Bab Ii HMD [PDF]

Citation preview

BAB II TINJAUAN PUSTAKA



A. Definisi Sindrom gawat nafas atau Respiratory Distress syndrome (RDS) pada neonatus atau Hyaline membrane disease (HMD) adalah suatu penyakit paru-paru akut yang terjadi pada neonatus, khususnya pada bayi prematur yang disebabkan kekurangan surfaktan paru-paru sehingga pertukaran gas di alveoli terganggu. Hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama di temukan pada bayi permatur saat lahir atau segera setelah lahir, lebih sering pada bayi dengan usia getasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat badan dibawah 1500 gram. Hyaline membrane disease (HMD) atau Respiratory Distress syndrome (RDS) adalah penyakit paru pada neonatus karena kekurangan molekul yang disebut surfaktan. Penyakit membran hyialin adalah gangguan pada paru-paru neonatus terutama bayi prematur yang disebabkan alveolarisasi yang rudimementer dan jumlah surfaktan yang tidak adekuat dan akhirnya terjadi gagal nafas pada neonatus. B. Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan 1. Anatomi pernafasan Paru-paru terletak pada rongga dada yang terbagi atas paru kanan dan kiri. Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura viseral dan pariental. a. Alveolus Alveolus adalah kelompok-kelompok kantong mirip anggur yang berdinding tipis dan dapat mengembang di ujung cabang saluran napas penghantar. Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan gepeng sel alveolus tipe I. Setiap alveolus juga dikelilingi oleh anyaman kapiler pulmonal, yang dindingnya juga hanya memiliki ketebalan selapis sel. Ruang interstisium antara sebuah alveolus dan anyaman kapiler di sekitarnya membentuk sawar yang sangat tipis, dengan ketebalan 0,5 mm yang memisahkan udara di alveolus dari darah kapiler paru. Tipisnya saluran ini mempermudah pertukaran gas. Selain itu, pertemuan udara alveolus dengan darah memiliki luas yang sangat besar bagi pertukaran gas. Paru mengandung sekitar 500 juta alveolus, masingmasing bergaris tengah 200 hingga 300 mm. Sedemikian padatnya anyaman kapiler paru sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh lembaran kontinu kapiler darah. Kapiler pulmonal memiliki panjang 620 mil jika dihubungkan ujung ke ujung. Karena itu, luas permukaan total antara udara alveolus dan darah kapiler 3



4



paru adalah 75 m². Sebaliknya, jika paru terdiri dari hnya satu organ berongga dengan dimensi yang sama dan tidak dibagi-bagi menjadi unit-unit alveolus yang sangat banyak, luas permukaan total hanya akan mencapai 0,01 m². Selain berisi sel alveolus tipe I pembentuk dinding yang tipis, 5% epitel permukaan alveolus juga diliputi oleh sel Alveolus tipe II. Sel-sel ini mengeluarkan surfaktan paru, suatu komplek fosfolipoprotein yang mempermudah eskpansi alveolus yang berjaga-jaga di dalam lumen kantong udara ini. Di dinding antara alveolus yang berdekatan terdapat pori kohn yang halus. Keberadaan pori ini kemungkinan aliran udara antara alveolus-alveolus yang berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kolateral. b. Surfaktan Paru Surfaktan paru adalah suatu campuran kompleks lemak dan protein yang dikeluarkan oleh sel alveolus tipe II. Campuran ini terselip diantara molekulmolekul air dicairan yang melapisi bagian dalam alveolus dan menurunkan tegangan permukaan alveolus. Karena gaya kohesif antara sebuah molekul air dan molekul surfaktan paru didekatnya sangat rendah, surfaktan paru menurunkan ikatan hidrogen di antara molekul pada permukaan air udara di alveolus. Dengan menurunkan tegangan permukaan alveolus, surfaktan paru memberi dua manfaat penting yaitu bahan ini meningkatkan daya regang paru, mengurangi kerja untuk mengembangkan paru dan bahan ini memperkecil kecenderungan paru untuk rekoil sehingga paru tidak mudah kolaps. Peran surfaktan paru dalam mengurangi kecenderungan alveolus paru dalam mengurangi kecenderungan alveolus mengalami rekoil, sehingga mencegah alveolus kolaps, penting untuk membantu mempertahankan stabilitas paru. Pembagian paru menjadi kantong-kantong udara kecil yang sangat banyak menghasilkan permukaan yang sangat luas untuk pertukaan O2 dan CO2 tetapi hal ini juga menimbulkan masalah dalam mempertahankan stabilitas seluruh alveolus tersebut. Ingat kembali bahwa tekanan yang dihasilkan oleh tegangan permukaan alveolus memiliki arah ke dalam, memeras udara di alveolus. Jika anda memandang alveolus sebagai gelembung bulat, menurut hukum LaPlace, besar tekanan ke arah dalam yang cenderung menyebabkan alveolus kolaps berbaring lurus dengan tegangan permukaan dan berbanding terbalik dengan jarijari gelembung. c. Perkembangan Surfaktan paru



