![Batu Buli Buli [PDF]](https://pdfs.asia/img/200x200/batu-buli-buli.jpg)
13 0 2 MB
DAFTAR ISI
Halaman HALAMAN SAMPUL ...............................................................................
i
HALAMAN JUDUL ...................................................................................
ii
DAFTAR ISI ...............................................................................................
iii
DAFTAR GAMBAR ..................................................................................
v
BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................
1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA...............................................................
3
2.1 ANATOMI VESIKA URINARIA...................................................
3
2.1.1 Bagian Dalam Buli - Buli .................................................
6
2.1.2 Sistem Vaskularisasi di Limfatik .....................................
8
2.1.3 Histologi Vesika Urinaria .................................................
12
2.2 FISIOLOGI ......................................................................................
16
2.2.1 Fisiologi Miksi ....................................................................
16
2.2.2 Pengisian Kandung Kemih ...............................................
16
2.2.3 Pengosongan Kandung Kemih .........................................
18
2.3 DEFINISI BATU BULI-BULI..................................................... ...
20
2.4 EPIDEMIOLOGI...............................................................................
21
2.5 ETIOLOGI........................................................................................
23
2.6 PATOFISIOLOGI............................................................................
25
2.7 KOMPOSISI BATU..........................................................................
29
2.9 MANIFESTASI KLINIS......................................................... ........
30
2.10 DIAGNOSIS....................................................................................
32
2.11 PEMERIKSAAN PENUNJANG....................................................
32
2.11.1 Pemeriksaan Laboratorium............................................
32
2.11.2 Pencitraan.........................................................................
33
2.12 TATALAKSANA.................................................... .......................
38
2.13 PENCEGAHAN..............................................................................
41
2.14 KOMPLIKASI................................................................................
41
2.15 PROGNOSIS..................................................................................
42
BAB III. LAPORAN KASUS.....................................................................
43
DAFTAR PUSTAKA
52
..............................................................................
iii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1 Anatomi vesika urinaria dari lateral...................................................... 3 2.3 Vesika urinaria potongan sagital............................................................ 4 2.3 Anatomi vesika urinaria dari posterior................................................... 4 Dinding Superior Vesika Urinaria Saat Kosong dan Penuh................... 5 Hubungan kandung kemih dan prostat, bagian sagittal pada pria........... 6 Bagian dalam vesika urinaria laki-laki tampak depan............................. 6 Bagian Coronal dari kandung kemih pada pria..................................... 7 2.8 Vesika urinaria pada pria...................................................................... 7 2.9 Vaskularisasi vesika urinaria................................................................. 9 2.10 Pembuluh darah, saraf dan limfatik panggul wanita tampilan sagital 10 2.11 Innervasi vesika urinaria..................................................................... 11 2.12 Histologi vesika urinaria.....................................................................12 2.13 Histologi kandung kemih dilapisi urothelium....................................13 2.14 Histologi dinding vesika urinaria.......................................................13 Histologi Epitel Transisional dan Lamina Propia..............................14 Histologi vesika urinaria potongan tranversal................................................15 2.17 Lapisan Histologi vesika urinaria.......................................................15 2.18 Fisiologi Berkemih.............................................................................16 2.19 Kontrol Miksi......................................................................................17
2.20 Kendali nervus vesika urinaria............................................................18 2.21 Fisiologi Berkemih...............................................................................19 2.22 Batu pada buli-buli...............................................................................27 2.23 Foto polos batu buli...............................................................................35 2.24 IVP Batu besar buli...............................................................................35 2.25 USG longitudinal melalui kandung kemih............................................36 2.26 CT Scan pada batu buli besar................................................................36 2.27 Pemeriksaan Sistoskopi, dimana tampak batu dan kandung kemih.......37 2.28 Tatalaksana Batu Buli............................................................................38 2.29 (A)X-ray pasien dengan batu buli: (B) X-ray 2 minggu post ESWL.....39
v
1
BAB I PENDAHULUAN
Penyakit batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua karena ditemukan batu diantara tulang panggul kerangka mumi dari seorang berusia 16 tahun. Mumi ini diperkirakan berumur sekitar 7000 tahun.[2][8] Batu kandung kemih adalah manifestasi paling umum dari batu saluran kemih bagian bawah terhitung sekitar 5% dari semua penyakit batukemih. Sampai abad kedua puluh abad, batu kandung kemih adalah kelainan yang umum di antara anak dan remaja miskin. Karena perbaikan pola makan dan peningkatan rasio protein-karbohidrat, batu kandung kemih primer jarangterjadi.[14][25] Pada populasi anak-anak batu kandung kemih paling sering disebabkan oleh malnutrisi dan faktor sosial ekonomi yang buruk. Pada orang dewasa mereka paling sering dikaitkan dengan obstruksi outlet kandung kemih, infeksi saluran kemih kronis atau adanya benda asing intravesikal.[14][36] Kasus batu kandung kemih pada orang dewasa di Negara barat sekitar 5% dan terutama diderita oleh pria, sedangkan pada anak-anak insidensinya sekitar 2-3%. Beberapa faktor risiko terjadinya batu kandung kemih diantaranya obstruksi infravesika, neurogenicbladder, infeksi saluran kemih (urea- splittingbacteria), adanya benda asing, divertikel kandung kemih. Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya beberapa daerah yang termasuk daerah stonebelt dan masih banyaknya kasus batu endemik yang disebabkan diet rendah protein, tinggi
2
karbohidrat dan dehidrasi kronik. Batu kandung kemih dapat juga terbentuk pada usia lanjut yang disebut batu sekunder karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran kemih, misalnya karena hyperplasia prostat.[4][8] Pada umumnya komposisi batu kandung kemih terdiri dari batu infeksi (struvit), ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Batu kandung kemih sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif. saat berkemih. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air.[2][22]
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA Anatomi Vesika Urinaria Vesika urinaria merupakan kantong muskular yang berfungsi untuk menampung sementara urin, terletak didalamcavum pelvis, tepat dorsal os pubis. Vesika urinaria dengan os pubis dipisahkan adanya spatium praevesicale. Didorsal vesikaurinaria, pada laki-laki terdapat rectum dan pada wanita ada uterus, portio supravaginalis dan vagina. Bentuk dan ukuran vesika urinaria dipengaruhi oleh derajat pengisian dan organ di sekitarnya. Vesika urinaria inferior pada wanita berhadapan dengan diafragma pelvis dan pada laki-laki berhadapan dengan prostat. Pada permukaan dalam vesika urinaria terdapat dua osteum ureter dan satu ostium uretra. Di dasar trigonum vesika terdapat musculus trigonalis, musculus ini merupakan lanjutan tunika muscularis ureter. Musculus trigonalis ke anterior, mengadakan kondensasi membentuk uvula visicae pada tepi ostium medius prostat, atau oleh kedua bangunan tersebut bersamaan. Di antara kedua ostium ureteris terdapat plica inter uretica yang ditimbulkan oleh lanjutan stratum longitudinal etunika muscularis ureter.[28][29][37]
Gambar 2.1 Anatomi vesikaurinaria dilihat dari lateral.[28]
4
Gambar 2.2. Vesikaurinaria potongan sagittal.[37]
Gambar 2.3 Anatomi vesikaurinaria dilihat dari posterior. [28]
5
Bentuk dan Permukaan Vesika Urinaria Vesika urinaria yang kosong berbentuk piramid (Gambar 2.1), mempunyai apex, basis, dan sebuah facies superior serta dua buah facies infero lateralis; juga mempunyai collum. Apex vesica eurinariae mengarah ke depan dan terletak di belakang pinggir atas symphisis pubis. Apex vesicae dihubungkan dengan umbilicus oleh ligamentum umbilicale medianum (sisa urachus). Basis, atau facies posterior vesicae, menghadap ke posterior dan berbentuk segitiga. Sudut superolateralis merupakan tempat muara ureter,dan sudut inferior merupakan tempat asal urethra. Pada laki-laki, kedua ductus deferens terletak berdampingan di facies posterior vesicae dan memisahkan vesicular seminalis satu dengan yang lain. Bagian atas facies posterior vesicae diliputi peritoneum, yang membentuk dinding anterior excavation recto vesicalis. Bagian bawah facies posterior dipisahkan dari rectum oleh ductus deferens, vesicular seminalis, dan fascia recto vesicalis. Pada perempuan, uterus dan vagina terletak berhadapan dengan facies posterior. Facies superior vesicae diliputi peritoneum dan berbatasan dengan lengkung ileum atau colon sigmoideum. Sepanjang pinggir lateral permukaan ini, peritoneum melipat ke dinding lateral pelvis. [28][42]
Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius. Terdapat beberapa bagian penting dari vesika urinaria yang terdiri dari atas; a. Fundus yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan bawah. Bagian ini terpisah dari rectum oleh spatium recto vesikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferens, vesika seminalis dan prostat. b. Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus. c. Verteks, bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.[29][38][42]
Gambar 2.4 Dinding Superior VesicaUrinaria Saat Kosong dan Penuh.[38]
