Asuhan Keperawatan Mitral Insufisiensi [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY. W DENGAN MITRAL REGURGITASI DI RUANG INSTALASI GAWAT DARURAT RUMAH SAKIT UMUM KOTA DEPOK



DISUSUN OLEH : DITA TRI UTAMI YATMISARI NIP 198807282019032003



1



BAB I PENDAHULUAN



A. LATAR BELAKANG Insufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. Kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini terjadi maka



curah



jantung



akan



berkurang



dan



menyebabkan



kurang



efektifnya pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh. Salah satu penyebab insufisiensi mitralis adalah demam reumatik. Data terakhir mengenai prevalansi demam rematik di Indonesia untuk tahun 19811990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya. Meskipun jumlah kasus demam rematik yang dapat berpotensi menyebabkan insufisiensi mitral di Indonesia tidak lebih tinggi dibanding negara berkembang lainnya tetapi kita harus waspada dalam upaya pencegahan. Dengan memperhatikan gaya hidup, dan lingkungan yang sehat, diharapkan dapat menurunkan resiko penyakit katup jantung seperti insufisiensi mitral. Berdasarkan data data di atas maka diperlukan perawatan dan edukasi tentang penyakit katup mitral agar prevalensi dapat di kurangi dan mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut . Oleh karena itu penulis melakukan studi kasus dalam bentuk makalah yang berjudul ” Asuhan keperawatan Ny. W dengan Mitral Regurgitasi di ruang Unit Gawat Darurat di Rumah Sakit Umum Kota Depok”



B. Tujuan Studi Kasus 1. Tujuan Umum Perawat



mengetahui,



memahami



dan



mampu



melakukan



keperawatan pada pasien dengan Mitral Regurgitasi (MR).



2



asuhan



2. Tujuan Khusus 1) Perawat mengetahui dan memahami tentang pengertian MR 2) Perawat mengetahui dan memahami tentang etiologi MR 3) Perawat mengetahui dan memahami tentang patofisiologi MR 4) Perawat mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan MR baik secara keperawatan atau medis 5) Perawat mampu melakukan penatalaksanaan asuhan keperawatan pada MR



C. Manfaat Studi Kasus Makalah ini diharapkan dapat bermanfaat 1. Bagi penulis Penulis lebih memahami tentang mitral regurgitasi, penatalaksanaannya, dan asuhan keperawatannya. 2. Bagi Perawat a.



Menambah pengetahuan perawat dalam memahami mitral regurgitasi dan asuhan keperawatannya.



b. Melatih berpikir kritis pada saat menemui kasus mitral regurgitasi di ruangan serta menentukan tindakan yang cepat dan tepat dalam memberikan asuhan kepada pasien.



3



BAB II PEMBAHASAN A. TINJAUAN TEORITIS 2.1 ANATOMI KATUP JANTUNG Katup jantung terdiri dari : 2.1.1 Katup Semilunar



Terdiri dari katup pulmonal yang terletak pada arteri pulmonaris dan katup aorta yang terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta. 2.1.2 Katup Atrioventrikular



Katup ini terletak di antara atrium dan ventrikel. Terdiri dari katup trikuspidalis yang memiliki 3 daun katup yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan, dan katup mitral yang memiliki 2 daun katup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.



Gambar 1. Anatomi Katup Jantung



4



2.1.2.1 Katup Mitral



Gambar Katup Mitral. (WikipediA, 2018) -



Ukuran Orifisium katup mitral kira kira 9 cm pada lingkaran (bisa dimasukkan 2 jari). Katup mitral terdiri dari daun katup yang berbentuk dua segitiga, seperti topi uskup. Daun katup posterior yang paling lebih kecil, terletak pada posterolateral, di belakang kiri katup aorta. Daun katup anterior memanjang dari anterior muskulus papilaris ke septum ventrikel.



-



Katup mitral mempunyai 2 muskulus papilaris utama yaitu muskulus papilaris posterior menempel pada diafragma dinding ventrikel dan muskulus papilaris anterior menempel pada sternocostal dinding ventrikel.



2.2 Definisi Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. Kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Mitral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral tidak menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau dapat didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan adanya gangguan



5



pada bagian mitral valve apparatus. Mitral Regurgitasi adalah bentuk yang paling umum dari penyakit jantung katup (Tierney et.al, 2006).



