP). Tekanan perfusi serebral sama dengan tekanan arteri rata-rata / mean arterial blood pressure (MAP) dikurangi tekanan rata-rata intrakranial / mean intracranial pressure (TIK). Tekanan perfusi otak (CPP) = Tekanan arteri rata-rata (MAP) – Tekanan intrakranial (TIK) Tekanan perfusi otak (CPP) normalnya antara 60 – 100 mmHg. Sedangkan tekanan arteri rata-rata (MAP) ditentukan dengan rumus: MAP = (sistole – diastole) / 3 + diastole Nilai MAP normalnya 60 – 150 mmHg. Jika nilai MAP di bawah 60 atau diatas 150 mmHg menunjukkan hilangnya kontrol autoregulasi. Dari rumus di atas, apabila TIK meningkat, agar otak dapat menerima darah cukup, maka diperlukan tekanan arteri rata-rata yang lebih besar, hal ini akan terlihat pada peningkatan tekanan darah. C. Etiologi Penyebab terjadinya peningkatan TIK diantaranya : 1. Adanya massa a. Massa diotak diantaranya karena tumor pada supratentorial atau infratentorial b. Hematoma baik di intraselebral, subdural, epidural, intraventricular 2. Gangguan pada cairan selebrospinalis Gangguan pada cairan celebrospinalis dapat mengakibatkan hidrocepalus. Hidrocepalus ini terjadi karena produksi cairan celebrosipinalis yang berlebihan, absorpsi cairan yang kurang, obstruksi saluran, pembesaran ventrikel, tumor, infeksi atau karena faktor keturunan.



3. Edema Selebri Edema merupakan keadaan abnormal dimana terjadi penimbunan cairan dalam ruang intraseluler, ekstaseluler atau keduanya. Adanya edema selebri menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial karena meningkatnya volume otak. Edema dapat terjadi pada 2 sampai 4 hari setelah trauma kepala. Ada 5 tipe edema selebral yaitu edema vasogenik, sitogenik, interstisial, hidrostatik edema dan hipoosmotik edema. a. Edema vasogenik, merupakan edema serebral yang terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga plasma dapat dengan mudah keluar ke ekstravaskuler. Vasogenik edema biasanya terjadi pada area sekitar tumor otak yang kemudian berkembang menjadi iskemia atau abses serebri. Penyakit lain yang dapat menyebabkan edema vasogenik diantaranya pada trauma kepala dan meningitis. b. Edema sitogenik, yaitu adanya peningkatan cairan yang terjadi pada sel saraf, glia sel endotel. Edema ini terjadi karena kegagalan pompa sodium-potasium, biasanya bersamaan dengan episode hipoksia dan anoksia. Misalnya pada kondisi henti jantung, hipoosmalaritas pada keracunan cairan, hiponatremia dan Sindrome Inapropriate Secretion of Antidiuretic Hormon (SIADH). c. Edema Interstitial, edema ini terjadi pada hidrosephalus, dimana cairan banyak terdapat pada periventrikular whiter matter. d. Hydrostatic edema, terjadi karena peningkatan transmural dan cairan ekstraseluler e. Hipoosmotik edema, terjadi karena rendahnya osmolaritas dan menurunnya kadar sodium. 4. Meningkatnya volume darah Meningkatnya volume darah dapat disebabkan karena hiperemia dan gangguan aliran balik vena. Hyperemia menyebabkan metabolisme



