DM Tipe 2 [PDF]

Citation preview

MAKALAH DIABETES MELITUS TYPE 2 Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin Dosen Pengampu : Nina Gartika .,S.Kep



Dosen pengampu :



Disusun oleh : Kelompok 3



1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.



Aghim Ilham Nurhakim Ajeng Sri Rismalinda Ayu Firia Ramdhiani Indra Hendriawan Layalia Azmi Nabila Mutiara Afra Ghaida . Nadya Husnunnisa H. Siti Dine Aulia R.



032014001 032014003 032014009 032014029 032014032 032014034 032014035 032014047



Prodi S1 – Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan ‘Aisyiyah Bandung 2015/2016



1



Kata Pengantar



Bismillahirrahmaanirrahiim Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas mata kuliah Sistem endokrin dengan materi “Diabetes Melitus”. Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi. Namun, kami menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan dosen-dosen kami, sehingga kendala-kendala yang kami hadapi dapat diatasi. Penulisan makalah merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk menyelesaikan mata kuliah Sistem Perkemihan di STIKes ‘Aisyiyah Bandung. Dalam penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki kami. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini. Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan semoga Allah memberikan imbalan pada berbagai pihak yang telah membantu kami dalam penulisan makalah ini, Amiin Yaa Robbal ‘Alamiin.



Bandung, Maret 2016



Penyusun



i



Daftar Isi



Kata Pengantar ......................................................................................................................................... i Daftar Isi ................................................................................................................................................. ii BAB I ...................................................................................................................................................... 1 PENDAHULUAN .................................................................................................................................. 1 A.



Latar Belakang ............................................................................................................................ 1



B.



Tujuan Penulisan ......................................................................................................................... 1



C.



Sistematika Penulisan ................................................................................................................. 2



BAB II..................................................................................................................................................... 2 TINJAUAN TEORITIS .......................................................................................................................... 2 Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin ............................................................................................ 2



A.



Mekanisme Pengaturan Gula Darah ............................................................................................... 5 Mekanisme glukagon ...................................................................................................................... 6 Mekanisme Kerja Insulin ................................................................................................................ 6 Mekanisme produksi Insulin ........................................................................................................... 7 Definisi........................................................................................................................................ 8



B. 1.



Diabetes tipe 1......................................................................................................................... 8



2.



Diabetes tipe 2......................................................................................................................... 9



3.



Diabetes gestasional ................................................................................................................ 9



4.



Tipe Khusus Lain .................................................................................................................... 9



C.



Etiologi...................................................................................................................................... 10



D.



Manifestasi Klinis ..................................................................................................................... 10



E.



Patofisiologi .............................................................................................................................. 10



F.



Penunjang Diagnostik ............................................................................................................... 10



G.



Penatalaksanaan Diet ................................................................................................................ 10



BAB III ................................................................................................................................................. 12 TINJAUAN KASUS ............................................................................................................................. 12 A.



Skenario Kasus.......................................................................................................................... 12



B.



Pengkajian ................................................................................................................................. 13



C.



Riwayat Kesehatan.................................................................................................................... 13



D.



Analisa data............................................................................................................................... 16



E.



Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................. 18



F.



Intervensi Keperawatan (NCP) ................................................................................................. 18 ii



BAB IV PEMBAHASAN KASUS ..................................................................................................... 22 A.



Pengkajian ................................................................................................................................. 22



B.



Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................. 22



C.



Intervensi Keperawatan............................................................................................................. 23



BAB V .................................................................................................................................................. 25 PENUTUP ............................................................................................................................................ 25 A.



Kesimpulan ............................................................................................................................... 25



B.



Saran ......................................................................................................................................... 25



LAMPIRAN.......................................................................................................................................... 26 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 28



iii



BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi system kesehatan suatu Negara. Walaupun belum ada survey nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status social ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menepati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negative yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, system saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemia) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relative. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relative berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormone insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM: DM type I atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama dalam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang tidak normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi hingga terjadi hiperglekimia, 75 % dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahi DM setelah usia 30 tahun.