5



Sintesis surfaktan di mulai sekitar minggu ke 18 kehamilan. Ketika paru menjadi matur, jumlah surfaktan dalam jaringan paru bertambah. Sekresi surfaktan dimulai sekitar usia kehamilan 28 minggu. Surfaktan ditemukan di dalam cairan paru janin dan cairan amnion. Surfaktan paru adalah kompleks lipid dan protein. Lipid yang utama adalah dipalmitoilfosfatidilkolin. Protein yang terkandung dalam surfaktan terdiri dari protein A,B,C,D yang berperan juga dalam metabolisme. Sintesis dan sekresi surfaktan dikendalikan oleh interaksi kompleks faktor hormonal termasuk kortisol, tiroid, prolaktin, testoteron dan ikatan reseptor adenergik –B. Surfaktan adalah suatu substansi yang aktif di permukaan alveoli paru dan diproduksi oleh sel-sel tipe II. Surfaktan berguna untuk menurunkan tahanan permukaan paru. Membran hialin adalah bekuan plasma yang mengandung bekuan plasma yang mengandung fibrin, dan debris seluler.



C. Klasifikasi 1. Sindrom gawat nafas klasik/ Classic Respiratory distress syndrome Thoraks berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan aerasi (underearation). Volume paru-paru menurun, parenkim paru memiliki pola retikulogranuler difusi, dan terdapat gambaran bronchogram udara yang meluas ke perifer.



6



Gambar : Klasik Hyaline Membrane Disease 2. Sindrom dawat sedang-berat/ Moderately severe respiratory distress syndrome Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdistribusi lebih merata. Paru-paru hypoaerated. Terdapat gambaran bronchogram udara meningkat.



Gambar : HMD sedang 3. Sindrom gawat nafas berat/ Severe respiratory distress syndrome Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru area cystic pada paru-paru kanan bisa menunjukkan alveoli yang berdilatasi atau empisema interstitial pulmonal dini.



7



Gambar : HMD berat D. Stadium HMD Berdasarkan foto torak, menurut kriteria bomsel ada 4 stadium HMD yaitu: 1. Stadium 1 : terdapat sedikit retikulogranular dan sedikit bronchogram udara 2. Stadium 2 : bercak retikulogranular homogen pada kedua lapang paru dan gambaran airbronchogramudara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perfer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru. 3. Stadium 3 : kumpulan aveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapang paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat bronchogramudara lebih luas 4. Stadium 4 : seluruh torak sangat opaque (white lung) sehingga jantung tidak dapat terlihat.



8



E. Etiologi Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari HMD. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin), phosphatidylglycerol, apoprotein (protein surfaktan SP-A,-B,-C,-D), dan kolesterol. Dengan pertambahan usia kehamilan, jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli, di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu, tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. Meskipun jarang, kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 (ABCA3)) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal, suhu, dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru, khususnya terkait dengan hipovolemia, hipotensi, dan stres dingin, dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator, sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut. F. Insiden Sindrom gawat nafas atau penyakit membran hialin (HMD) terjadi lebih dari setengahnya pada bayi-bayi yang dilahirkan sebelum usia kehamilan 28 minggu dan kurang dari sepertiganya terjadi pada bayi-bayi yang dilahirkan antara usia kehamilan 3236 minggu. Penyakit HMD tampak pertama pada bayi baru lahir yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 36-38 minggu dan berat badan kurang dari 2500 gram. Sebagai bahan perbandingan, HMD cenderung terjadi pada neonatus yangdilahirkan dengan usia kehamilan kurang dari 32 minggu dan berat badan kurang dari 1200 gram. Insiden meningkat dengan semakin prematurnya neonatus. Sindrom gawat nafas di Amerika serikat terjadi sekitar 40.000 bayi setiap tahunnya (1%-2% dari bayi baru lahir norml atau 14% pada bayi dengan berat badan lahir kurang