meningkat sehingga aliran darah serebral meningkat. Sedangkan gangguan aliran balik vena dapat terjadi karena obstruksi vena seperti thrombosis, meningkatnya tekanan intraabdomen, meningkatnya tekanan intrathorakal dan posisi pasien misalnya posisi kepala yang fleksi atau rotasi. 5. Faktor lain yang mempengaruhi peningkatan tekanan intracranial a. Hiperkapnia, ditandai adanya PCO2 ≥ 45 mmHg, kelebihan kadar CO2 dalam darah. Pada keadaan ini mengakibatkan peningkatan aliran darah serebral sehingga mengakibatkan volume darah otak dan selanjutnya peningkatan TIK. b. Hipoksemia, adanya PO2 < 50 menurunya O2 dalam darah, hal ini dapat terjadi pada kondisi tidak adekuatnya konsentrasi O2 selama pemberian terapi oksigen, obstruksi jalan napas. c. Obat-obatan vasodilator, vasodilator dapat meningkatkanaliran darah otak dan meningkatkan TIK. d. Posisi tubuh, seperti trendelenbung, fleksi leher yang dapat menurunkan arus balik vena sehingga meningkatkan volume darah otak, prone, fleksi hip dapat meningkatkan tekanan intraabdomen sehingga menghambat aliran vena otak. e. Kontraksi otot isometrik, kontraksi ini akan meningkatkan tekanan darah sistemaik termasuk juga otak. f. Valsava maneuver,yaitu keadaan menutupnya epiglottis seperti mengedan, batuk, bersin hal ini akan menimbulkan peningkatan tekanan intraabdomen atau intrathorak sehingga menghambat venus return dari otak. g. Keadaan emosional dan cemas, keadaan ini dapat menstimulasi saraf simpatis sehingga dapat meningkatan tekanan darah. h. Aktivitas yang dapat meningkatkan metabolisme seperti kejang, hipertermia, keadaan ini dapat meningkatkan aliran darah ke otak.



D. Tanda dan Gejala Peningkatan TIK Secara spesifik tanda dan gejala peningkatan TIK tergantung dari: lokasi kompartemen dari lesi (supratentorial atau pada infratentorial), lokasi massanya seperti pada batang otak, cerebellum, adanya edema dan kemampuan kompensasi otak. Tanda dan gejala yang khas pada peningkatan TIK 1. Penurunan kesadaran jika formation retikularis tertekan. 2. Sakit kepala terutama pada pagi hari. 3. Muntah proyektil (spontan) tanpa ada rasa mual. 4. Papiledema akibat obstruksi pada axoplasma dan aliran extra-axonal.



Tanda dan gejala lain diantaranya: 1. Pupil tidak normal 2. Gangguan visual 3. Disfungsi motorik seperti hemiparese, hemiplegia 4. Apasia 5. Perubahan pola napas seperti Cheyne Stokes 6. Perubahan tanda vital



E. Komplikasi Efek dari adanya peningkatan tekanan intrakranial adalah kerusakan serebral dan herniasi serebral. Herniasi otak terjadi jika TIK lebih dari 43 mmHg dan dapat menekan organ otak disekitarnya sehingga terjadi perubahan struktur posisi awal jaringan otak. Keadaan ini merupakan kondisi kedaruratan karena meningkatnya tekanan intrakranial membawa konsekuensi penurunan perfusi jaringan serebral. Jika penekanan terjadi pada organ vital otak seperti pada batang otak maka pasien akan mengalami penurunan kesadaran. Ada beberapa jenis herniasi yaitu :



1. Subfalcine midline shift : terjadi karena lesi desak ruang unilateral, sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi arteri serebral anterior ipsilateral 2. Tentorial herniasi (lateral) : terjadi karena lesi desak ruang unilateral menimbulkan herniasi pada herniasi tentorial pada bagian lobus temporal. 3. Tentorial herniasi (central) : terjadi akibat desak lesi midline sehingga mendorong ventrikel pada midbrain dan diencephalon melalui hiatus tentorial. 4. Tensiller herniasi : meluasnya lesi yang terletak subtentorial akan menimbulkan herniasi tonsil serebeller melalui foramen magnum.



F. Penatalaksanaa 1. Managemen airway  Hindari hipoksia (PaO2 < 60 mmHg)  Pertahankan PaO2 > 100 mmHg  Kontrol ventilasi  Hipoksia dapat menyebabkan edema sitotoksik  Kontrol PaCO2, dengan hiperventilasi. Peningkatan volume darah serebral. 2. Perfusi serebral  Pertahankan tekanan darah rata-rata > 90 mmHg  Pertahankan CPP > 60 mmHg  Hindari terjadinya hipertensi 3. Pengangkatan lesi atau massa bila ada. 4. Reduksi edema selebral misalnya dengan diuretik, streroid, mencegah kelebihan massa celebral. 5. Reduksi volume darah serebral misalnya dengan mempertahankan oksigenasi, mencegah hiperkapnia, mencegah obstruksi aliran vena, mencegah kejang.