2.3 Etiologi Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).



a. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.



b. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara: 1) Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris dapat berakibat ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal. 2) Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP. 3) PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.



c. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna dan terjadi



MR,



adapun



penyakit



yang



mendasari



antara



lain



:



diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS.



6



d. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR.



e. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat diketahui melalui ekokardiogram’ foto thoraks, penemuan biopsi.



f. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.



g. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut.



h. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat kelainan jaringan ikat.



2.4 Patofisiologi Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fase kronik dekompensasi. Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena setiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output atau stroke volume ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri (regurgitasi volume). Kombinasi stroke volume ke depan dan regurgitasi volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat



(ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac output



menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume dan overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis. Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi mitral terjadi secara perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase



7



akut diobati dengan medikamentosa maka



pasien



akan memasuki fase



terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan stroke volume agar mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang. Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systoli volume. Peningkatan end-systolic volume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal jantung kongestif. Pada fase lebih lanjut



akan



terjadi



cairan



ekstravaskular



pulmonal (pulmonary ekstrav askular fluid). Ketika regurgitasi meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema pulmonal. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema paru pada pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah lubang regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung



jawab



terhadap kondisi kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.



8



Insufisiensi Mitral



Endokarditis reumatik, rupture otot papillaries, paska infark miokardium, penyakit jaringan ikat generalista



Aliran darah retrograde dari ventrikel kiri ke atrium kiri



Beban akhir ventrikel ↓



Peningkatan beban







volume atrium kiri



Beban volume tambahan



Dilatasi atrium











Kongesti paru



Kerusakan atrium







↓ Dilatasi dan kontraktilitas ↑ ↓ Hipertrofi ventrikel kiri



Edema paru takiaritmia







↓ Sesak nafas



Gagal jantung kiri ↓



Pola nafas tidak efektif



Curah jantung ↓ Hipertensi pulmonalis Perasaan lelah dan lemah



↓ Peningkatan beban



Gangguan aktivitas sehari-hari



tekanan ventrikel kanan



Gagal Jantung Kanan



9



2.5 Manifestasi Klinis Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.



Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya.



Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu:



sesak



nafas, oedem



pulmo, orthopnea,



paroksimal



nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitif terhadap perubahan volume intravaskuler.



2.6 Diagnosa Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui stetoskop (midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup yang berlebihan dan korda tendinae. Jika terdengar murmur pada saat ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi (late sistolic murmur). Ekokardiografi



10



memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan menentukan beratnya regurgitasi.



2.7 Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.



Pemeriksaan yang paling informatif



adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.



2.8 Komplikasi Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. (7,9).



2.9 Penatalaksanaan Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.



Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.



11



Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti betablocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi.



Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.



Terapi medikamentosa: 1. Digoxin Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Ia adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan denyutan jantung kuat dan sekata.



2. Antikoagulan oral. Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah.



3. Antibiotik profilaksi. Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.



Terapi surgikal : Dalam kasus insufisiensi mitralis kronik, terapi surgical adalah penting untuk memastikan survival pasien. Untuk itu katup prostetik digunakan untuk menggantikan katup yang rusak.



12



B. ASUHAN KEPERAWATAN 1.



Pengkajian Anamnesa a. Identitas / Data demografi Berisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai gambaran kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien.



b. Keluhan utama Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya dikeluhkan oleh klien, antara lain : 



Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi terlentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri.







Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat. Klien sering terbangun dari tidurnyaatau bangun, duduk atau berjalan menuju jendela kamar smabil terengah-engah. Hal ini terjadi



karena



ventrikel



kiri



secara



mendadak



gagal



mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan.



c. Riwayat penyakit dahulu 



penyakit jantung rematik







penyakit jantung koroner







trauma



d. Riwayat kesehatan keluarga Apakah ada riwayat penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular lainnya.



e. Pemeriksaan fisik



13



1. Keadaan umum 



Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan







Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri







Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.







Auskultasi : Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi o Bunyi jantung I lemah karena katup tidak menutup sempurna o Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol.



2. Tanda – tanda vital : Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi pernapasan, tekanan darah, dan suhu tubuh a.



Pemeriksaan persistem o



B1 (Breath)



: Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal



nocturnal dyspnea o



B2 (Blood)



: Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar



bising sistolik di apeks, bunyi jantung 1 melemah,



b.



o



B3 (Brain)



o



B4 (Bladder) : output urin menurun



o



B5 (Bowel)



: nafsu makan menurun, BB menurun



o



B6 (Bone)



: lemah



Elektrokardiogram



: pucat, sianosis



: Menilai derajat insufisiensi



f. Pemeriksaan Diagnostik : Menilai ada/tidaknya penyakit penyerta : Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal : Axis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri : Ekstra sistol atrium c.