9



dari 2500 gram). Insiden RDS meningkat 5% pada usia kehamilan 35-36 minggu menjadi 65% pada usia kehamilan 29-30 minggu. Insiden terjadinya RDS berubah dengan adanya penggunaan glukokortikoid pada ibu, sebagai berikut: 1. Untuk bayi yang dilahirkan pada usia kehamilan kurang dari 30 minggu, terjadinya adalah 60% pada ibu tanpa terapi glukokortikoid bila dibandingkan dengan ibu dengan terapi glukokortikoid antenatal berjumlah 30%. 2. Untuk bayi yang dilahirkan antara usia kehamilan 30-34 minggu, kejadiannya adalah 25% pada ibu tanpa terapi glukokortikoid dan 10% dengan terapi glukokortikoid antenatal. 3. Untuk bayi yang dilahirkan setelah usia kehamilan 34 minggu, insiden seluruhnya sekitar 5%. G. Faktor Predisposisi Selain kelahiran prematur, ada beberapa faktor predisposisi gawat napas neonates pada bayi baru lahir. HMD dua kali lebih sering pada laki-laki daripada perempuan pada setiap usia kehamilan, dan lebih sering pada bayi kulit putih. Sering kali terjadi pascapersalinan dengan seksio sesaria, terutama jika ini dilakukan sebelum proses persalinan mulai. Bayi dari ibu diabetes berisiko 5 kali lebih mungkin mengalami HMD daripada bayi dari ibu non-diabetes, dengan usia kehamilan, jenis kelamin dan cara persalinan yang sama. Bayi kembar yang lahir kedua lebih mungkin terkena, dari riwayat keluarga dengan HMD meningkatkan risiko untuk setiap bayi premature. Selain itu, komplikasi kehamilan, seperti hipertensi pada kehamilan, hipertensi maternal kronis, ketuban pecah dini, dan solusio plasenta subakut, akan menurunkan insiden HMD. Bayi yang lahir dari ibu yang ketergantungan narkotik juga berisiko lebih kecil terkena HMD.



H. Faktor Resiko 1. Bayi caucasian atau bayi laki-laki 2. Persalinan Sectio Caesaria 3. Asfiksia perinatal 4. Stres dingin/cold stress (suatu kondisi yang menakan produksi surfaktan) 5. Infeksi perinatal 6. Kelahiran bayi kembar (biasanya prematur) 7. Bayi dari ibu yang menderita DM 8. Bayi dengan kelainan jantung PDA (Patent Ductus Arteriosus) 9. Pada prematuritas : a. Produksi surfaktan masih sedikit (defisiensi surfaktan). b. Surfaktan diperoduksi oleh sel pnemosit tipe II yang mulai tumbuh pada gestasi 22-24 minggu, mulai aktif pada gestasi 24-26 minggu.



10



c. Surfaktan mulai berfungsi pada masa gestasi 32-36 minggu. d. Rasio lesitin/spingomielin dalam cairan aminion I. Patofisiologi Sindrom gawat nafas/ penyakit membran hyalin merupakan akibat dari imaturitas anatomi paru-paru dan kekurangan surfaktan. Sintesa surfaktan paru-paru pada pneumocytes tipe II, dimulai pada usia kehamilan 24-28 minggu dan secara berangsurangsur meningkat sampai usia kehamilan aterm. Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan dalam alveolus selama ekspirasi, yang memungkinkan alveolus sebagian tetap mengembang, dapat mempertahankan kapasitas residual fungsional. Kurangnya produksi surfaktan pada bayi prematur, maka tegangan permukaan pada perbatasan antara gas alveolus dan dinding alveolus menjadi tinggi, yang menyebabkan complain paru menjadi buruk, disebut atelektasis. Hal ini menyebabkan penurunan pertukaran gas dan terjadi hipoksia berat serta asidosis, volume paru menurun terjadi hipoventilasi. Hal ini membuat bayi prematur harus berusaha keras untuk mengembangkan paru-paru mereka setiap kali bernafas, yang pada akhirnya akan terjadi gagal nafas. Kurangnya surfaktan dan complain paru yang buruk menimbulkan adanya debris/ sel-sel mati yang terdiri dari sel yang rusak atau terkelupas, nekroeksudatif, dan bocornya protein, yang melapisi kantung alveolar sehingga pertukaran gas menjadi terganggu. J. Manifestasi Klinik Berikut ini adalah beberapa manifestasi klinik atau gejala paling umum dari sindrom gawat nafas atau penyakit membrane hialin. Namun, masing-masing bayi mungkin mengalami gejala yang berbeda-beda. Gejala biasanya hanya timbul dalam empat jam setelah lahir, meliputi : 1. Kesulitan bernafas (gasping) pada saat lahir yang memburuk dengan cepat. 2. Sianosis (warna kebiru-biruan) atau sianosis sentral dalam udara kamar. 3. Nafas cuping hidung. 4. Takhipnea (nafas cepat). 5. Retraksi dada interkostal/subkostal yang berat (penarikan pada tulang iga dan sternum selama bernafas). 6. Apnea berat. 7. Stridor. 8. Perfusi buruk (syok).