2.5 Hubungan kandung kemih dan prostat, bagian sagital pada pria.
Gambar
2 9 ]
Bagian dalam Buli –Buli:
Gambar 2.6 Bagian dalam vesicaurinaria laki-laki tampak depan.[28]
Gambar 2.7 Bagian Coronal dari kandung kemih pada pria.[29]
Gambar 2.8 Vesikaurinaria pada pria.[42]
Hampir semua mukosa vesikalis hanya melekat secara longgar pada otot
yang
berada
di
bawahnya,
melipat
ketika
kandung
kemih
mengosongkan, dan lipatan direntangkan rata saat terisi. Di atas trigonum, tepat di atas dan di belakang lubang uretra internal, melekat pada lapisan otot yang berdekatan dan selalu halus. Sudut anteroinferiortrigonum dibentuk oleh lubang uretra internal, sudut posterolateral oleh orifisi ureter. Batas trigonal superior adalah bar interureterik
sedikit melengkung, yang menghubungkan dua lubang ureter dan diproduksi oleh kelanjutan ke dinding vesikalis dari otot longitudinal internal ureter. Lateral punggungan ini melampaui bukaan ureter sebagai lipatan ureter, yang diproduksi oleh bagian terminal ureter yang berjalan miring melalui dinding kandung kemih. Pada sistoskopi, lambang interureter muncul sebagai pita pucat dan merupakan panduan untuk lubang ureter.[28][29] Ototpolostrigonumterdiridaridualapisanberbeda,kadangkadangdisebut otottrigonalsuperfisialdanototdetrusortrigonalyangdalam.Yangterakhirterdiri dari sel-sel otot, tidak dapat dibedakan dari sel-sel detrusor, dan hanya bagian posteroinferior dari otot detrusor yang tepat. Otot trigonal superfisial merupakan komponenyangberbedasecaramorfologisdaritrigon,yang,tidaksepertidetrusor, tersusun atas bundel otot berdiameter relatif kecil yang kontinu secara proksimal denganyangadapadaureterintramural.Otottrigonalsuperfisialisrelatiftipistetapi umumnya digambarkan sebagai penebalan sepanjang batas superiornya untuk membentuk bar interureterik. Penebalan serupa terjadi di sepanjang tepi lateral trigon superfisial. Pada kedua jenis kelamin, otot trigonum superfisial menjadi kontinu dengan otot polos uretra proksimal, dan meluas pada pria di sepanjang puncak uretra sejauh bukaan saluran ejakulasi.[29][42] Lubangureter(Uretericorifices)seperticelahditempatkandisuduttrigona lposterolateral.Dalamkantungkosongakanberjaraksekitar2,5cm,dan2,5cmdari lubang uretra internal. Lubang uretra internal terletak di puncak trigonal, bagian terendah kandung kemih, dan biasanya agak crescenticdi bagian. Seringkali
ada
peningkatantepatdibelakangnyapadapriadewasa(terutamausiaparuhbaya)yang disebabkan oleh median prostaticlobe.[28][29]
Sistem Vaskularisasi danLimfatik Arteri pada kandung kemih dipasok terutama oleh arteri vesikalis superior dan inferior berasal dari batang anterior arteri iliakainterna, ditambah oleh arteri obturator dan glutealis inferior. Pada wanita, cabang tambahan berasal dari arteri uterus dan vagina. Arteriavesicalis superior dan inferior, cabang-cabang arteriailiacainterna.[28][29]
Gambar 2.9 Vaskularisasi Vesikaurinaria.[44] Arteri vesikalis superior memasok banyak cabang ke fundus kandung kemih. Arteri ke vas deferens sering berasal dari salah satunya dan menyertai vas deferens ke testis, di mana anastomosis dengan arteri testis. Cabangcabang
lain
memasokureter.Awaldariarterivesikalissuperioradalahproksimal,bagianpaten dari arteri umbilical janin. Arteri vesikalis inferior sering timbul dengan arteri rektumtengahdariarteriiliakainterna.Inimemasokdasarkandungkemih,prostat, vesikulaseminalis dan ureter bawah. Cabang-cabang prostatik berkomunikasi melintasi garis tengah. Arteri vesikalis inferior kadang-kadang memberikan arteri ke vasdeferens.[23][29][44]
Pembuluh darah vena yang mengalirkan kandung kemih membentuk pleksus yang rumit pada permukaan inferolateral dan melewati ke belakang di ligamen lateral kandung kemih untuk berakhir di vena iliakainterna.Venavena membentuk plexusvenosusvesicalis, di bawah berhubungan dengan plexusprostaticus; dan bermuara ke vena iliacainterna.[23][28][29]
Gambar 2.10 Pembuluh darah, saraf dan limfatik panggul wanita tampilan sagittal.[23]
Gambar 2.11 InnervasiVesikaUrinaria.[44] Limfatik yang mengalirkan kandung kemih dimulai pada pleksus mukosa, intermuskular, dan serosa. Ada tiga set kapal pengumpul, yang sebagian besar berakhir di simpul iliaka eksternal. Pembuluh dari trigonum muncul di bagian luar kandung kemih untuk berjalan secara superolateral. Pembuluh dari permukaan superior kandung kemih menyatu ke sudut posterolateral dan melewati secara superolateral ke nodus iliaka eksternal (beberapa
mungkin
menuju
ke
kelompok
iliakainternalatauumum).Kapaldaripermukaaninferolateralkandungkemihnaik untukbergabungdenganmerekadaripermukaansuperiorataularikekelenjargetah bening di fossaobturator. Nodul kecil dari jaringan limfoid dapat terjadi di sepanjang pembuluh limfevesikalis.[23][29][44]
Histologi VesikaUrinari Kandung
kemih
terdiri
dari
empat
lapisan:
epitel
lapisan
(urothelium), lamina propria, muscularispropria dan serosa.