B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Memberikan gambaran asuhan keperawatan pada Ny. X dengan Diabetes Melitus 2. Tujuan Khusus a. Menjelaskan tentang konsep dasar teori Diabetes Melitus yang meliputi pengertian, anatomi dan fisiologi, klasifikasi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi, manifestasi klinik, komplikasi penatalaksanaan, pengkajian, pathway keperawatan, fokus intervensi keperawatan dan rasional. b. Mendiskripsikan pengkajian pada Ny. X dengan Diabetes Melitus c. Mendeskripsikan diagnosa keperawatan pada Ny. X dengan Diabetes Melitus d. Mendeskripsikan rencana tindakan pada Ny. X terkait dengan Diabetes Melitus



1



C. Sistematika Penulisan Untuk mendapatkan gambaran yang jelas mengenai makalah sistematika penulisan yang terdiri dari lima bab, yaitu:



ini, penulis menggunakan



Bab I : pendahuluan, meliputi latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan. Bab II : tinjauan teoritis, meliputi anatomi dan fisiologi,definisi, etiologi, manifestasi klinik, patofisiologi, penunjang diagnostik, penatalaksanaan medis, dan penatalaksanaan diet. Bab III : tinjauan kasus, meliputi skenario kasus, pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi keperawatan (NCP). Bab IV : pembahasan kasus meliputi pembahasan hasil pengkajian, diagnosa keperawatan, dan intervensi keperawatan (NCP). Bab



V



:



penutup,



meliputi



2



kesimpulan



dan



saran



BAB II TINJAUAN TEORITIS A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin



Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan ±12,5 cm dan tebal ± 2,5 cm. pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin a. Struktur pankeras terdiri dari : 1. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar terletak disebelah kanan rongga abdomen dan yang praktis melingkarinya 2. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ it dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebrta lumbalis pertama 3. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan menyentuh limfa b. Saluran pankreas Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi, pankreas ke dalam duodenum : 1. Ductus wirsung, yaitu yang bersatu dengan ductus choledukus kemudian masuk ke dalam duodenum melalui spinter oddi 2. Ducktus sartoni, yaitu yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas spingter oddi



c. Jaringan pankreas Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas : 1. Asim berfungsi untuk mensekresi getah perncernaan dalam duodenum 2. Pulau Langerhans



2



Gambar 2.1 Anatomi Pankreas Sumber : Sobotta, 2007



Beberapa fungsi dari pankreas adalah: 1. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glukagon, yang menambah kadar gula



dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari hati. 2. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang mana mempercepat



aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot. Insulin juga merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya di dalam sel-selnya. Jaringan penyusun pankreas terdiri dari : 1. Jaringan eksokrin, berupa sel sekrotik yang berbentuk seperti anggur yang disebut sebagai asinus yang merupakan jaringan yang menghasilkan enzim pencernaan ke dalam duodenum 2. Jaringan endokrin terdiri dari pulau – pulau Langerhans yang tersebar diseluruh jaringan pankreas yang menghasilkan insulin dan glucagon dalam darah



3



Sumber : Guyton & Hall, 2006



Pulau – pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel yaitu : 1. 2. 3. 4.



Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormone glucagon Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormone insulin Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.



Masuknya glukosa ke dalam sel otot dipengaruhi oleh 2 keadaan. Pertama, ketika sel otot melakukan kerja yang lebih berat, sel otot akan leboh permeable terhadap glukosa. Kedua, ketika beberapa jam setelah makan, glukosa darah akan meningkat dan pankreas akan mengelrkan insulin yang banyak. Insulin yang meningkat tersebut menyebabkan peningkatan transport glukosa ke dalam sel (Guyton dan Hall, 2011) Insulin dihasilkan didarah dalam dengan bentuk bebas dengan waktu paruh plasma ±6 menit, bila tidak berikatan dengan reseptor pada sel target, maka akan didegradasi oleh enzim insulinase yang dihasilkan terutama di hati dalam waktu 10 – 15 menit (Guyton dan Hall, 2006). Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit berikatan dengan ikatan disulfide yaitu dua subunitα yang berada di luar sel membran dan dua unit sel-ß yang menembus membrane. Insulin akan mengikat serta mengaktivasi. Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang berikatan dengan ikatan disulfide yaitu dua subunit-α yang berada di luar sel membaran dan dua unit sel-ß yang menembus membran e. Insulin akan mengikat serta mengaktivasi reseptor α pada sel target, sehingga akan menyebabkan sel ß terfosforisasi sel ß akan mengaktifkan tyrosine kinase yang juga menyebabkan terfosforilasinya enzim intrasel lain termasuk termasuk insulin-receptors substrates (IRS) (Guyton dan Hall, 2006).