K. Tanda Radiologi Gambaran radiografi paru pada bayi dengan gawat napas neonates ditandai dengan pola retrikulogranular difus dengan densitas yang meningkat, biasanya penyebaran



11



seragam tetapi kadang-kadang lebih jelas pada basis atau pada satu sisi. Densitas disebabkan oleh atelektasis miliaris dan edema interstisial. Volume paru kecil dan bahkan radiografi yang diambil pada saat ventilasi tekanan positif jarang menunjukkan diafragma dibawah ICS 8-9. Cabang bronkus digambarkan dengan jelas oleh udara terhadap paru yang kurang terisi udara (bronkogram udara). Jantung biasanya berukuran normal, walaupun sering tampak besar karena bayangan timus yang besar dan berkurangnya volume paru. Atelektasis difus sering tidak terlihat karena gambaran radiografi paru dapat berubah secara nyata dengan pengobatan. Bayi yang bernapas melawan tekanan positif intermiten dengan tekanan ekspirasi-akhir positif dapat mempunyai paru yang terisi udara dengan baik tanpa bronkogram udara. Sebaliknya, beberapa bayi dengan penyakit yang amat berat mungkin tidak mampu mengembangkan parunya dan mempunyai radiografi yang seluruhnya menyempit, bahkan batas-batas jantung pun tertutup. Kemudian dalam perjalanan penyakit, edema paru, kebocoran udara, atau perdarahan paru juga dapat memengaruhi gambaran radiologi. Jadi, tanda dan gejala Sindrom Gawat Nafas atau Penyakit Membran Hialin dapat disimpulkan sebagai berikut: 1. Adanya tanda-tanda gawat nafas: takipnea (frekwensi nafas lebih dari 60x/menit), retraksi dinding dada, nafas dengan cuping hidung, sianosis dan merintih saat ekspirasi. 2. Perburukan pernafasan yang cepat, diikuti perburukan analisa gas darah. Gawat nafas ini timbul dalam 6-8 jam setelah lahir dan makin memburuk dalam 24-48 jam berikutnya. 3. Didapatkan juga adanya hipotensi, oliguria, hipotonia, suhu tidak stabil, ileus dan edema perifer. L. Evaluasi Gawat Nafas Evaluasi gawat nafas dengan menggunakan Skor Down berikut ini : Nilai Frekwensi nafas Retraksi Sianosis Air Entry Merintih



0 80x/menit Retraksi berat Sioanosis menetap



dengan O2 Udara masuk bilateral Penurunan ringan Udara Masuk baik Tidak merintih Dapat didengar



walaupun diberi O2 Tidak ada udara



dengan stetoskop



masuk Dapat didengar tanpa alat bantu



12



  



Skor < 4 : Tidak ada gawat nafas Skor 4-7 : Gawat nafas Skor >7 : Ancaman gagal nafas (pemeriksaan gas darah harus dilakukan)