6. Mencegah perubahan tekanan darah sistemik melalui pemberian analgetik/sedatif, mengurangi ransangan dari lingkungan, mempertahankan tekanan arteri-rata-rata 60 – 100 mmHg 7. Drainase cairan serebrospinalis.



TINJAUAN TEORI



A. Pengkajian 1. Tingkat kesadaran Kaji adanya penurunan kesadaran, perubahan pupil, ptosis, pernapasan irregular dan dapat terjadi henti napas. 2. Nyeri kepala Kapan terjadinya nyeri, faktor penyebab, lamanya, karakteristik nyeri kepala, keadaan leher kaku dan kepala condong ke depan. 3. Muntah Kaji adanya muntah tanpa ras mual, karakteristik muntah. 4. Pemeriksaan fisik 



Adanya perubahan tanda vital seperti adanya perubahan pola napas







Adanya papilledema, pupil tidak normal







Gangguan visual







Disfungsi motorik seperti hemiparese, hemiplegia







Apasia







Nilai GSC







Pemeriksaan saraf kranial



5. Hasil test diagnostic 



X – Ray kepala, CT Scan







Pemeriksaan opthalmologi







Analisa gas darah, elektrolit, darah lengkap.



B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan 1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Data pendukung : 



Penurunan kesadaran







Nilai GCS kurang dari 15







Perubahan pupil







Perubahan tanda-tanda vital







Nyeri kepala







Deficit neurologi







Perubahan pola pernapasan







Bradikardia, muntah, kejang







Analisa gas darah







Hasil CT Scan, MRI adanya edema, infark, perdarahan serebri.



Kriteria hasil : 



Tekanan perfusi cerebral > 60 mmHg. Tekanan intrakranial < 15 mmHg arteri rata-rata 80 – 100 mmHg







Menunjukkan tingkat kesadaran normal







Pola nafas normal : 14 – 20 kali/menit







Keadaan pupil sesuai dengan ukuran normal, stimulus terhadap cahaya baik.



Rencana Tindakan 1. Monitor secara berkala tanda dan gejala peningkatan TIK :  Kaji perubahan tingkat kesadaran, orientasi, memori, periksa nilai GCS  Kaji tanda vital dan bandingkan dengan keadaan sebelumnya.  Kaji fungsi sensori  Kaji fungsi motorik : kekuatan otot, refleks tendon.



Rasional 1.Monitor TIK sangat penting untuk mengetahui perkembangan neurolongi  Mengetahui fungsi retikular activating sistem dalam batang otak, tingkat kesadaran memberikan gambaran adanya perubahan volume dan tekanan intrakranial.  Lebih lanjut untuk mengetahui keadaan umum pasien, karena pada stadium awal



 Kaji fungsi autonom :jumlah dan pola



tanda vital tidak berkolerasi neurologi.



pernapasan, ukuran dan reaksi pupil,



 Mengevaluasi kemampuan sensori dan



pergerakan otot.  Kaji status saraf kranial  Kaji adanya nyeri kepala, mual, muntah, papilla edema, diplopia kejang.



fungsi dari sensori (postsentral girus, lobus parieental)  Respon motorik menggaambarkan keutuhan fungsi motorik  Respon pupil dapat melihat kebutuhan fungsi batang otak dan pons.  Meningkatnya TIK dapat menekan batang otak dan mengganggu saraf kranial



2. Ukur, cegah dan turunkan TIK



 Merupakan tanda peningkatan TIK



 Pertahankan posisi dengan meninggikan bagian kepala 15 – 30º, hindari posisi



 Peninggian bagian kepala dari tempat



telungkup atau fleksi tungkai secara



tidur akan mempercepat aliran darah



berlebihan.