4



Gambar 2.3 Reseptor Insulin Sumber : Guyton dan Hall, 2006. Dalam tubuh kita terdapat mekanisme reabsorbsi glkosa oleh ginjal, dalam batas abang tertentu, kada glukosa normal dalam tubuh kira – kira 100mg glukosa 100ml plasma dengan GFR (Glomerular Filtration Rate 125ml/menit). Glukosa akan ditemukan diurin jika telah melewati ambang ginjal untk reabsorbsi glukosa yaitu 375mg/menit dengan glukosa di plasma darah 300mg/100ml (Sherwood,2011)



Mekanisme Pengaturan Gula Darah Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah yang berlebihan akan merangsang sekresi insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka sekresi insulin akan berkurang.



Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung poada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka juga mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis, yang berarri pembentukan glikogen) yang disimpan untuk menggunakan 5



dilain waktu berkenaan dengan kadar glukosa darah, insulin menurukan kadar glukosa dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energy



Mekanisme glukagon Glukagon merangsang hati untuk glikogen menjadi glukosa (proses ini disebut glikogenolisis, yang berarti pemecahan glikogen) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukonegenesis (yang berarti pembentukan glukosa (merupakan perubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat yang sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel. Dengan demikian, efek glikagon secra keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa Glukagon di sekresikan ketika kadar glukosa darah turun dibawah normal. Sel-sel alpha melepaskan glucagon dan cadangan energy di mobilisasi. Pengaruh utama glucagon sebagai berikut : 1) 2) 3)



Merangsang pemecahan glikogen di otot rangka dan sel-sel hati. Molekul glukosa di lepaskan dan dimetabolisme menjadi energi. Merangsang pemecahan tirigliserida dalam jaringan adiposa. Adiposit melepaskan asam lemak kesirkulasi darah untuk digunakan oleh jaringan lain. Merangsang sintesis glukosa dihati dengan cara mengabsorsi asam amino dari aliran darah dan merubahnya menjadi glukosa, kemudian melepaskannya ke sirkulasi darah. Proses yang dikenal dengan glikoneogenesis



Mekanisme Kerja Insulin



6



Mekanisme produksi Insulin



Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal insulin akan disintesis dan disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk regulasi glukosa darah. Insulin akan membawa glukosa dalam darah masuk ke sel-sel target yaitu sel lemak, otot, dan hepar untuk melakukan fungsi fisiologisnya sehingga kadarnya dalam darah tidak berlebihan. Apabila glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel target, maka akan terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah. Aspek penting dari kerja hormon insulin pada hepar adalah insulin akan menekan peran pelepasan glukosa endogen dari hepar apabila kadar glukosa dalam darah meningkat sehingga kadar glukosa dalam darah tidak bertambah banyak. Seperti kita tahu keadaan homeostasis (normal) glukosa tubuh juga turut dipertahankan oleh hepar. Ketika kadar glukosa dalam darah menurun dari ambang normal maka hepar akan melakukan proses glukoneogenesis dan glikogenolisis menghasilkan glukosa endogen yang dikeluarkan ke dalam darah untuk meningkatkan kadarnya menuju batas normal. Apabila kadar glukosa dalam darah sudah tinggi dan insulin terstimulasi untuk keluar maka kerjanya pada hepar menyebabkan hepar tidak mensekresikan glukosa endogen lagi, sehingga kadar glukosa tidak bertambah tinggi. Sintesis insulin dimulai dari bentuk preproinsulin (prekursor insulin) di retikulum endoplasma sel beta pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase maka preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang kemudian dihimpun dalam gelembung gelembung sekresi (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin akan diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang siap disekresikan secara bersamaan melalui membran sel apabila diperlukan. Produksi dan sekresi insulin oleh sel beta pankreas terutama dipengaruhi oleh meningkatnya kadar glukosa darah. Ketika glukosa terdapat dalam darah, untuk dapat masuk ke sel melewati membran sel, glukosa harus berikatan dengan senyawa lain sebagai kendaraan pembawanya. Senyawa ini disebut GLUT (Glucose Transporter). Pada sel beta pankreas terdapat GLUT 2 yang diperlukan untuk membawa glukosa dalam darah melewati membran sel dan masuk ke dalam sel. Proses tersebut merupakan langkah yang penting karena selanjutnya glukosa yang masuk ke dalam sel beta pankreas akan mengalami glikolisis dan fosforilasi sehingga menghasilkan ATP. ATP yang dihasilkan dibutuhkan untuk mengaktivasi penutupan K channel yang terdapat pada membran sel beta pankreas. Karena terjadi penutupan maka pengeluaran ion K ke luar sel 7