Foto thorax : Pembesaran atrium kiri dan ventrikal kiri



14



: Bendungan paru, bila ada dekompensasi kordis : Perkapuran pada anulus mitral d.



Fonokardiogram Menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral



g. Pemeriksaan Laboratorium



: Mengetahui ada/tidaknya reuma



aktif/reaktivasi



2.



Diagnosa Keperawatan dan Rencana Tindakan



1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk memompa darah. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi Kriteria hasil : klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal 120/80mmHg, nadi 80x/menit, tidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik. INTERVENSI Kaji



dan



laporkan



RASIONAL tanda Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan



penurunan curah jantung.



dengan MI yang lebih dari 24 jam.



Catat bunyi jantung.



S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum ( S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi, murmur dapat menunjukan/inkompetensi stenosis mitral.



Palpasi nadi perifer.



Penurunan



curah



jantung



dapat



menunjukan



menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk di palpasi dan pulsus alteran ( denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. Awasi



adanya



pengeluaran Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung



15



urine,catat



pengeluaran,



dan dengan menahan cairan dan natrium, pengeluaran



kepekatan urine.



urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan



cairan



ke



jaringan



meningkat pada malam hari



tetapi



dapat



sehingga cairan



berpindah ke sirkulasi bila pasien tidur. Istirahatkan klien dengan tirah Istirahat baring optimal



akan



mengurangi



meningkatkan



tenaga



kerja



cadangan



jantung,



jantung,



dan



menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga merangsang memperbaiki



diuresis perfusi



karena ginjal.



berbaring



akan



Istirahat



juga



mengurangi kerja otot pernafasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi jantung menurun, yang akan memperpanjang periode diastole pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung. Atur posisi tirah baring yang Posisi tersebut pada pasien penurunan curah jantung ideal. Kepala tempat tidur harus berfungsi Untuk mengurangi kesulitan bernapas dan dinaikan 20-30 cm atau klien mengurangi jumlah darah yang kembali kejantung, didudukan dikursi.



sehingga dapat mengurangi kongesti paru.



Kaji perubahan pada sensorik, Dapat contoh



letargi,



cemas



menunjukkan



tidak



adekuatnya



perfusi



dan serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.



depresi. Berikan



istirahat



psikologi Stress emosi menghasilkan vasokonstriksi yang



dengan lingkungan yang tenang.



terkait



dan



meningkatkan



tekanan



darah



dan



frekuensi/kerja jantung. Berikan dengan



oksigen nasal



tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan kanul/masker miokard dalam melawan efek hipoksia/iskemia.



sesuai dengan indikasi. Hindari manuver dinamik seperti Berjongkok meningkatkan aliran balik vena dan berjongkok waktu BAB dan resisten mengepal-ngepalkan tangan.



arteri



sistemik.



Secara



simultan



menyebabkan kenaikan volume sekuncup(stroke volume) dan tekanan arterial. Peregangan ventrikel kiri bertambah sehingga akan meningkatkan beban kerja jantung secara simultan.



16



Kolaborasi:



Mengatur diet, sehingga kerja dan ketegangan otot



pemberian diet jantung.



jantung minimal. Status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,mengatur atau mengurangi edema,seperti pada hipertensi atau gagal jantung.



Pemberian



obat



(



diuretik, Banyaknya



vasodilator, captopril).



meningkatkan



obat



dapat



volume



digunakan



untuk



sekuncup,memperbaiki



kontraktilitas dan menurunkan kongesti Pemberian cairan IV,



Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel



pembatasan jumlah total sesuai



kiri,pasien tidak dapat menoleransi peningkatan



dengan indikasi. Hindari cairan



volume cairan (preload),pasien juga mengeluarkan



garam.



sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.



Pantau seri EKG dan perubahan



Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat



foto dada.



terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal



2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif.



Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal(16-20x/mnt), respon batuk berkurang INTERVENSI Auskultasi bunyi nafas



RASIONAL Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.



Kaji adanya edema



Curiga gagal congestif atau kelebihan volume cairan.



Ukur intake dan output



Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium atau air, dan penurunan



17



pengeluaran urine. Timbang berat badan



Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.