Gambar 2.12 Histologi VesikaUrinaria.[38]
Lapisan Epitel atau Urothelium Urothelium (epitel transisional) memiliki ketebalan 4-7 sel; mungkin tampakdilemahkanhingga2–3seltebalketikakandungkemihsepenuhnyabuncit. Iniberisitigalapisanselyangberbeda,lapisanbasal,lapisanmenengahdanlapisan superfisial (sel paying). Lapisan basal terdiri dari sel-sel kuboid kecil dari
mana lapisanatasmuncul.Lapisanantarabersifatpoligonaldanmemilikikapasitasuntuk meregangkandanmeratakan.Lapisansuperfisialmembentukpermukaanpelindu ng yanghampirtidaktembuscahayauntukmukosakandungkemihdanterdiridariselsel besar, terkadang berinti banyak, yang menunjukkan perubahan degeneratif
dalamsitoplasmamereka;sel-
selinipadaakhirnyadikelupaskedalamurin.Tunika mukosa merupakan selaput lendir dari kandung kemih yang dibatasi oleh epitel transisional. Tela submukosa, merupakan lapisan jaringan ikat di bawah mukosa kandung kemih. Permukaan apikal dari lapisan sel payung ditutupi oleh partikel protein16nmyangdikemassecaraheksagonuntukmembentukkristal2Ddariunit membran asimetris, (AUM), yang berkontribusi pada fungsi penghalang permeabilitas kandung kemih, mencegah reabsorpsiurin melintasiurothelium
menjadi aliran darah. Pulau atau sarang urothelium dapat dipisahkan dari permukaan selama perkembangan dan ditemukan tertanam di lamina propria yang mendasarinya. Ini disebut sarang vonBrunn dan dapat mengalami degenerasi sentral untuk membentuk kista (cystitiscystica).[29][37][40]
Gambar 2.13 Histologi kandung kemih dilapisi oleh urothelium dengan permukaan ‘lapisan sel payung (U) dan lapisan sel menengah (tebal 3-5 sel). Lamina propria (LP) terdiri dari stroma dengan pembuluh darah dan vonBrunnnests.[29]
Gambar 2.14 Histologi Dinding VesikaUrinaria[37] a. Lamina propria Laminapropriakandungkemihdanjaringanikatpadatsubmukosaterdapa t banyak vaskularisasi. Lamina propria membentuk lapisan jaringan ikat yang mendukungurotheliumdiatasnya,yangdarinyadipisahkanolehmembrandasar.
Kaya kapiler, limfatik, dan ujung saraf. Ini mengandung serat elastis dan lapisan tipis otot polos yang tipis dan tidak jelas, yang terdistribusi secara bervariasi di dalam kandung kemih. Lapisan ini sering sangat dangkal, terletak dekat di bawah urothelium, tetapi kadang-kadang lebih dalam di lamina propriadimana ia dapat berkembang dengan baik, dan harus dibedakan dari muscularispropria.[29][39][40]
Gambar 2.15 Histologi Epitel Transisional dan Lamina Propia.[38] b. Muscularispropria Muscularispropria adalah otot detrusor dari dinding kandung kemih. Tunikamuskularis terdiri atas tiga lapisan otot polos: longitudinalis dalam (IL), sirkularis tengah (MC) dan longitudinalis luar (OL). Ketiga lapisan ini tidak selalu ada, untuk lapisan longitudinalis luar hanya ditemukan di seperriga bagian bawah ureter, yaitu bagian paling dekat dengan kandung kemih.Ini terdiri dari tiga lapisan tidak jelas, longitudinal dalam dan luar dan lapisan
melingkar
menengah.
Berbedadenganmuscularismukosa,yangterdiridariseratkecil,muscularispropri
a terdiri dari kumpulan otot polos yang lebih besar dan tidak terdefinisi denganbaik, yang membentuk lapisan melingkar dalam dan luar memanjang di leher kandung kemih.[29][38][39]
Gambar 2.16 Histologi VesikaUrinaria Potongan Tranversal[40] c. Serosa Serosamenutupisebagiankandungkemih.Inidibatasisecaraeksternalole h mesothelium, di bawahnya terdapat sejumlah variabel jaringan adiposa vaskularisasi yang sering meluas ke dalam muscularispropria dan kadangkadang ke dalam lamina propria. Tunika adventisia (Ad) terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekatkan ureter pada dinding posterior tubuh dan bangunan di sekitarnya.[29][38][39]
Gambar 2.17 Lapisan Histologi VesikaUrinaria.[39]
Fisiologi FisiologiMiksi Kapasitas maksimum vesicaurinaria orang dewasa adalah sekitar 350500 ml air seni. Miksi merupakan suatu kerja refleks yang pada orang dewasa normal dikendalikan oleh pusat yang lebih tinggi di otak. Refleks berkemih mulai bila volume urinrnencapai kurang lebih Kandung kemih. [28]
[22]
Gambar 2.18 Fisiologi Berkemih.[42] Pengisian Kandung Kemih Dinding ureter terdiri dari otot polos yang tersusun spiral, memanjang dan melingkar, tetapi batas lapisan yang jelas tidak ditemukan. Kontraksi peristaltik
yang teratur timbul 1-5 kali tiap menit akan mendorong urine dari pelvis renal
menujukandungkemih,danakanmasuksecaraperiodicsesuaidengan
gelombang peristaltik. Ureter menembus dinding kandung kemih secara miring, danmeskipun tidak ada sfingter ureter, kemiringan ureter ini cenderung menjepit ureter sehingga ureter tertutup kecuali selama adanya gelombang peristaltik, dan refluks urine dari kandung kemih ke ureter dapatdicegah.[27][42] Refleks berkemih mulai bila volume urinrnencapai kurang lebih 300-500mlpadadewasa.Refleksiniadalahrefleksmedulaspinalisyangdigunakan untuk mengendalikan secara sukarela. Stimulus refleks meregangkan otot detrusor kandung kemih. Vesikaurinaria dapat menampung sebanyak 800 mL urin, atau bahkan lebih, tetapi refleks diaktifkan jauh sebelum maksimum tercapai. Ketika volume urin mencapai 200 hingga 400 mL, pengetesan cukup untuk menghasilkan impuls sensorik yang berjalan ke sumsum tulang belakang sakral Reseptor regangan di dalam dinding vesicaurinaria terangsang dan impuls tersebut diteruskan ke susunan saraf pusat
dan
orang
itu
mempunyai
kesadaran
ingin
berkernih.Sebagianbesarimpulsnalkkeatasmelaluinervisplanchnicipelvicidan masukkesegmensacraliskedua,ketiga.keempatmedulaspinalis.Sebagianimpuls aferen
berjalan
bersama
dengan
saraf
simpatik
yang membentuk
plexushypogastricus dan masuk segmen lumbalis pertama dan kedua medula spinalis.[28][41]
Gambar 2.19 Kontrol Miksi.[43]
Gambar 2.20 Kendali nervus pada vesicaurinaria.[28] Pengosongan Kandung Kemih Otot polos kandung kemih, seperti pada ureter, tersusun secara spiral, memanjang,melingkardankarenasifatdarikontraksinyaototinidisebutmuskulus detrusor, terutama berperan dalam pengosongan kandung kemih selama berkemih. Susunanototberadadisampingkiridankananuretra,danseratinidisebutspingter uretra interna, meskipun tidak sepenuhnya melingkari uretra sepenuhnya. Lebih distal, terdapat spingter pada uretra yang terdiri dari otot rangka, yaitu spingter uretra membranosa (spingter uretraeksterna).[27][28][42] lmpulseferenparasimpatik
meninggalkan
medula
spinalis
dari
segmen sacralis kedua, ketiga, dan keempat lalu berjalan melalui serabut serabut
preganglionicparasimpatikciengan
nervisplanchnicipelvici vesicaurinaria
tempat
dan
plexushypogastricus
nervus
tersebut
perantaraan inferior
bersinaps
ke
dinding
dengan
neuron
posganglionik. Melalui lintasan saraf ini, otot polos dinding vesicaurinaria (musculus detrusor vesicae) berkontraksi dan musculussphinctervesicae dibuat relaksasi. lmpulseferen juga berjalan ke musculussphincterurethrae melalui nervuspudendus (S2,S3, dan S4), dan menyebabkan relaksasi. Bila urin masuk ke urethra impuls aferen tambahan berjalan ke medula spinalis dari urethra dan memperkuat refleks. Miksi dapat dibantu oleh kontraksi
ototototabdomenyangmenaikkantekananintraabdominalisdantekananpelvicus sehingga timbul tekanan dari luar nada dinding vesicaurinaria.[27][28][41][43] Padakandungkemih,keteganganakanmeningkatdenganmeningkatnyai si organ tersebut, tetapi jari-jarinya pun bertambah. Oleh karena itu, peningkatan tekananhanyaakansedikitsajasampaiorgantersebutrelatifpenuh.Selamaproses berkemih, otot perineum dan spingter uretra eksterna relaksasi, otot detrusor berkontraksi dan urine akan mengalir melalui uretra. Mekanisme awal yang menimbulkan proses berkemih volunter belum diketahui secara pasti. Salah satu peristiwa awal adalah relaksasi otot-otot dasar panggul, dan hal ini mungkin menimbulkan tarikan ke bawah yang cukup besar pada otot detrusor untuk merangsang kontraksi. Kontraksi otot perineum dan spingtereksterna menghentikan
dapat
dilakukan aliran
secara urine
volunter, saat
sehingga
dapat sedang
berkemih.Melaluiprosesbelajarseorangdewasadapatmempertahankankontraks i spingtereksterna sehingga mampu menunda berkemih sampai saat yang tepat.[27][41][43]
Gambar 2.21 Fisiologi berkemih.[27]
Definisi Batu Buli -Buli Batu buli adalah suatu kondisi dimana didapatkannya batu di dalam buli. Batukandungkemihadalahbatupadatyangterutamaditemukandikandungkemih. Meskipun sering dikalsifikasi, mereka juga dapat terdiri dari bahan nonkalsifikasi.Batu
buli-buli
disebut
juga
batu
vesica,
vesicalstone,
vesicalcalculi,
bladderstone.Batubuli-
buliatauvesikolitiasisadalahmasayangberbentukkristal yang terbentuk atas material
mineral
dan
protein
yang
terdapat
pada
urin.