M. Diagnosa penegak HMD Penyakit Membran Hialin atau Sindrom Gawat Nafas biasanya didiagnosa dengan beberapa pemeriksaan sebagai berikut: 1. Keadaan Umum, warna kulit/membrane mukosa, dan usaha nafas (mengidikasikan kebutuhan bayi terhadap oksigen) 2. Pemeriksaan foto rontgen dada/X-rays (seringkali menunjukan suatu gambaran “seperti kaca/ground glass” yang unik yang disebut pola retikulogranuler seragam dan bronchogram udara). X-rays merupakan energy elektromagnetik yang digunakan untuk menghasilkan bayangan tulang dan organ-organ dalam/internal pada film. 3. Gas darah (pemeriksaan untuk oksigen, karbondioksida dan asam pada darah arteri), seringkali menunjukkan penurunan jumlah dan peningkatan karbondioksida. 4. Elektrokardiografi (EKG), kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan masalah jantung yang bias menyebabkan gejala yang mirip dengan HMD/sindrom gawat nafas. EKG merupakan suatu tes yang mencatat aktivitas jantung, menunjukkan irama yang abnormal (aritmia atau disritmia) dan mendeteksi kerusakan otot jantung. N. Penatalaksanaan 1. Tindakan khusus untuk bayi dengan sindrom gawat nafas atau penyakit membrane hialin akan ditentukan oleh dokter bayi berdasarkan pada : a. Usia kehamilan ibu pada saat bayi lahir, riwayat kesehatan dan medis secara menyeluruh. b. Kondisi bayi. c. Toleransi bayi terhadap obat-obatan, prosedur, dan terapi yang spesifik. d. Harapan terhadap kondisi tersebut. e. Pendapat atau pilihan pada orang tua. 2. Tindakan untuk bayi dengan sindrom gawat nafas atau penyakit membrane hialin (HMD) meliputi : a. Pengaturan suhu. b. Cairan parenteral c. Pementauan berkesinambungan d. Pasang selang ETT (Intubasi Endotrakeal) e. Alat bantu/ventilasi mekanik (untuk membantu kerja nafas bayi) f. Oksigen suplementasi (jumlah oksigen yang banyak) g. Pemasangan CPAP (continuous positive airway pressure), CPAP adalah suatu mesin pernafasan mekanik yang mendorong aliran udara atau oksigen yang terusmenerus ke jalan nafas untuk menjaga agar aliran udara dalam paru-paru terbuka.



13



h. Penggantian surfaktan dengan surfaktan tiruan, (preparat surfaktan tiruan terbuat dari ekstrak paru-paru sapi/ domba) paling efektif jika dimulai dalam 6 jam pertama setelah lahir. Penggantian surfaktan telah menunjukan dapat mengurangi beratnya Penyakit Membran Hialin atau Sindrom Gawat Nafas. Surfaktan diberikan sebagai tindakan profilaksis (pencegahan) untuk beberapa bayi yang sangat beresiko tinggi terhadap Penyakit Membran Hialin (HMD) atau juga dapat diberikan sebagai metode penyelamatan/pengobatan. Pemberian surfaktan ada dua cara: 1) Melalui selang ETT Pemberian langsung pada selang ETT memungkinkan distrobusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitasnya lebih baik dan efek sampingnya lebih sedikit. 2) Melalui Nebulizer Biasanya pemberian surfaktan melalui nebulizer beserta ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage. 6 dosis terapi surfaktan yang rekomendasikan: Nama produk



Dosis awal



Dosis tambahan



Galfaktan



3 ml/kg bb



Dapat diulang sampai 3 kali, pemberian dengan interval 12 jam



Beractan



4 ml/kg bb



Dapat diulang setalah 6 jam, sampai total 4 dosis dalam 48 jam



Colfosceril



5



ml/kg



bb Dapat diulang setelah 12 dan



Diberikan dalam 4 24 jam menit Forcine



2,5 ml/kg bb



Dosis 1,25 ml/ kg bb dapat diberika setiap 24 jam



i. Obat-obatan (untuk membantu sedasi dan mengurangi nyeri pada bayi selama terapi/tindakan). j. High frecuency ventilation Merupakan bentuk ventilasi mekanik yang menggunakan volume tidal yang kecil dan laju ventilator yang cepat. Keuntungan HRV adalah dapat memberikan