balik dari otak. Posisi fleksi tungkai akan



 Pertahankan posisi kepala dalam



meninggikan tekanan intraabdomen atau



keadaan neural, hindari fleksi.



intrathorakal yang akan mempengerahui



 Monitor Analisa gas darah, pertahankan PaCO2 35-45 mmHg, PaO2 > 80 mmHg.  Kolaborasi dalam pemberian oksigen  Bersihkan jalan napas, lakukan suction



aliran darah balik dari otak.  Memudahkan aliran balik vena.  Menurunkan CO2 menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah.



jika ada indikasi  Kurangi metabolisme se: hindari kejang, nyeri dan cemas



 Memenuhi kebutuhan oksigen.  Jalan napas yang adekuat mempermudahkan arus ventilasi.  Meningkatnya metabolisme sel akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan



3. Hindari faktor-faktor yang dapat



meningkatkan produksi karbondioksida.



meningkatkan TIK  Identifikasi aktivitas yang dapat meningkatkan TIK seperti: batuk, mengedan, bersin, suction.  Istirahatkan pasien, hindari tindakan



 Memberikan petunjuk rencana perawatan selanjutnya.



keperawatan yang dapat mengganggu tidur pasien.  Berikan sedative atau analgetik dengan kolaboratif  Kaji distensi bladder, ileus paralisis, konstipasi



 Keadaan istirahat mengurangi kebutuhan oksigen.  Mengurangi peningkatan TIK



 Keadaan tersebut dapat meningkatkan tekanan intraabdomen dan menekan diaphragma. 2. Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan terapi diuretic. Data pendukung :  Pasien mengeluh haus  Mukosa mulur kering  Kulit kering  Berat badan turun  Turgor kulit kurang  Meningkat atau menurunnya output urine  Keadaan urine pekat, keruh  Pasien Nampak lesu dan lemah  Intake cairan yang kurang  Hipotensi, nadai cepat dan dangkal  Hasil laboratorium Ht meningkat, ketidakseimbangan elektrolit.  Penggunaan terapi diuretic  Bj urine meningkat Kreteria hasil:  Berat badan stabil  Intake dan output seimbang  Elektrolit, BUN, kreatinin dalam batas normal  Bj urine 0,010 – 0,025.



Rencana tindakan



Rasional



1. Kurangi wdema celebri  Berikan diuretic dan larutan hiperosmolar (mannitol, urea) sesuai program.  Berikan terapi kortikosteroid (deksametason)  Batasi cairan 1200-1500 ml/hr



 Pembatasan cairan dengan obat-obatan membantu menurunkan volume cairan ekstrasel sehingga mengurangi edema celebri.  Kortikosteroid mempunyai efek menurunkan edema  Membatasi bertambahnya volume cairan sel.



 Catat intake dan output cairan



 Mengurangi keseimbangan cairan



 Monitor keadaan kepekatan urine



 Kepekatan urine menunjukan keseimbagan cairan



ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. S DENGAN KASUS PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL 1. Identitas a. Identitas pasien Nama Umur Agama Jenis kelamin Pendidikan Pekerjaan Suku bangsa Alamat Tanggal masuk Tanggal pengkajian No register Diagnose medis



: Ny. S : 30 tahun : Islam : perempuan : S1 : guru : Jawa : Surabaya : 25 oktober 2018 : 26 oktober 2018 :: peningkatan tekanan intracranial



