Catatan DM Lagi Dari Khan Dan Armando [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

WHAT IS DIABETES MELLITUS? KHAN ACADEMI #Epidemiologi 1. 10% populasi 2. 1 dari 4 org berusia >65 tahun terkena DM #Definisi  suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya yang jika terjadi kronik akan menyebabkan kerusakan, disfungsi atau kegagalan organ tubuh (mata, ginjal, saraf, PD, jantung). #Tipe 1. Tipe 1  Dipengaruhi predisposisi genetic + bbrp fx lingkungan, idiopatik  peny. Autoimun  sel imun menyerang sel B pancreas untuk mencegahnya memproduksi dan sekresi insulin  defisiensi insulin 2. Tipe 2  Dipengaruhi predisposisi genetic, hipertensi, obesitas  resistensi insulin 3. Drug-induced diabetes  Biasanya karena obat glukokortikoid seperti steroid yg plg sering diberikan untuk menurunkan inflamasi spt pada asma kronik dan chron’s disease 4. Gestational Diabetes Pada nomer 2-4, tubuh memproduksi insulin, tetapi sel yg tidak dapat merespon insulin secara adekuat  resistensi insulin



DIABETES TYPE II PATHOPHYSIOLOGY ARMANDO Pada diabetes type 2, tjd resistensi insulin dimana reseptor insulin yg berada pada masing2 organ tidak bekerja scr seharusnya/scr effektif/ga sensitif, shg insulin tidak dapat bekerja spt seharusnya pada hati, jar. Adipose dan otot  glukosa tidak bisa di uptake  kadar glukosa darah ↑ dalam waktu yg lama  merangsang pancreas untuk menghasilkan lbh banyak insulin Karena kadar glukosa darah ↑ scr persisten  tubuh berusaha mengeluarkan glukosa yg berlebihan itu dari tubuh, dmn glukosa difiltrasi di glomerulus, kmdn di reabsorbsi di tubulus. Apabila > dari transport maksimum, glukosa yg berlebih itu akan diekskresi melalui urin (glukosuria)  akan nyebapin diuresis osmotic, dmn glukosa juga akan menarik air keluar  sering pipis (polyuria)  tubuh kehilangan banyak air dan elektrolit  dehidrasi  akan menstimulasi hypothalamus untuk untuk minum lebih banyak air (polydipsia) Karena banyak glukosa darah dan tidak bisa dimasukkan ke dlm jaringan padahal sgt dibutuhkan  fatigue  organ akan memberi sinyal bahwa dia tidak mendapatkan makanan yg cukup nih, mereka kelaparan, so ngirimin sinyal untuk ayo beri aku makanan  sering makan (polifagia) Dehidrasi yg berkepanjangan dapat menyebabkan gagal ginjal  ↓ aliran darah ke ginjal Karena kurangnya kadar glukosa yg dapat disimpan dihati, hati malahan akan memecah simpanan glukosa yg telah ada untuk memasok kebutuhan glukosa yg dibutuhkan oleh tubuh Karena resistensi insulin, sel B pancreas yg memproduksi insulin akan mengalami atrofi krn tubuh tidak merespon insulin spt seharusnya butuh injeksi insulin untuk kompensasi Insulin itu kerjanya kaya kunci yg membuka pintu agar si glukosa bisa masuk ke dalam sel. Pada pasien obesitas, keadaan makan terus-menerus ini, dmn tubuh terus menerus terpapar oleh pelepasan insulin oleh pankreas dalam upaya untuk menurunkan kadar glukosa yang meningkat dari keadaan fed state yg trs menerus ini  lama kelamaan, reseptor pada sel menjadi peka terhadap insulin, dan mereka menjadi resisten terhadap efeknya. Waktu yg diperlukan dari awalnya muncul resistensi insulin hingga berkembang mjd dm tipe 2 butuh waktu bertahunn