14



gas yang adekuat dengan tekanan pada jalan nafas yang lebih rendah sehingga mengurangi kejadian barotrauma. HFV menggunakan konsep untuk mengurangi trauma volume dan atalektrauma yang akan mengurangi Pa Co2 dengan resiko barotrauma yang kecil pada paru-paru. k. Inhale nitrit oxite Dapat memperbaiki vasodilatasi paru dan oksigenisasi pada bayi cukup bulan dengan gagal nafas yang berat. O. Pengobatan 1. Resusitasi Adekuat Bayi yang lahir secara premature, bayi dari ibu diabetes, atau bayi yang terkena asfiksia berat selama persalinan beresiko tinggi mengalami HMD dan segera harus diresusitasi segera pada saat lahir. Hali ini harus mencakup pengembangan paru dengan tekanan positif jika upaya pernafasan spontan tidak mengembangkan paru secara sempurna, dan bantuan ventilasi dengan campuran oksigen dan udara untuk mempertahankan PO2 arteri antara 50 dan 70 mmHg. Ventilasi bantuan harus dilanjutkan sampai bayi tersebut dapat mempertahankan PCO2 dalam kisaran ini saat bernafas spontan. 2. Sokongan Umum Bayi harus dirawat didalam lingkungan bersuhu netral dan hangat. Konsumsi cairan harus dilarang sampai cairan paru diserap dan dieresis sempurna, biasanya pada hari ketiga pascalahir. Umumnya, 60-80 ml/kg/hari larutan glukosa 10% adekuat; jumlahnya harus dinaikkan jika kadar natrium meningkat. Natrium klorida biasanya tidak diperlukan, karena neonates memiliki volume cairan ekstraseluler yang besar, sehingga natrium relative berlebih. Setelah asfiksia awal dikoreksi, dapat terjadi hipokalemi dan hopokalsemia, sehingga kalium (2mEq/kg/hr) dan kalsium (kalsium glukonat,200 mg/kg/hr) harus ditambahkan ke infuse intravaskuler. Jika tekanan arteri tetap rendah pada awal perjalanan dan sirkulasi perifer tidak adekuat, yang dinilai dari pengisian kapiler yang buruk, volume yang bersirkulasi dapat ditinggikan dengan koloid. Infuse dopamine (5-20 mikro gram/kg/menit) dapat membantu mempertahankan sirkulasi, terutama pada bayi berat badan lahir rendah. 3. Sokongan Pernafasan Satu-satunya cara untuk meningkatkan Po2 arteri pada bayi dengan HMD adalah untuk meningkatkanPO2 alveolus dalam unit paru berventilasi buruk. Hal ini dapat dicapai dengan meningkatkan oksigen inspirasi atau memberikan tekanan positif ke paru dan meningkatkan ventilasi dalam unit paru berventilasi buruk.



15



Awalnya oksigen diberikan melalui kap. Tekanan oksigen inspirasi harus dipertahankan tepat untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 50 dan 70 mmHg. Karena atelektasis progresif adalah cirri pusat HMD, distensi paru adalah terapi yang paling langsung. Jika bayi banyak bergerak, hal tersebut dapat dicapai dengan memberikan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) melalui selang nasal atau slang endotrakeal. Kita biasanya memberikan CPAP ketika bayi bayi memerlukan lebih dari 50% oksigen untuk mempertahankan PaO2 lebih dari 50 torr. Biasanya, tekanan positif kontinu sampai6-10 cm H2O dapat ditoleransi oleh jalur nasal. Jika CPAP nasal tidak efektif untuk mempertahankan oksigen, intubasi bayi dan upayakanCPAP melalui jalur endotrakea. Salah satu hasil terapi gawat nafas neonates dengan ventilasi tekanan ekspirasi-akhir positif ialah kemampuan untuk mempertahankan tekanan oksigen antara 50-70 torr sambil menurunkan konsentrasi oksigen inspirasi. Peningkatan aerasi paru dengan tekanan positif ditunjukan secara dramatis. Jika



bayi



menjadi



apnea



atau



CPAP sendiri



tidak



cukup



untuk



mempertahankan oksigen, ventilasi yang diperintah secara intermiten dengan tekanan ekspirasi-akhir positif akan diperlukan. Data terakhir menunjukan bahwa strategi untuk ventilasi yang diperintahkan secara intermiten yang didasarkan pada upaya menjaga waktu inspirasi tetap pendek akan menghasilkan resiko kebocoran udara paru yang paling kecil. Oleh karena itu, bayi diventilasi dengan tingkat yang relative cepat, 60-80 kali/menit dengan waktu inspiratori yang sangat singkat, 0,20,3 detik. Pertahankan Po2 arteri antara 50-70 torr dengan dengan menaikan tegangan O2 yang diinspirasi atau tekanan ekspirasi akhir positif. Kadang-kadang, bayi yang menerima ventilasi yang diperintah secara intermiten akan melawan respiratori dan harus disedasi atau dilumpuhkan. Karena data yang menunjukan bahwa insiden paru kronis dapat dikurangi dengan Po2 arteri meningkat, sedangakn PCO2 seringkali diperbolehkan untuk meningkat diatas 40 torr, khususnya pada bayi dengan HMD. P. Pencegahan Mencegah terjadinya/lahirnya bayi prematur merupakn cara yang paling utama dalam mencegah terjadinya Penyakit Membran Hialin (HMD). Jika bayi premature tidak dapat dicegah, ibu biasanya diberikan obat yang disebut kortikosteroit sebelum persalinan dan telah menunjukan penurunan resiko dan beratnya HMD yang sangat drastic pada bayi.