Pertahankan pemasukan total



Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa,



cairan 2000 ml/24 jam dalam



tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya



toleransi kardiovaskular



dekompensasi jantung.



Kolaborasi :



Natrium



Pemberian diet tanpa garam



meningkatkan volume plasma yang berdampak



meningkatkan



retensi



cairan



dan



terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat. Pemberian diuretic



Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.



Pemantauan data laboratorium Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi. elektrolit kalium



3. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan aktifitas sehari-hari klien dapat terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktifitas.



Kriteria hasil: Klien menunjukan kemampuan beraktifitas tanpa gejala-gejala yang berat terutama mobilisasi ditempat tidur. INTERVENSI



RASIONAL



Catat frekuensi dan irama



Respon klien terhadap aktivitas dapat



jantung serta perubahan tekanan



mengindikasikan penurunan oksigen miokard.



darah selama dan sesudah beraktifitas. Tingkatkan istirahat, batasi



Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.



aktifitas dan berikan aktifitas senggang yang tidak berat. Anjurkan menghindari



Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi,



18



peningkatan tekanan abdomen.



menurunkan curah jantung dan takikardi serta penikatan TD.



Jelaskan pola peningkatan



Aktivitas yang maju memberikan control jantung,



bertahap dari tingkat aktifitas.



menigkatkan ragangan, dan mencegah aktivitas berlebihan.



Pertahankan Klien tirah baring



Untuk mengurangi beban jantung.



sementara sakit akut. Tingkatkan Klien duduk dikursi



Untuk meningkatkan venous return.



dan tinggikan kaki klien. Pertahankan rentang gerak pasif Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu selama sakit kritis Evaluasi



tanda



venous return. vital



saat Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan



kemajuan aktifitas terjadi



dengan aktivitas.



Berikan waktu istirahat diantara



Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh



waktu aktifitas.



dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.



Pertahankan penambahan O2



Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.



sesuai instruksi. Selama aktifitas kaji EKG



Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi



dypsnea, sianosis, kerja dan



jantung



frekuensi nafas serta keluhan subjektif. Berikan diet sesuai kebutuhan



Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.



Rujuk keprogram rehabilitasi



Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk



jantung.



pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidak nyamanan karena iskemia



3. Evaluasi Keperawatan Evaluasi adalah tahap akhir dalam proses keperawatan. Pada evaluasi terdapat evaluasi formatif yaitu evaluasi yang dinuat segera setelah perawat melakukan tindakan keperawatan yang berisikan respon pasien baik subyektif maupun obyektif dan evaluasi sumatif yaitu evaluasi yang dibuat saat akhir jaga. Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulan



19



data subjektif dan data objektif yang akan menunjukkan apakan tujuan asuhan keperawatan sudah tercapai sepenuhnya, sebagian atau belum tercapai. Serta menentukan masalah apa yang perlu di kaji, direncanakan, dilaksanakan dan dinilai kembali.



Tujuan tahap evaluasi adalah untuk memberikan umpan balik rencana keperawatan, menilai, meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui perbandingan asuhan keperawatan yang diberikan serta hasilnya dengan standar yang telah di tetapkan lebih dulu.



20



BAB III TINJAUAN KASUS 3.1 Pengkajian 3.1.1 Identitas Pasien Nama : Ny. W Jenis Kelamin : Perempuan No. RM : 336998 Pekerjaan : IRT Alamat : Pancoran Mas Agama : Islam Umur : 68 thn Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia Dx. Medis : ADHF, MR severe, TR mild-moderate, AR mild 3.1.2 Alasan MRS Pasien datang ke poli jantung untuk kontrol, dengan keluhan sesak nafas, DOE (+), PND (+), lemas, cepat capai bila melakukan aktifitas berat, kaki dan perut membesar sejak 1 minggu yang lalu, sering tidur dengan 2 bantal. 3.1.3 TTV Tekanan Darah : 144/99 mmHg Nadi : 116x/menit 0 Suhu : 36,5 C RR : 28x/menit BB : 60 kg TB : 156 cm GCS : E4 M5 V6 (15) 3.1.4 Pengkajian Gawat Darurat Airway Tidak ada benda asing, sputum, darah, ataupun lidah jatuh kebelakang Breathing Dyspneu (+), retraksi dada (+), ada penggunaan otot bantu nafas, ekstremitas tidak sianosis Circulation Akral dingin, edema ekstremitas bawah, capillary refill