menjadi terhambat dan menyebabkan depolarisasi membran sel (karena perubahan muatan yang disebabkan oleh jumlah ion yang keluar masuk sel melewati membran sel) yang diikuti oleh pembukaan Ca channel. Pembukaan Ca channel menyebabkan ion Ca masuk ke dalam sel dan meningkatkan kadar ion Ca dalam sel. Kadar ion Ca dalam sel yang tinggi (dengan mekanisme yang masih belum diketahui) merupakan suasana yang diperlukan oleh sel beta pankreas untuk mensekresikan insulin. Insulin kemudian disekresikan ke dalam darah dan melakukan fungsi fisiologisnya.



B. Definisi Diabetes mellitus adalah gnangguan metabolism yang secera genetis dan klinis termasuk heterogen yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (buku patofisiologi Sylvia, Hal 1260), Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa darah atau hipoglikemia (Brunner & Suddarth) Diabetes Melitus adalah keadaan hipoglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormona, yang menimbulkan bebrapa komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Kapita selekta Kedokteran, 2001) Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolic yang ditandai oleh hiperglikemia (kenaikan kadar glukosa serum) akibat kurangnya hormone inslin, menurunnya efek insulin atau keduanya. (kowalak, Hal 519) Diabetes mellitus adalah factor risiko utama untuk aterosklerosis. Individu pengidap diabetes mellitus kolesterol dan triglisireda plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, kemudian menstimulasi reaksi inflamasi yang berperan menyebabkan ateroklerosis. (Corwin, Hal 480) Beberapa klasifikasi diabetes mellitus telah diperkenalkan, berdasarkan metode presentasi klinis, umur awitan, dan riwat penyakit. Menjelaskan klasifikasi yang diperkenalkan oleh American DiabetesAssociation (ADA) berdasarkan pengethaun mutakhir mengenai pathogenesis sindrom diabtes dan gangguan toleransi glukosa. Klasifikasi ini telah disahkan oleh World Health Organization (WHO) dan telah dipakai diseluruh dunia. Empat klasifikasiklinis gangguan toleransi glukosa yaitu :



1. Diabetes tipe 1 Dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen insulin ; namun, kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabtes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtype: a. Autoimun Akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta; b. Idiopatik Tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Subtype ini lebih sering timbul pada etnik keturunsn Afrika-Amerika dan Asia. (Buku Patofisiologi Sylvia, Hal 1262) Awitan DM tipe 1 (bergantung pada Insulin) biasanya terjadi sebelum umur 30 tahun (meskipun dapat terjadi pada semua usia) pasien DM tipe 1 bertubuh kurus dan memerlukan pemberian insulin eksogen serta penatalakasaan diet untuk mengendalikan gula darah sebaliknya (Kowalak, Hal 519)



8



2. Diabetes tipe 2 Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas tipe nonedependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini (beragam dari predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin yang relatif sampai dengan predominan gangguan sekresi dengan resistensi insulin). (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262) Diabetes tipe 2 (tidak bergantung pada Insulin) biasanya terjadi pada dewasa yang obese diatas usia 40 tahun dan diatasi dengan diet serta latihan bersama pemberian obat-obatan diabetes oral meskipun terapinya dapat pula meliputi pemberian insulin (Kowalak, Hal 519)