Batu
salurankemihpadadasarnyadapatterbentukpadasetiapbagiantetapilebihbanyak pada saluran penampung terakhir. Pada orang dewasa batu saluran kencingbanyak mengenai sistem bagian atas (ginjal, pyelum) sedang pada anak-anak sering pada sistem bagian bawah (buli-buli). Di negara berkembang batu buli-buli terbanyak ditemukan pada anak laki-laki pre pubertas.
Komponen
yang
terbanyak
penyusun
batubuli-
buliadalahgaramkalsium.Padaawalnyamerupakanbentukyangsebesar biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran yang lebih besar. Kadangkala juga merupakan batu yangmultipel.[7][15][22] Batu kandung kemih terdiri dari 5% batu saluran kemih. Umumnya, terjadi obstruksi di leher kandung kemih, infeksi saluran kemih yang terkait dengan neurogenikdanbendaasing.Batukandungkemihumumterjadipadapria,terutama pada mereka yang berusia lebih dari usia 45 tahun. Batu ini dapat dibentuk pada individu yang sehat tanpa alasan yang jelas. Batu kandung kemih juga dapat berkembang pada infeksi saluran kemih, atau jika urin terjebak di kandung kemih seperti pada hipertrofi prostat. Sebagian besar terbentuk dari
kalsium, dari kelebihan garam dalam urin (atau terlalu sedikit air). Kebanyakan batu kandung kemih terbentuk di dalam kandung kemih, tetapi beberapa
bentuk
di
ginjal
dan
kemudianperjalanankekandungkemih,menyebabkannyeriakutataukolikdalam perjalanan diureter.[4][31] Batu kandung kemih (urolithatau cysticcalculi) adalah formasi mineral seperti batu yang berkembang di kandung kemih. Dapat berupa batu besar tunggal atau kumpulan batu yang berkisar dari butiran seperti pasir hingga kerikil. Sering kali, dapat berupa campuran batu besar dan kecil. Batu kandung kemih adalah mineral mengkristal yang terbentuk ketika urin pekat mengeras dalam kandung
kemihsetelahbuangairkecil.Lebihdari90persenairseniAndaadalahair.Sisanya mengandungmineral,sepertigaram,danproduklimbah,sepertiprotein.Urinyang terkonsentrasi dapat bervariasi dalam warna dari ambar gelap hingga coklat tergantungpadajenislimbahdanmineralyangdikandungnya.Batukandungkemi h disebabkan ketika mineral menumpuk di kandung kemih dan membentuk "batu" kecil. Sebagian besar terjadi pada pria yang lebih tua, batu kandung kemih
bisa
terasatidaknyaman,tetapiadasejumlahpilihanmedikasiyangtersedia.[9][20][34]
Epidemiologi Kejadian batu kandung kemih di negara-negara Barat relatif rendah karena mereka cenderung lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang
terutama
karenafaktormakanan.Wilayahyangpalingterkenadampakadalahnegaranegara di Timur Tengah dan Afrika Utara serta Thailand, Indonesia, danMyanmar.[15][22] MenurunEuropeanAssociationofUrology(EAU)kejadianbatutergantun g pada faktor geografis, iklim, etnis, pola makan dan faktor genetik. Resikokekambuhan adalah pada dasarnya ditentukan oleh penyakit atau kelainan yang menyebabkan pembentukan batu. Dengan demikian, tingkat prevalensi untuk batu saluran kemih bervariasi dari 1% hingga 20%. Di negara-negara dengan standar kehidupan yang tinggi seperti Swedia, Kanada atau di Amerika Serikat, prevalensi batu ginjal sangat tinggi (>10%). Untuk beberapa
daerah
terjadi
peningkatan
lebih
dari37%diatas20tahunterakhirdilaporkandenganprevalensilaki-lakiyanglebih sering dibandingkan perempuan 5.5% :4.0%.[15][33]
Prevalensi urolitiasis di Asia Barat, Asia Tenggara, Asia Selatan, serta beberapa negara maju (Korea Selatan dan Jepang) adalah 5% - 19,1% sedangkan, hanya 1%-8% di sebagian besar Asia Timur dan Asia Utara. Tingkat kekambuhan berkisar dari 21% hingga 53% setelah 3 - 5 tahun. Kalsium oksalat (75% - 90%) adalah komponen batu yang paling sering, diikuti oleh asam urat (5%-20%), kalsium fosfat (6% - 13%), struvite (2% 15%),
apatite
(1%)
dan
sistin
(0,5%
-
1%).Insidenurolitiasismencapaipuncaknyapadapopulasiberusiadiatas30tahun. Laki-laki lebih mungkin menderita batu kencing. Karena kebiasaan diet atau latar belakanggenetikyangberbeda,perbedaanprevalensidiantararasataukebangsaan
juga ada. Mutasi genetik lokus spesifik dapat berkontribusi pada pembentukan berbagai jenis kalkulus. Kebiasaan diet (kebiasaan diet kebarat-baratan dan kurang asupan cairan), serta faktor iklim (suhu panas dan banyak paparan sinar matahari) memainkan peran penting dalam pengembangan batu. Penyakit lain, terutama sindrom metabolik, mungkin juga berkontribusi pada batu saluran kemih.[16][22] Frekuensi pasien batu kandung kemih di RSUD Cengkareng tahun 2014 sebanyak73pasien.Frekuensiterbanyakkelompokumurdijumpaipadalansia(4665 tahun) dengan frekuensi laki-laki lebih banyak 9,1 kali daripada perempuan. Frekuensi pekerjaan tertinggi ditemukan pada pasien dengan pekerjaan wiraswasta dan karyawan dengan tingkat pedidikan tertinggi ditemukan pada riwayat pendidikan kelompok SD-SMP. Pasien dengan batu tunggal lebih banyak dibandingkan dengan batu multiple dengan gejala klinis disuria. Penyakit penyerta tertinggi dijumpai yaitu BPH dan tatalaksana tindakan terbanyak adalah tindakan ESWL.[21] Kejadian keseluruhan batu kandung kemih dewasa tampaknya menurun. Hal ini disebabkan oleh peningkatan penggunaan obat BPH seperti alphablocker dan 5-Alpha Reductase Inhibitor (5-ARI) di seluruh dunia. Secara umum, pria dewasa dengan BPH dan batu kandung kemih lebih cenderung
memiliki
riwayat
nefrolitiasis,asamurat,pHurinyanglebihrendah,dankadarmagnesiumurinyang lebih rendah daripada pria serupa dengan BPH tetapi tanpa batu kandung kemih. Adanya infeksi saluran kemih dan memiliki ekstensi prostat intravesikal (BPH) yang signifikan adalah tanda-tanda klinis yang paling erat terkait dengan perkembangan batu kandungkemih.[7][15]
Penelitian retrospektif pada pasien dengan riwayat batu kandung kemih (yang memiliki analisis batu hasil patologi) di Rumah Sakit drSoetomo
Surabaya
dariJanuari2006hinggaDesember2010dimanaterdapat59pasiendenganriwayat batu kandung kemih, terdiri dari 50 pria dan 9 wanita (semuanya lebih dari 3 cm dan melakukan vesicolitotomy). Hasil analisis sebagian besar mengandung Ca Oxalate 87%. Diameter rata-rata batu kandung kemih adalah
7,2
cm.