b. Identitas penanggung Nama :Tn. M Umur : 38 tahun



Agama : Islam Jenis kelamin : Perempuan Pendidikan : S1 Pekerjaan : Guru Suku bangsa : Jawa Alamat : Surabaya Hubungan dengan klien : Suami 2. Riwayat Penyakit 1. Keluhan utama masuk RS : nyeri pada bagian kepala 2. Keluhan utama saat pengkajian : nyeri pada bagian kepala 3. Riwayat keluhan utama : pasien mengatkan mengalami nyeri kepla sejak 3 hari yang lalu, mualdan muntah dan terkadang sampai kejang 4. Keluhan lain yang menyertai :mual dan muntah 5. Riwayat kesehatan masa lalu : pasien mengatakan tidak pernah sakit sebelumnya 6. Riwayat kesehatan keluarga : ibu pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga mengalami penyakit serupa 7. Riwayat alergi : tidak ada alergi terhadap makanan, minuman, dan obat – obatan 3. Pemeriksaan fisik a. Keadaan umum : kesadaran composmetis, wajah tampak menyeringai, konjungtiva anemis b. Sistem kardiovaskuler : ada distensi vena jungularis, pucat, edema, TD : 110/70 mmHg, hipertermi c. System respirasi : frekuensi napas normal 18 kali/menit, dada simetris, ada tidaknya sumbatan jalan napas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak terpasang O2 tidak ada ronchi, wheezing d. Sistem hematologic : terjadi peningkatan leukosit yang merupakan tanda adanya infeksi dan perdarahan e, Sistem urogenitali : ada keteganggan kandung kemih dan keluhan sakit pinggang serta tidak bisa mengeluarkan urine secara lancer f. Sistem musculoskeletal : ada kesulitan dalam gerak karena proses perjalanan penyakit dan nyeri yang dirasakan secara berulang ulang g. Sistem integument : terdapat edema turgor kilit menurun, sianosis, pucat h. Abdomen : terdapat nyeri tekan, peristaltic pada usus ditandai dengan distensi abdomen, bising usus



Asuahn keperawatn Diagnosa Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial



Tujuan



intervensi



setelah dilakukan - monitor TTV tindakan keperawatan - monitor peningkatan sellama 2x24 jam TIK dngan kriteria hasil : - monitor pemasukan dan - tingkat kesadran pengeluaran elektrolit membaik - intruksikan pasien untuk - tidak ada kaku kuduk tidak melakukan aktivatas - tidak terjadik kejang yang memicu peningkatan TIK - tidak sakit kepla - TTV dalam batas normal



Gangguan rasa nyamn nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial



Setelah dilakukan - observasi penyebab tindakan keperawatan timbulnya nyeri sellama 2x24 jam - monitor karakteristik dngan kriteria hasil : nyeri observasi TTV pasien mampu berikan analgetik mengontrol nyeri mengurangi nyeri -melaporkan jika nyeri berkurang - mampu mengenali nyeri menyarkan nyamn



rasa



Implementasi dan evaluasai Implemantasi



Evaluasi



- observasi tingkah pasien - monitor TTV - monitor peningkatan tekanan intracranial - pertahankan aliran vena yang keluar dari otak dengan meninggikan bagian kepala ditempat tidur - observasi penyebab timbulnya nyeri



S : pasien mengatakan sakit kepala mulai berkurang O : TTV dalam keadaan normal A : masalah teratasi sebagian P : lanjutkan intervensi



S : pasien menyatakan berkurang - monitor karakteristik nyeri O : skal nyeri berkurang observasi TTV A masalah teratasi sebagian - berikan analgetik mengurangi nyeri P : lanjutkan intervensi



nyeri



PENUTUP Kesimpulan Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial. Tekanan intracranial adalah tekanan dalam luar tengkorak, diman dalam ruang tengkorak terdiri atas darah, dan pembuluh darah ( 2 – 10% ), cairan serebrospinalis ( 9 – 11% ) dan jaringan otak ( s.d 88% ). Menurut hipotesa Monro-Kellie bahwa volume komponen otak tersebut bersifat konstan / tetap Saran Diharapkan asuhan keperawatan ini bisa menjadi pembelajaran untuk membuat asuhan keperawtan yang lebih baik lagi



DAFTAR PUSTAKA



Tarwoto. 2013 keperawatan medical bedah gangguan system saraf. Jakarta. CV sagung seto Widagdo wahyu, S.KP, M. Kep, Sp. Kom Dkk. 2008. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system persarafa.. Jakarta : TIM