3. Diabetes gestasional Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. f actor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang mempunya efek metabolic terhadap toleransi glukosa,maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes secara genetic mungkin akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada tingkehamilan. Kriteria diagnosis biokimia diabtes kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang diusulkan oleh O’Sullivan dan Mahan (1073). Menurut kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atu lebih dari nilai berikut ini di temukan atau dilampaui sesudah pemberian 75 glukosa oral: puasa, 105mg/dl, 1 jam, 190mg/dl, 2 jam, 165mg dl; 3 jam, 145mg,dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas pernatal dan memepunyai frekuensi kematian janin viable yang lebih tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usisa kehamilan 24 hingga 28 minggu. (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262) Terjadi ketika seseorang wanita yang sebelumnya tidak didiagnosis sebagai penyandang diabetes memperlihatkan intoleransi glukosa selama kehamilanya. Hal ini dapat terjadi jika hormone – hormone plasenta melawan balik erja insulin sehingga timbul resistensi insulin. Diabetes kehamilan merupakan factor risiko yang signifikan bagi terjadinya diabetes tipe 2 kemudian hari. (Kowalak, Hal 519)



4. Tipe Khusus Lain Tipe khusus lain adalah (a) kelainan genetic dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY. Diabetes subtype ini memiliki pravalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14btahun. Pasien seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin kelainan genetic telah dikenali dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda (MODY1, MODY 2, MODY 3, MODY 4), (b) kelainan genetic pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans; (c) penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreastitis kronik; (d) penyakit endokrin seperti Sindrom Cushing dan akromegali; (e) obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta; dan (f) infeksi . (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262)



9



C. Etiologi Bukti menunjukan bahwa diabetes mellitus, memiliki beberapa penyebab yaitu : 1. 2. 3. 4.



Hereditas Lingkungan (infeksi, maknan, toksin, stress) Perubahan gaya hidup pada orang yang secara genetic rentan Kehamilan (Kowalak, Hal 519)



D. Manifestasi Klinis Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, polyuria, polydipsia, lemas, dan berat badan menurun. Gjala lain mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotens pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. (Kapita Selekta Kedokteran, Hal 580) 1. Poliuria dan polydipsia yang disebabkan oleh osmolalitas serum yang tinggi akibat kadar glukosa serum yang tinggi 2. Anoreksia (sering terjadi) atau polifagia (kadang-kadang terjadi) 3. Penurunan berat badan (biasanya sebesar 10% hingga 30% ; penyandang diabetes tipe 1 secara khas tidak memiliki lemak pada tubuhnya saat diagnosis ditegakkan) karena tidak terdapat metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang normal sebgai akibat fungsi insulin yang rusak atau tidak ada 4. Sakit kepala, rasa cepat lelah, mengantuk, tenga yang berkurang, dan gangguan pada kinerja sekolah serta pekerjaan; semua ini disebabkan oleh kadar glukosa intrasel yang rendah 5. Infeksi atau luka pada kulit yang lambat sembuhnya ; rasa gatal pada kulit (Kowalak, Hal 520)



E. Patofisiologi Terlampir



F. Penunjang Diagnostik 1. Terapi sulih insulin, perencanaan makan dan latihan fisik (bentuk terapi insulin yang muktakhir meliputi penyuntikan preparat mixed insulin, split-mixed, dan penyuntika insulin regular. Lebih dari 1x per/hari serta peyuntikan insulin subkutan yang kontinu) 2. Pemantauan kadar glukosa darah secara cermat 3. Perencanaan makan yang dirancngan secara perorangan untuk memenuhi kebutuhan gizi, mengendalikan kadar glukosa serta lipid darah, dan mencapai berat badan yang tepat serta mempertahankannya (rencana makan harus diikuti serta konsisten dan hidangan hars dikonsumsi secara teratur) (kowalak, hal 520)



G. Penatalaksanaan Diet Penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada 1. Rencana Diet Rencana diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari sebagai contoh, pada pasien obesitas, dapat ditentukan diet hingga berat badan pasien turun hingga kekisaran kekisaran optimal untuk pasien tersebut. Sebaliknya, pada pasien muda dengan diabetes tipe 1, berat badannya dapat menrun selama keadaan dekompensasi. Pasien ini harus menerima kalori yang cukup mengembalikan berat badan mereka ke keadaan semula dan untuk pertumbuhan. Diet disesuaikan dengan keadaan penderita prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes, diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini : a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral) b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai 10



c. Memenuhi kebutuhan energy d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis. e. Menurunkan makan pada penderita DM Pencernaan makan pada penderita DM