Rata-rata
diameterbatuyangmenimbulkankeganasanadalah5,4cm.Kejadianbatukandung
kemih yang disertai dengan keganasan adalah 27,3% dari kejadian batu kandung kemih.[3][22] Retensi urin akut adalah gejala presentasi yang paling umum pada batu kandung kemih. Pasien yang mengalami retensi urin memiliki insiden yang lebih besar dari kolik ginjal dan memiliki insiden obstruksi saluran kemih yang lebih rendah dibandingkan dengan kelompok non-retensi. Dimana kalsium oksalat ditemukan pada 78% pasien dengan batu kandung kemih.[11][13] Padaanakanak,kejadiankeseluruhanjugamenurun,sebagianbesarkarena
perawatan
prenatal dan postnatal yang lebih baik serta peningkatan umum dalam dukungan nutrisi neonatal. Anak laki-laki biasanya memiliki batu kandung kemih lebih banyak daripada anak perempuan, tidak terkait dengan penyakit batu ginjal, dan relatif tidak mungkin kembali dibandingkan dengan penyakit batu ginjal di mana kekambuhan pada anak-anak relatifumum.[15][22]
Etiologi Terbentuknya batu kandung kemih sama dengan teori batu saluran kemih pada umumnya yang melibatkan banyak penyebab. Sedangkan teori yang menjelaskan proses pembentukannya juga masih belum pasti. Teori yang paling diyakini adalah terjadinya supersaturasi air kemih. Proses saturasi ini tergantung pada pHurin, jumlah ion yang terkandung, konsentrasi zat pelarut-terlarut.[21][22] Stasiskemih,sepertidaribenignprostatichyperplasia(BPH)ataukelainan neurogenik kandung kemih adalah penyebab utama batu kandung
kemih.Sebagian besar batu tersebut baru terbentuk di kandung kemih, meskipun beberapa mungkin berasal dari ginjal baik sebagai batu atau papilla yang dikupas. Batu yang berasal dari ginjal yang cukup kecil untuk melewati ureter dapat dengan mudah melintasi uretra kecuali ada disfungsi kandung kemih yang signifikan atau obstruksi saluran keluar. Batu yang tersisa di kandung kemih akan mengembangkan lapisan bahan batu tambahan yang mungkin atau mungkin tidak identik dengan bahan inti asli. [22][25]
Diduga dua proses yang terlibat dalam BSK yakni supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam
jumlah besar dalam urin, yaitu ketika volume urin dan kimia urin yang menekan pembentukan batu menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksipatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini di namakan nukleasi heterogen. Analisis batu yang memadai akan membantu memahami mekanisme patogenesis BSK dan merupakan tahap awal dalam penilaian dan awal terapi pada penderita BSK. [21][24]
Benda asing yang tertinggal di kandung kemih yang tidak dikeluarkan secaraspontanpadaakhirnyaakanmembentuklapisanbahanbatudanberkembang menjadikalkulus.Salahsatucontohnyaadalahstaplesbedahataujahitanpermanen .
Inilah
sebabnya
mengapa
bahan
jahitan
yang
dapat
diserap
direkomendasikan setiap kali operasi urin dilakukan. Stentkuncir ganda yang ditahan juga akan membentuk bahan batu jika dibiarkan dalam saluran kemih cukup lama. Contoh lain adalah fragmen dari balon kateter Foleyyang "jatuh" tetapi sebenarnya memiliki balon pecah dengan fragmen yang tertinggal di kandung kemih. Untuk alasan ini, penting untuk memeriksa kateter Foley yang telah ditarik atau "jatuh" untuk memastikan bahwa tidak ada fragmen yang hilang yang dapat berkembang menjadi batu. Jika ini tidak dapat dilakukan atau tampaknya ada fragmen balon yang hilang, sistoskopi harusdilakukan.[15][22] BSKcenderungbersifatreccurent,rata–ratareccurencyterjadi50%dalam 5 tahun dan 70% dalam 10 tahun. Sehingga identifikasi penyebab timbulnya batu yang pertama adalah penting untuk pencegahan kerusakan ginjal lebih lanjut. Dalam penelitian yang dilakukan Fan(Colorado, 1999), yang meneliti
peranan hormon sex kaitannya dengan jenis kelamin dan peningkatan batukalsium
oksalat.
Mereka
menjelaskan
bahwa
androgen
akan
meningkatkan dan estrogen menurunkan ekskresi oksalat, konsentrasi oksalat plasma, dan endapan kristal kalsium plasma. Hal tersebut akhirnya dapat menyimpulkan mengapa BSK cenderung meningkat di pria yang mempunyai batu kalsium oksalat. Dugaan lain yang dapat menjelaskan hal tersebut di pria dibandingkan dengan wanita adalah perbedaan struktur anatomi saluran kemihnya. Yaitu saluran kemih prialebih
panjang, sehingga lebih banyak kemungkinan substansi pembentuk batu mengendap pada keadaan fisika kimia yangsesuai.[22][24]
Patofisiologi Pada umumnya batu buli-buli terbentuk dalam buli-buli, tetapi pada beberapa kasus batu buli terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadipenambahandeposisibatuuntukberkembangmenjadibesar.Batubuliyang turun dari ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tampat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosisuretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasiaprostatebenigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan - keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan - bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal- kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable(tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaankeadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristalkristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal batu yang lebihbesar.[22][30] Komplikasi dari batu buli-buli adalah terjadinya hidronefrosis. Dimana obstruksiolehkarenabatubulipadaalirannormalurinmenyebabkanurinmengalir
balik (backflow), sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan maka hanya satu ginjal saja yang rusak. Pada pria lansia, penyebab tersering
adalah
obstruksiuretrapadapintukandungkemihakibatpembesaranprostat.Atrofiginjal akibatobstruksibatujugadapatterjadi.Padaminggupertamaosbtruksi,urineyang alirannya terhambat menyebabkan dilatasi saluran kemih. Urine akan masuk ke jaringanparenkimginjalmenyebabkanedemaginjal,selanjutnyaselparenkim
mulai terjadi atrofi. Setelah beberapa minggu atrofi dominan daripada edema sehingga ginjal terlihat berwarna gelap karena terdapat iskemia, edema sel darah merah, dan nekrosis. Iskemik pada waktu yang lama dapat menyebabkan glomerulosklerosis, atrofi tubulus dan fibrosis interstisial. Obstruksi
yang
berlangsunglamamenyebabkankerusakannefronyangprogresifyangdimulaidar i penekanansistempelvikaliseskedalamparenkimginjal.Akibattekananurineteru s menerus akan terjadi kerusakan pada pelvis dan kalisesginjal.[22][45][50] Gangguanginjalakutpascarenaldisebabkanolehobstruksikandungkemi h yang dapat menyebabkan sindrom uremia. Sindrom uremia merupakan kumpulan tanda dan gejala pada insufisiensi ginjal progresif dan GFR menurun