DIABETES TYPE I PATHOPHYSIOLOGY (KHAN ACADEMY) Di dalam pancreas, sel2 yg berperan dalam meproduksi hormon tdpt di dlm islet of Langerhans. Disana tdpt 2 tipe sel: ada sel A yg memproduksi glucagon, dan sel B yg memproduksi insulin, dimana kedua hormone ini berperan dalam meregulasi metabolism tubuh, spesifik komponennya adalah kadar glukosa darah. Pada tipe 1 tdpt destruksi pada sel B shg pancreas tidak bisa memmproduksi insulin  hiperglikemia. Dia tuh autoimmune disease, para pasien punya predisposisi genetic yg bisa membuat individu tsb kemungkinan menderita DM type 1 + fx lingkungan sbg penceus seperti virus or toxin  membentuk autoantibodi, dan sel T yg menyerang sel B  destruksi sel B



Karena pancreas tidak ngehasilin insulin  hati bakal mecah simpanan glikogennya untuk memasok glukosa yg dibutuhkan tubuh, dan juga pada jar. Adipose yg memecah dirinya sbg sumber energy dan menghasilkan free fatty acid. Karena banyaknya kadar glukosa yg tidak bisa di uptake ked lm sel di dlm darah, tubuh akan merasa starvation  lethargy dan fatigue. Glukosa itu osmotically active soluble  membawa air ikut keluar  polyuria, glukosuria, dehidrasi, polydipsia 70% pasien yg didiagnosis msh berada dlm kondisi dm type 1 biasa, 30%nya tlh mengalami diabetes ketoacidosis



DIAGNOSIS DIABETES Stage Acute (Severe, dlm bbrp hari)



Subacute (mild-moderate, dlm bbrp minggu-bulan) Asimptomatik



DM Type 1 DKA/Diabetic ketoacidosis (30% pasien DM tipe 1) nausea, muntah, nyeri abdomen, dehidrasi, confused, unconscious. Pasien mengalami asidosis karena produksi ketoacids Fatigue, polydipsia, polyuria, bb ↓ Creening jarang dilakukan



DM Type II Hyperosmolar nonketotic state (2% pasien DM tipe 2), tidak memproduksi ketoacids



Fatigue, gejala khas Common ditemukan Perlu dilakukan screening t.u pd orang yg memiliki fx resiko most common



#px. Laboratorium 1. Px. Darah a. Kadar glukosa darah: GDP, GDS, GD2PP b. Kadar HbA1C Side effect dari hiperglikemia adalah proses glikosilasi, yaitu non-enzymatic attachment of glucose to protein, yaitu si hemoglobin yg berada pada red blood cells. Karena hiperglikemia, persentase attachment glukosa dgn hemoglobin jg meningkat, hal ini disebut jg dgn glycosylated hemoglobin/ hemoglobin A1C. Makanya pada DM biasanya HbA1C nya ↑ Pada pasien pre-diabetes, kadar glukosanya sudah lebih tinggi daripada normalnya tapi masih blm terlalu parah untuk dikatakan diabetes. Dan tau pasien itu pre-diabetes tuh penting karena mereka beresiko berkembang mjd diabetes tipe 2 nantinya, kalo kita udah tau kita bisa mencegah kemungkinan hal itu terjadi dgn modifikasi lifestyle diet, olahraga, dan ↓ BB.



TREATMENT FOR DIABETES TYPE 1 Karena pada DM tipe 1 tubuh tidak dapat memproduksi insulin  makanya diterapi dengan memberikan insulin yg meniru kerja insulin asli tubuh. Tapi ngasih insulin 1-2x/hari aja tuh ga cukup, karena kan kadar glukosa berubah ubah. #Basal-bolus strategy Karena insulin adalah hormone peptide, jd dlm pemberian dia tidak bisa dimasukan dalam bentuk pil/scr oral, krn digestive system bakalan memecah si peptide/proteinnya itu sblm dapat di absorbs, jd insulin hrs diberikan scr injeksi. Dan banyak sekali tipe insulin