1. Kebutuhan kalori Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori total untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah. Rencana makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan presentase kalori yang berasal dari karbohidrat, protein dan lemak, Ada 2 tipe karbohidrat yang utama, yaitu : a. Karbohidrat kompleks (seperti : roti, sereal, nasi dan pasta) b. Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula) Jumlah kalori diperhitungkan sebagai berikut : BB ideal = (TB cm – 100) kg – 10 % . pada waktu istirahat, diperlukan 25 kkal/kg BB ideal kemudian diperhitungkan pula aktivitas, kerja ringan : ditambah 10 – 20 %, kerja sedangditambah 30 %, kerja berat ditambah 50 % dan kerja berat sekali ditambah 20 – 30 %). Stress : ditambah 20 – 30 %, hamil trimester 2 – 3 ditambah 400 kal dan laktasi ditambah 600 kal. c.



Karbohidrat



Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang berserat tinggi) seperti roti, gandum utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta / mie yang berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul. karbohidrat sederhana tetap harus dikonsumsi dalam jumlah yang tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam sayuran atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah. d. Lemak Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan hingga < 300 mg/hr untuk membantu mengurangi faktor resiko, seperti kenaikan kadar kolesterol serum yang berhubungan dengan proses terjadinya penyakit koroner yang menyebabkan kematian pada penderita diabetes. e.



Protein



Makanan sumber protein nabati (misal : kacang-kacangan dan bijibijian yang utuh) dapat membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. (Brunner & Suddarth, 2002) 2. Latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik Latihan fisik akan mempermudah transfor kadar glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262) 3. Obat berkhasiat hipoglemik Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglemin (oral/suntikan). (Kapita Selekta Kedokteran, Edisi3 Jilid 1, Hal 584)



11



BAB III TINJAUAN KASUS



A. Skenario Kasus Hari Jum’at, 27 Maret 2015 Pkl. 06.00 WIB Ny. X (45 tahun) datang ke UGD dalam keadaan tidak sadar. Pernpasan cepat dan dangkal, keringat dingin banyak sekali, akral dingin, TTV ; TD 80/60 mmHg, Pulse 104 x/menit teraba lemah, Resp 26 x/menit. Menurut suaminya, sekitar pkl. 05.00 pada saat bangun tidur, klien terlihat lemas dan berjalan sempoyongan hingga akhirnya jatuh tidak sadarkan diri di depan pintu kamarnya. Klien dinaikkan ke tempat tidur tapi kondisi klien terlihat semakin buruk, akhirnya klien dibawa ke UGD. Klien memiliki riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang lalu dan jarang konrol. Sehari sebelumnya klien puasa Iedul Adha tapi tidak sempat makan sahur. Pkl. 06.02 WIB Di UGD, klien segera mendapat Oksigen 5 l/menit permasal canule, diperiksa GD sewaktu cyto menggunakan digital glusechek, hasil 60 gr/dl, pemasangan IV catheher di vena brakhialis kiri 2 line, dipasang cairan Dekstran L 10% 20 gtt/menit dan RL 20 gtt/menit, diberikan Dextrose 40% 2 ampul perbolus, diambil darah AGD via arteri femoralis, hasil menyusul. Pkl. 06.10 WIB Klien mulai sadar kembali, mata mulai membuka tapi masih seperti mengantuk, ekstremitas mulai bergerak tapi masih tidak terkontrol, klien gelisah, berteriak-teriak seperti kesakitan, akral masih teraba dingin, keringat masih banyak. Pernapasan bertambah cepat. Perawat melakukan restrain pada kedua lengan klien agar tidak bangun dari tempat tidur. Pkl. 06.15 WIB Cek ulang GDS, hasil 325 gr/dl. Dextran L distop diganti Martos 10 20 gtt/menit dan RL 15 gtt/menit. Mata klien sudah terbuka penuh tapi apatis, keringat sudah mulai berkurang, akral mulai terba hangat, kadang klien masih berontak ingin melepas restrain tapi tidak lagi berteriak-teriak, TTV; BP 100/80 mmHg, Pulse 90 x/menit, Resp 25 x/menit. Klien masih tampak lemas dan seperti mengantuk. O2 tetap, segera dipasang urine catheter, produksi urine 1000 cc warna kuning jernih. Diperiksa EKG lengkap, hasil normal. Pkl. 06.30 WIB klien dirawat di ICU untuk observasi kesadaran dan GDS Di ICU, klien mendapat insulin drip 5 IU /menit dalam NaCl 0,9 % persyringe pump dan Martos 10 20 gtt/menit. Diet lunak DM. Riwayat sebelumnya Klien memiliki riwayat NIDDM sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan pada saat itu, klien sering merasakan lemas badan, sering kencing, rasa haus terus menerus, banyak makan karena merasa lapar terus. BB sebelum sakit 68 kg TB 148 cm. Pada tahun pertama sejak keluhan, klien mendapat pengobatan rawat jalan dan mendapat obat daonil tablet setiap setelah makan. Cek GDS setiap bulan sekitar 200-240 gr/dl. Mulai tahun kedua, keluhan sudah mulai berkurang, dan klien enggan mulai control. Apabila keluhan datang kembali, klien hanya berobat jalan saja ke dokter. Mulai tahun ke-4. Klien sudah mulai mengeluh penglihatannya kabur, area ektremitas bawah teras baal seperti kesemutan, napas klien sering terasa berbau