hingga
2mg/dl),pengobatanmetformin , dan myelomatosis. Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan meliputi retrograde atau antegradepielografi danskintigrafi.[6][22] Sistogram atau intravenouspyelografi Jika pada pemeriksaan secara klinikdanfotopolosabdomenataufotoKUB(kidneyureterbladder)tidakdapat menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan
pemeriksaan IVP. Dimana adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya defek pengisian (fillingdefect).[2][30]
Gambar 2.24 IVP Batu besar buli.[30]
Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan USG juga dikerjakan bila pasien alergi dengan kontras, faal ginjal yang menurun, serta pada wanita hamil. Pada buli bila terdapat batu akan muncul echoicshadow. USG bagian longitudinal melalui kandung kemih
(B)
menunjukkanechoes(panah)dibagiandependenkandungkemih.Acousticshado wtampak di belakang kepadatan. Temuan-temuan ini khas dari batu. Gambar B,pemindaian longitudinal dengan pasien dalam posisi miring posterior kiri menunjukkan bahwa kepadatan echogenik (panah) telah bergeser ke bagian kandung kemih (B) yang sekarang tergantung. Bayangan akustik (S) adalah sekali kembali terlihat di balikkepadatan.[1][6][22] Ultrasonografidikerjakanbilapasientidakmungkinmenjalanipemeriksa an IVP, yaitu pada keadaan alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan ultrasonografi dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai
echoicshadow),
pengkerutanginjal.[22][26]
hidronefrosis,
pionefrosis,
atau
adanya
Gambar 2.25 USG longitudinal melalui kandung kemih.[1]
ComputerizedTomography (CT Scan) CT Scan dapat mendeteksi bahkan batu yang sangat kecil dan dianggap sebagai salah satu tes paling sensitif untuk mengidentifikasi semua jenis batu kandung kemih.[18] Gejala batu saluran kemih seperti nyeri, hematuria, infeksi, demam, mual, dan muntah muncul ketika obstruksi terjadi. Menurut theEuropeanSocietyofUrogenitalRadiology, untuk mengkonfirmasi diagnosis kemih batu saluran, pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan seperti pemeriksaan radiologi menggunakan CT Scan
yang
dapat
memberikan
pencitraanyangjauhlebihbaikdibandingkanfotopolosdanultrasonografi.[2][35]
Gambar 2.26 CT Scan pada batu buli besar.[5]
MRI (MagneticResonanceImaging) Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini diassosiasikan sebagai batu. MRI merupakan modalitas pencitraan yang mahal namun menghasilkan resolusi yang kurang baik dari batu. Hal ini tidak dianjurkan dalam evaluasi batu kandung kemih. Jika dilakukan, MRI mungkin menunjukkan sebuah lubang hitam dengan kadar air rendah yang berhubungan dengan batu dalam kandung kemih yang penuh.[2][19]
Sistoskopi Sistoskopi tetap menjadi tes yang paling umum digunakan untuk mengkonfirmasi keberadaan batu kandung kemih dan perencanaan perawatan. Prosedur ini memungkinkan pemeriksa untuk memvisualisasikan batu dan menilai jumlah, ukuran, dan posisinya. Selain itu, pemeriksaan uretra, prostat, dinding kandung kemih, dan lubang ureter memungkinkan identifikasi striktur, obstruksi prostat, divertikula kandung kemih, dan tumor
kandung kemih.[2][15] Gambar 2.27 Pemeriksaan Sistoskopi, dimana tampak batu dan kadung kemih eritematosa.[2]
Tatalaksana a. Konservatif Batu asam urat terjadi pada 10% dari semua batu ginjal dan merupakan penyebab paling umum kedua batu kemih setelah kalsium oksalat dan kalkulus kalsium fosfat. Faktor risiko paling penting untuk kristalisasi asam
urat
dan
pembentukanbatuadalahpHurinyangrendah(dibawah5,5)daripadapeningkatan ekskresi asam urat urin. Penyebab utama rendahnya pHurin adalah gangguan tubular(termasukasamurat),diarekronisataudehidrasiparah.Penyakitbatuasam urat dapat dicegah dan ini adalah salah satu dari sedikit batu saluran kemih yang dapat dilarutkan dengan sukses. Perlakuan batu asam urat tidak hanya terdiri dari hidrasi (volume urindi atas 2000 ml setiap hari), tetapi terutama dari alkalinisasiurin dengan nilai pH antara 6,2 dan 6,8. Alkalinisasiurin dengan potasium sitrat atau natrium bikarbonat adalah pengobatan yang sangat efektif yang dapat menghasilkan pelarutan batu yang ada. Ekskresi asam urat urin dapat dikurangi dengan diet rendah purin. Kalium sitrat adalah pengobatan pilihan untuk pencegahan berulangnya batu asam urat. Allopurinol
mengurangi
frekuensi
pembentukanbatupadapasienhyperuricosuricdenganbatuasamuratberulangdan atau asamurat.[10][22]
Gambar 2.28 Tatalaksana Batu Buli menurut IAUI.[14]
Pemilihan terapi pada batu ada 2 macam yaitu dengan vesikolitotripsi dan tindakanbedahdenganvesikolitotomi.Vesikolitotripsiadalahcarauntukmemeca h batu buli dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli kemudian pecahan batu akan dikeluarkan. Vesikolitotripsi digunakan bila ukuran batu 20mm.[14][33] b. Litotripsi(ESWL) Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara
mekanis
melaluisistoskopataudenganmemakaigelombangultrasonicatauelektrohidrolik . ESWL adalah sebuah modalitas yang menjanjikan dalam penanganan batu buli karena dapat
ditoleransi
dengan
baik
danlebih
sederhana. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh(ESWL = ExtracorporealShockWaveLithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaanditubuhsamasekali.Gelombangkejutdialirkanmelaluiairketubuhdan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-
keping dan keluar bersama kemih.[2][7] Gambar 2.29 (A)X-ray pasien dengan batu buli: (B) X-ray 2 minggu post ESWL.[7]
c.Terapi pembedahan Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran 30 mm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi. Jenis pembedahan antara lain: 1. TransurethralCystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuatnya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli denganalatsistoskopi.Energiyangdigunakandapatberupaenergimekani k (pneumaticjackhummer), ultrasonic dan elektrohidraulik danlaser. 2. PercutaneusSuprapubicCystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan untuk
dewasajugadigunakanuntukanak-
anak,tehnikpercutaneusmenggunakan endoskopiuntukmembuatfragmenbatulebihcepathancurlaludievakuasi. Tehnik ini sering digunakan bersama tehnik yang pertama dengan tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris
pada
batu.Operasidilakukandengananestesiumum.Prosedurinimembutuhka n 2lukayangharusdibuat,lukapertamadikulitperutbagianbawahdanluka lainnya di dinding kandung kemih. Sistoskopi kemudian dimasukkan melalui
sayatan
dan
gelombangultrasound.