16



Steroid ini seringkali diberikan pada ibu antara usia kehamilan 24 sampai 34 minggu yang telah diketahui akan beresiko pada awal persalinan. Q. Komplikasi Bayi-bayi dengan Penyakit Membran Hialin (HMD)/ Sindrom Gawat Nafas kadangkadang dapat mengalami komplikasi penyakit atau masalah sebagai efek samping dari tindakan. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan Penyakit Membran Hialin (HMD) adalah : 1. Bocornya udara pada jaringan paru-paru, seperti : a. Pneumomediastinum- bocornya udara ke dalam mediastinum (ruang dalam rongga thorak di belakang sternum dan antara dua kantung pleura yang melapisi paruparu). b. Pneumothorak- bocornya udara ke dalam ruang antara dinding dada dan jaringan paling luar dari paru-paru. c. Pneumoperikardium- bocornya udara ke dalam kantung sekitar jantung. d. Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)- bocornya udara sehingga terperangkap diantara alveoli, suaru kantung udara tipis pada paru-paru. 2. Sindrom Gawat Nafas Sedang – Berat / Moderately severe Respiratory Distress Syndrome Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdistribusi lebih merata. Paru-paru hypoaereted. Dapat dilihat pada bronkogram udara meningkat. 3. Sindrom Gawat Nafas Berat / Severe Respiratory Distress Syndrome Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru area cystic pada paru-paru kanan bisa menunjukan alveoli yang berdilatasi atau empisema interstitial pulmonal dini. R. Diagnosa keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan volume dan komplain paru, perfusi paru dan ventilasi alveolar 2. Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensible 3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus. S. Pengkajian 1. Keadaan umum Warna kulit/membrane mukosa, dan usaha nafas (mengidikasikan kebutuhan bayi terhadap oksigen). 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada sindrom gawat nafas akan ditemukan bayi kesulitan bernafas (gasping) pada saat lahir yang memburuk dengan cepat, sianosis (warna kebiru-biruan) atau



17



sianosis sentral dalam udara kamar, nafas cuping hidung, takhipnea (nafas cepat), retraksi dada interkostal/subkostal yang berat (penarikan pada tulang iga dan sternum selama bernafas), apnea berat, stridor, dan perfusi buruk (syok). 3. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan foto rontgen dada/X-rays Pemeriksaan foto rontgen dada/X-rays (seringkali menunjukan suatu gambaran



“seperti



kaca/ground



glass”



yang



unik



yang



disebut



pola



retikulogranuler seragam dan bronchogram udara). X-rays merupakan energy elektromagnetik yang digunakan untuk menghasilkan bayangan tulang dan organorgan dalam/internal pada film. b. Gas darah Gas darah (pemeriksaan untuk oksigen, karbondioksida dan asam pada darah arteri),



seringkali



menunjukkan



penurunan



jumlah



dan



peningkatan



karbondioksida. c. Elektrokardiografi (EKG) Eletrokardiografi (EKG) kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan masalah jantung yang bias menyebabkan gejala yang mirip dengan HMD/sindrom gawat nafas. EKG merupakan suatu tes yang mencatat aktivitas jantung, menunjukkan irama yang abnormal (aritmia atau disritmia) dan mendeteksi kerusakan otot jantung. T. Intervensi keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan volume dan komplain paru, perfusi paru dan ventilasi alveolar Tujuan : a. Tanda dan gejala disstres pernafasan, deviasi dari fungsi dan resiko infant terhadap RDS/HMD dapat teridentifikasi. b. Mempertahankan dan memaksimalkan fungsi pulmonal Intervensi 1. Kaji infant yang beresiko mengalami RDS yaitu :  Riwayat ibu dengan daibetes mellitus atau perdarahan placenta  Prematuritas bayi  Hipoksia janin  Kelahiran melalui operasi caesar 2. Kaji perubahan status pernafasan termasuk :



Rasional Pengkajian



diperlukan



untuk



menentukan



intervensi secepatnya bila bayi menunjukkan adanya tanda disstres nafas dan terutama untuk memperbaiki prognosa



Perubahan tersebut mengindikasikan RDS



18



telah terjadi, panggil dokter untuk tindakan secepatnya 







Takipnea (pernafasan diatas 60 x per menit,



Pernafasan bayi meningkat karena peningkatan



mungkin 80 – 100 x)



kebutuhan oksigen



Nafas grunting



Suara ini merupakan suara keran penutupan glotis untuk menghentikan ekhalasi udara dengan menekan pita suara







Nasal flaring



Merupakan keadaan untuk menurunkan resistensi dari respirasi dengan membuka lebar jalan nafas.