12



keton, BB saat ini 46 kg. akhir-akhir ini klien sering merasa mual dan tidak nafsu makan tapi klien memaksakan diri melakukan shaum dan tidak makan sahur karena kesiangan.



B. Pengkajian 1. Identitas Nama Usia Jenis kelamin RM No. medrex Agama Alamat Pendidikan Pekerjaan Status Marital Tanggal MRS Tanggal pengkajian Diagnosa medis a. Penanggung Jawab Nama Umur Hubungan dengan klien Pekerjaan Alamat



: Ny. X : 45 tahun : Perempuan : tidak terkaji : Islam : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : Diabetes Mellitus Tipe 2 : Tn.X : tidak terkaji : Suami : tidak terkaji : tidak terkaji



C. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama Penurunan kesadaran b. Riwayat Penyakit Sekarang Pukul 06.00 Ny. X (45 tahun) datang ke UGD dalam keadaan tidak sadar. Pernpasan cepat dan dangkal, keringat dingin banyak sekali, akral dingin, TTV ; TD 80/60 mmHg, Pulse 104 x/menit teraba lemah, Resp 26 x/menit. Pukul 06.02 klien mendapatkan oksigen 5L/mnt pernasal kanul, diperiksa GDS cyto dengan hasil 60gr/ dl . Dipasang IV catether di vena brachialis kiri 2 line, dipasang cairan Dekstran L 10% 20 gtt/menit dan RL 20 gtt/menit, diberikan Dextrose 40% 2 ampul perbolus, diambil darah AGD via arteri femoralis, hasil menyusul. Pkl. 06.15 WIB Mata klien sudah terbuka penuh tapi apatis, keringat sudah mulai berkurang, akral mulai terba hangat, kadang klien masih berontak ingin melepas restrain tapi tidak lagi berteriakteriak, Klien masih tampak lemas dan seperti mengantuk. c. Riwayat kesehatan dahulu Klien memiliki riwayat NIDDM sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan pada saat itu, klien sering merasakan lemas badan, sering kencing, rasa haus terus menerus, banyak makan karena merasa lapar terus. BB sebelum sakit 68 kg TB 148 cm. Pada tahun pertama sejak keluhan, klien mendapat pengobatan rawat jalan dan mendapat obat daonil tablet setiap setelah makan. Cek GDS setiap bulan sekitar 200-240 gr/dl. Mulai tahun kedua, keluhan sudah mulai berkurang, dan klien enggan mulai control. Apabila keluhan datang kembali, klien hanya berobat jalan saja ke dokter. Mulai tahun ke-4. Klien sudah mulai mengeluh penglihatannya kabur, area ektremitas bawah teras baal seperti kesemutan, napas klien sering terasa berbau keton, BB saat ini 46 kg. akhir-akhir ini klien sering merasa mual dan tidak nafsu makan tapi klien memaksakan diri melakukan shaum dan tidak makan sahur karena kesiangan.



d. Riwayat ADL 13



No 1.