batu
dipecah
dengan
laser
atau
3. SuprapubicCystostomy:tehnikinidigunakanuntukmemindahbatudenga n ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostat, dan diverculotomy. Pengambilkanprostate secara terbuka diindikasikan jika beratnya kira - kira 80 – 100 gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk
memindahbatu
yangbesardengansisikasar.Tetapikerugianpenggunaantehnikiniadalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakankateter.[2][32]
Setelahdilakukanpengambilanbatupadabuli,dilakukananalisisjenisbat u. Analisis ini bertujuan untuk mengetahui jenis batu dan mencegah kekambuhan timbulnya batu baik dengan menghindari makanan yang mencetuskan maupun menggunakan obat-obatan yang bisa mencegah timbulnyabatu.[6][22] Pencegahan Pencegahan untuk timbulnya batu kembali ada beberapa faktor yang harusdilakukan. Untuk sehari-hari dianjurkan untuk menghindari obesitas, stres dan aktivitas yang berlebihan. Selain itu dianjurkan untuk minum cukup yaitu 2-3 liter perhari, mengurangi makanan yang bisa mencetuskan munculnya batu kembali, aktivitas yang cukup dan pemberian medikamentosa. Beberapa macam diet yang dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Diet protein bisa memicu ekskresi dari kalsium dan membuat suasana urin menjadi asam. Diet rendah oksalat dan diet rendah garam. Diet rendah purin untuk mencegah kekambuhan batu asam urat.[6][22] Tindaklanjutyangkhasadalah3-4minggupascaoperasidenganradiografi ginjal-ureter-kandung
kemih
(ultrasonografi
kandung
kemih)
atau
ultrasonografi kandung kemih untuk mendokumentasikan pembersihan semua fragmen. Setelah itu, evaluasi metabolik dapat dilakukan seperti yang ditunjukkan, dan radiografi KUB dapat dilakukan pada interval 6-12 bulan sesuai kebutuhan. Analisis profil batu metabolik diindikasikan pada pasien dengan batu asam urat, batu saluran kemih bersamaan, riwayat keluarga yang kuat dari penyakit batu, batu tanpa penyumbatan, dan batuberulang.[2][15]
Komplikasi Komplikasi dari adanya batu buli adalah: a. Obstruksi yang menyebabakanhidroureter danhidronefrosis. b. Infeksi yang menyebabkan sisititis danurosepsis. c. Atrofiginjal d. Pielonefritis e. Gagal ginjal akut dankronis.[7][15][22]
Prognosis Semakin dini batu yang terdeteksi dengan ukuran yang masih kecil maka akan memudahkan terapi disbanding batu yang sudah besar. Selain itu, kekambuhan dari batu tergantung dari pola pencegahan yang dilakukan serta diet yang seimbang.[6][22]
BAB III LAPORAN KASUS
IdentitasPasien Nama
: Tn. Miskan
TanggalLahir/Usia
: 24-04-1952/
68tahun JenisKelamin:Laki-laki Alamat
: Kepuh KlagenRT 12 RW05 Wr.anom Gresik
Agama
: Islam
SukuBangsa
:Jawa
Pekerjaan
:-
No.Rekam Medis
: W2002313058
TanggalMasukRS
:03-03-2020 (09.30 WIB)
TanggalOperasi
:4-03-2020 (10.25
WIB)
Anamnesis a. KeluhanUtama Nyeri saatkencing b. Riwayat PenyakitSekarang
Pasien mengeluh nyeri saat kencing sejak 1 tahun terakhir. Nyeri dirasakan pada ujung penis hilang timbul dan terjadi saat akhir kencing. Sering merasa tidak puas setelah kencing. Sebelumnya pasien pernah mengeluarkan
kencing
darah,
namunhilangtimbul.Kencingdarahsejak8bulanterakhir.Darahkeluardariawal kencing hingga akhir. Pasein juga mengatakan pernah kencing seperti nanah. Keluhan kencing tidak tuntas tidak ada. Pancaran kencing lancar dan tidak bercabang. Saat kencing sering mengejan karena aliran kencing tidak lancar. Terkadang, pasien tidak bisa menahan kencing sehingga mengompol. Tidak mengeluhkan terbangun malam hari untuk kencing. Riwayat kencing batu disangkal. Riwayat demam disangkal. Riwayat trauma disangkal.
c. Riwayat PenyakitDahulu TB atau batuk lama (-), keganasan (-), hipertensi (-), diabetes mellitus (-), asma (-), alergi (-). d. Riwayat PenyakitKeluarga TB atau batuk lama (-), keganasan (-), hipertensi (-), diabetes mellitus (-), asma (-), alergi (-), dan tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa dengan pasien. e. RiwayatPengobatan Anti nyeri (pasien tidak ingat nama obatnya) f. Riwayat SosialEkonomi
Pemeriksaan Fisik (Tanggal3-03-2020) a. StatusGeneralis KeadaanUmum
:Cukup
Kesadaran
: Komposmentis
TekananDarah
:130/90
FrekuensiNadi
:
80x/menit Respiration Rate : 18x/menit
Suhuaksila :36,50
C
b. Pemeriksaan Fisik
Umum Kepala Mata
: Anemis (-/-), skleraikterik (-/-), refleks pupil
(+/+) Hidung : Deformitas (-), rhinorrea(-) Telinga : Otorrhea (-/-)
Lehe r
Pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-)
Thoraks Inspeksi: terlihat bentuk dada simetris, pergerakan dinding dada kanan dan kiri simetris, retraksi dinding dada (-/-), iktuskordis tidaktampak Palpasi: fremitus raba (+/+), iktuskordis tidakteraba Perkusi: sonor pada kedua lapanganparu Auskultasi:cor
: S1S2 tunggal, regular, murmur (-),
gallop (-) pulmo : vesicular (n/n), rhonki (-/-), wheezing(-/-) Abdomen Inspeksi: flat, distended (-), darmcontour (-), darmsteifung(-) Auskultasi: bising usus (+) normal12x/menit Palpasi: soepel, defansmuskuler (-), lien dan hepar tidakteraba Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomen, pekak hepar(+) Ekstremitas Akral hangat pada keempat ekstremitas dan tidak didapatkan oedem pada keempat ekstremitas. c. Pemeriksaan Fisik Khusus StatusUrologis Regio flank P: nyeri ketok ginjal (-/-), nyeri palpasi (-/-), massa (-/-) Regiosuprapubik I: benjolan (-), luka bekas operasi (-)
P: VU kesan penuh, massa (+), nyeri tekan (+) Regiogenitalia Skrotum dalam batas normal, testis teraba, nyeri (-), MUE normal, discharge (-), terpasang DC
PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan Darah lengkap, kimia darah dan urinalisa (27 Februari 2020)
Pemeriksaan USG urologi : Tgl 18 Februari 2020 1. Nefrolithiasis kanan kiri 2. Kista ginjal kanan 3. Batu buli 4. Pembesaran prostat
Pemeriksaan Foto thorax AP 24 Februari 2020 : Cor &Pulmo tak tampak kelainan Pem. Foto BOF 24 Februari 2020 : Susp batu buli&spondilosislumbalis
Pemeriksaan EKG (02 Maret 2020)
Diagnosis Batu Buli-buli +Hidronefrosisbilateral Planning Pro vesikolitotomi Injeksi anbacim 2 g pre op Puasa pre op Prognosis Dubiaadbonam
LaporanOperasi
Tanggal operasi: 4-03-2020, sign in: 10.25 WIB, selesai operasi: ______WIB
Operator: dr. Zahri A. Rani,Sp.U. Diagnosis Pre Op: Batu Buli-buli, diagnosis post op: Batubuli-buli Golongan operasi: besar, macam operasi: bersih, urgensi: elektif, anestesi jenisRA. Persiapanoperasi:informedconsent,antibiotikprofilaksisAnbacim2gram. Posisi pasien:Litotomi Desinfeksi: povidoniodine10%. Insisi kulit dan pembukaan lapangan operasi: insisi midlineinfraumbilical Pendapatanpadaexplorasi:identifikasibuli1,5 cminsisibulidgmeshno.10 batu buli berhasil dikeluarkan dan evaluasi perdarahancucibuli, jahit 2 lapis pasang sistosomi 20fr pasang drain di cavumretzi tutup lapis demi lapis Deskripsi/uraian operasi: vesikolitotomi+sistostomi Komplikasi:perdarahan Penutupan lapangan operasi: jahitprimer
Follow-UpPostOp
DAFTAR PUSTAKA
[1]Arthur
T.,
Rosenfield,
and
Kenneth
UltrasoundEvaluationOfBladderCalculi.
J.W.
Fromthe
1979.
Department
ofDiagnosticRadiologyandUrology,
Yale
UniuersitySchoolofMedicine, New Haven, Connecticut. The Journal Of Urology.Vol. 121, January. [2]Basler,
J.
2017.
BladderStones.
EmedicineJournal.
Sitedby
https://emedicine.medscape.com/article/2120102-overview. [3]Budiono,
H.,
dan
Soetojo.
2014.
IncidenceOfBladderStoneRevisedStoneAnalysisAndPathologyJanuar y 2006 - December 2010 Period At Dr. Soetomo Hospital. Jurnal Urologi Universitas Airlangga. Department ofUrology, Dr. Soetomo Hospital, Airlangga SchoolofMedicine. [4]Crispian. 2014. Age and Gender IssuesBladderStones. Scully'sMedicalProblems in Dentistry (SeventhEdition). [5]Ctisus. 2014. Genitourinary Diagnosis LargeBladderStoneandChronicCystitis. Sitedbyhttps://ctisus.com/teachingfiles/genitourinary/329184 [6]Daryanto, B. 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Malang: SMF
Urologi Laboratorium Ilmu Bedah RSU dr. Saiful Anwar – Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. 2010.11-16. [7]Deswanto,
I.