Retraksi intercostal, suprasternal atau



Retraksi mengindikasikan ekspansi paru yang



substernal dengan penggunaan otot bantu



tidak adekuat selama inspirasi







nafas Cyanosis







Episode apnea, penurunan suara nafas dan



PO2 dibawah 40 mmHg



adanya crakles



Episode apneu dan penurunan suara nafas



Kaji tanda yang terkait dengan RDS 







Cyanosis terjadi sebagai tanda lanjut dengan



menandakan distress nafas semakin berat Tanda-tanda tersebut terjadi pada RDS



Pallor dan pitting edema pada tangan dan



 Tanda ini terjadi karena vasokontriksi perifer



kaki selama 24 jam



dan penurunan permeabilitas vaskuler  Tanda ini terjadi karena ekshaution yang



Kelemahan otot



disebabkan kehilangan energi selama kesulitan nafas  Bradikardia terjadi karena hipoksemia berat







Denyut jantung dibawah 100 x per menit







pada stadium lanjut Nilai AGD dengan PO2 dibawah 40 mmHg,



 Tanda ini mengindikasikan acidosis respiratory dan acidosis metabolik jika bayi hipoksik



pco2 diatas 65 mmHg, dan pH dibawah 7,15 Monitor PO2 trancutan atau nilai pulse



Nilai PO2 traskutan dan pulse oksimetri non



oksimetri secara kontinyu setiap jam



invasif menunjukkan prosentase oksigen saat inspirasi udara.



19



2. Resiko tinggi deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sensible dan insensible Tujuan : Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Intervensi Pertahankan pemberian infus Dex 10% W 60 – 100 ml/kg bb/hari Tingkatkan cairan



infus



10



Rasional Penggantian cairan secara adekuat untuk



mencegah ketidakseimbangan ml/kg/hari, Mempertahankan asupan cairan



sesuai



tergantung dari urine output, penggunaan kebutuhan pasien. Takipnea dan penggunaan pemanas dan jumlah feedings



pemanas tubuh akan meningkatkan kebutuhan



Pertahankan tetesan infus secara stabil,



cairan Untuk mencegah kelebihan atau kekurangan



gunakan infusion pump



cairan. Kelebihan cairan dapat menjadi keadaan



Monitor intake cairan dan output dengan cara :



fatal. Catatan intake dan output cairan penting untuk



Timbang berat badan bayi setiap 8 jam



menentukan ketidak seimbangan cairan sebagai



Timbang popok bayi untuk menentukan urine



dasar untuk penggantian cairan



output Tentukan jumlah BAB Monitor jumlah asupan cairan infus setiap hari Lakukan pemeriksaan sodium dan potassium



Peningkatan tingkat sodium dan potassium



setiap 12 atau 24 jam



mengindikasikan terjadinya dehidrasi dan potensial ketidakseimbangan elektrolit



3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menghisap, penurunan motilitas usus. Tujuan : Mempertahankan dan mendukung intake nutrisi Intervensi Berikan infus D 10% W sekitar 65 – 80 ml/kg



Rasional Untuk menggantikan kalori yang tidak didapat



bb/ hari



secara oral



Pasang selang nasogastrik atau orogastrik untuk Pilihan ini dilakukan jika masukan sudah tidak



20



dapat memasukkan makanan jika diindikasikan



mungkin dilakukan.



atau untuk mengevaluasi isi lambung Cek lokasi selang NGT dengan cara :



Untuk mencegah masuknya makanan ke saluran



Aspirasi isi lambung



pernafasan



Injeksikan sejumlah udara dan auskultasi masuknya udara pada lambung Letakkan ujung selang di air, bila masuk lambung, selang tidak akan memproduksi gelembung Berikan makanan sesuai dengan prosedur



Memberikan makanan tanpa menurunkan



berikut :



tingkat energi bayi



Elevasikan kepala bayi Berikan ASI atau susu formula dengan prinsip gravitasi dengan ketinggian 6 – 8 inchi dari kepala bayi Berikan makanan dengan suhu ruangan Tengkurapkan bayi setelah makan sekitar 1 jam Berikan TPN jika diindikasikan



TPN merupakan metode alternatif untuk mempertahankan nutrisi jika bowel sounds tidak ada dan infants berada pada stadium akut.