A.,
Ari,
B.,
Ponco,
Managementofbladderstones:
B.,
dan
Nur
R.
themovetowards
2017. non-
invasivetreatment. Med J Indones, Vol. 26, No. 2. June2017. [8]Dejong. 2014. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2014. [9]Falck,S.2018.BladderStones:Pain,Symptoms,Treatments,andMore.Site d by https://www.healthline.com/health/bladder-stones#causes. [10]
Ferrari,P.andBonny,O.2004.DiagnosisAndPreventionOfUricAcidStones TherUmsch. 2004 Sep;61(9):571-4.
[11]
Hammad, F. T., Kaya, M., &Kazim, E. (2006). Bladdercalculi: Didtheclinicalpicturechange? Urology, 67(6),1154–1158.
[12]IAUI.ClinicalPathway10PenyakitUrologiTersering.IkatanAhliUrolog i Indonesia. 46-55. [13]IAUI.2005.PPKBatuSaluranKemih.IkatanAhliUrologiIndonesia.2005. 1-14.
[14]IAUI. 2015. Pedoman Pelayanan Berdasar Tingkat Pelayanan Kesehatan Bidang Urologi. Ikatan Ahli Urologi Indonesia.2015.10. [15]Leslie,
S.W.
2018.
Bladder
Stones.
Stat
Pearls
Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441944/. [16]Liu,Y.,Chen,Y.,Liao,B.,Luo,D.,Wang,K.,Li,H.,andZeng,G.2018. EpidemiologyofUrolithiasis in Asia. Asian JournalofUrology. [17]Manalu, J. L. dan Rita D. 2011. Analisis Nukleasi Dan Pertumbuhan Batu Saluran Kemih In Vitro Melalui Metode Fisika. Damianus JournalofMedicine; Vol.10 No.1 Februari 2011: hlm.8–13. [18]Mayo,
C.
2008.
Bladderstones.
Sitedbyhttps://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/bladderstones/symptoms-causes/syc-20354339. [19]
MelanieP.H.2011.Imagingoftheurinarytract:theroleofCTandMRI. PediatrNephrol (2011) 26:59–68.
[20]Newman,
T.
2017.
All
aboutbladderstones.
Sitedby
https://www.medicalnewstoday.com/articles/184998.php. [21]Prawira, R.A. 2014. Evaluasi Batu Kandung Kemih di Rumah Sakit
Umum Daerah Cengkareng pada Januari 2014-Desember 2014. Skripsi. Universitas Islam Negeri Syarif HidayatullahJakarta. [22]Purnomo, B. 2012. Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ketiga. Malang: Sagung Seto;2012. [23]Putz, R. 2000. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 21. EGC:Jakarta. [24]Ratu,
G.,
Badji,
dan
Hardjoeno.
2006.
The
AnalysisofUrethralStoneProfileatTheClinicalPathologyLaboratory.B agianPatologiKlinikFK.UNHAS / RS Dr.WahidinSudirohusodo Makassar. [25]Schwartz,B.F.andStoller,M.L.2000.Thevesicalcalculus.UrologicClinics. 2000 May 1;27(2):333-46. [26]Sjamsuhidajat, R. dan Wim, de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C & Bare, BrendaG.2001. [27]Sherwood, L. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 6. Jakarta: EGC;2012. [28]Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta:EGC;2012.
[29]Standring, S. 2008. Gray’sAnatomy 40thEdition. Spain:Elsevier. [30]Stoller, M. L. 2008. Smith’s General Urology 17th Edition: UrinaryStoneDisease. Amerika Serikat: McGrawHill. [31]Tahtali, I. N. 2014. Giant BladderStone: A CaseReportAndReviewOf The Literature. TurkishJournalofUrology 2014; 40(3):189-91. [32]The
BritishAssociationofUrologicalSurgeons.
2017.
CystoscopyAndCrushingOf A BladderStone (Litholapaxy). London: The BritishAssociationofUrologicalSurgeon. [33]Turk, C., Knoll, T., Petrik, A., Sarica, K., Straub, M., andSeitz, C. 2016. GuidelinesonUrolithiasis.
EuropeanAssociationOfUrology.[updated
March 2016]. [34]Ward,
E.
2016.
MedicalConditions,
BladderStones.
EmergencySituations,
SurgicalConditions.
Sitedby
https://vcahospitals.com/know-your- pet/bladder-stones-in-cats. [35]Yanuar, E. T., Ramli H. A., dan Alfa G. R. 2017. Gambaran CT-Scan Tanpa Kontras pada Pasien dengan Batu Saluran Kemih di Bagian Radiologi FK Unsrat/SMF Radiologi RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado
Periode
Juli
Clinic(eCl),Volume5,Nomor2,Juli-Desember 2017.
2016-Juni2017.Jurnale-
[36]Yoshida O., dan Okada Y. 1990. EpidemiologyOfUrolithiasis In Japan: A ChronologicalAndGeographical Study. Urol. Int, 45104. [37]Feneis,
Heinz;
Dauber,
ofAnatomyBasedonthe
Wolfgang;. International:
NomenclatureFourthEdition,
(2000).
Pocket
Urogenital
fullyrivised.
Atlas System.
NeyYork:
Thieme.page157-159 [38] Mescher,A.L.2010.HistologiDasarJunqueira,TeksdanAtlas,Edisi12. EGC.Jakarta [39] Leslie, P.G., and James, L. H. 2012. Atlas Berwarna Histologi Edisi Kelima:Sistem Urinalisis. Binarupa Aksara. Tangerang. Hal390-391. [40] Eroschenko, V P, Atlas Histologi di Fiore, edisi 11. EGC, Jakarta, 2010. Hal 388-390. [41] Valerie, C. S. and Tina, S. 2007. EssenstialofAnatomyandPhysiologyFifthEdition. Davis Company, New York. Page499.
[42]Martini, F. H., Judi, N., and Edwin, F. B.2010. Fundamental Anatomy&PhysiologyNinthEdition. Pearson. San Fransisco. Page 985. [43]Saladin.2003.Anatomy&Physiology:TheUnityofFormandFunction,Third Edition. The McGraw−Hill Companies, 2003. Page906. [44]Moore, M. L., andAgur, A. M. R. 2007. EssentialClinicalAnatomy, 3rd Edition. Lippincott Williams &Wilkins: Toronta, Canada. page228. [45]Mayo,
2018.
Hydronephrosis.
Sitedby
https://www.healthline.com/health/ unilateral-hydronephrosis. [46]Price,
and
Wilson.2005.
Patofisiologi,
Konsep
Klinis
Proses-
ProsesPenyakit,.Jakarta: EGC, edisi6. [47]Irendem, K. A., Glady, I. R., dan Mayer F. W. 2016. Gambaran Kadar Ureum Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik Stadium 5 Non Dialysis. Jurnal e- Biomedik (eBm), Volume 4, Nomor 2, Juli-Desember2016. [48]Dreger, N. M., Degener, S. Rot, S., andWobker, G. 2015. UrosepsisEtiology, Diagnosis,andTreatment.DeutschesÄrzteblattInternationalDtschArzte bl Int 2015; 112:837–48. [49]Choong,
F.
X.,
Antypas,
H.,
A.IntegratedPathophysiologyofPyelonephritis.
Richter,
D.
MicrobiolSpectr.
2015 Oct;3(5). doi: 10.1128/microbiolspec.UTI-0014-2012. [50]Karangora, E. S., Heri, N, dan Lestari, D. 2017 Beberapa Faktor Risiko Penyakit Ginjal Kronik Di Rsud W.Z. Yohannes Kupang Periode 2010
-
2015.
UniversitasDiponegoro.
UndergraduateThesis,
FacultyofMedicine