2.



3.



4.



5.



aktivitas Nutrisi a. Makan Frekuensi Jenis Keluhan



Dirumah



Dirumah sakit



Diet lunak DM Mual dan tidak nafsu makan Sering merasa haus



b. Minum Eliminasi a. BAB b. BAK



Terpasang catheter dengan produksi urin 1000 cc, warna kuning jernih



Istirahat tidur a. Siang b. Malam Personal hygiene a. Mandi b. Keramas c. Gosok gigi Olahraga



2. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan Umum a) Penampilan umum : Pasien tampak lemas dan seperti mengantuk b) Tingkat kesadaran : Apatis , GCS c) TB : 148 cm d) BB Sekarang : 46 kg e) BB Sebelum : 68 kg f) Tanda-tanda vital : HR : 90 x/menit, RR : 25x/ menit, BP : 100/80 mmHg b. Pemeriksaan Fisik persistem a) Sistem Pernapasan RR : 25 x/menit, Pasien terpasang oksigen 5L pernasal canule. Lihat kesimetrisan bentuk hidung, lihat ada tidaknya sinusitis, lihat ada tidaknya pernapasan cuping hidung, lihat kesimetrisan bentuk dada, lihat pola pengembangan paru, lihat ada tidaknya bantuan otot nafas tambahan, palpasi taktil premitus, palpasi kesimetrisan trakhea, perkusi batas normal paru, auskultasi ada tidaknya suara tambahan paru. b) Sistem Kardiovaskuler HR : 90 x/menit BP : 100/80 mmHg akral hangat . Inspeksi konjungtiva apakah anemis atau tidak, inspeksi ada atau tidaknya sianosis, inspeksi mukosa, inspeksi adanya pulsasi, inspeksi ada atau tidaknya edema, palpasi ada atau tidaknya nyeri tekan pada area dada, palpasi akral, crt normalnya < 3detik, palpasi piting edema, perkusi batas jantung normal, auskultasi ada tidaknya suara tambahan seperti murmur s3, s4, gallop, kaji adanya peningkatan JPV normalnya < 3cm.



c) Sistem Pencernaan Inspeksi mukosa bibir, auskultasi bising usus, palpasi ada tidaknya nyeri tekan pada area abdomen, palpasi ada tidaknya pembesaran hepar (hepatomegali), perkusi semua kuadran untuk mengetahui letak dan batass organ. d) Sistem perkemihan Terpasang urin chateter dengan produksi urine 1000 cc warna kuning jernih 14



e) Sistem Muskuloskeletal ekstremitas mulai bergerak tapi masih tidak terkontrol, a. Ekstremitas atas Inspeksi wana kulit, inspeksi ada tidaknya lesi, kaji kekuatan otot klien. Terpasang restrain b. Ekstremitas bawah Tidak terkaji f) Sistem Endokrin TIdak terkaji. Kaji apakah ada pembesaran kelenjar tiroid g) Sistem Reproduksi Tidak terkaji h) Sistem Integumen Tidak terkaji Kaji suhu, rambut, kelembaban kulit, kaji apakah adanya lesi kulit, kaji turgor kulit i) Sistem persyarafan Tidak sadarkan diri apatis 1. Nervus optikus Pandangan mulai kabur j) Sistem Hematologi Tidak terkaji 3. Pola Aktivitas Klien terlihat lemas dan berjalan sempoyongan. 4. Psikososial dan Spiritual a. Konsep Diri a) Gambaran Diri Tidak terkaji b) Identitas Diri Tidak terkaji c) Peran Peran sebagai Istri terganggu d) Ideal Diri Tidak terkaji e) Harga Diri Tidak terkaji b. Spiritual a) Konsep sehat dan sakit Tidak terkaji 1. Kaji apakah kebutuhan spiritual pasien terpenuhi ? b) Konsep Hidup Tidak terkaji 5. Data Penunjang No Waktu 1. 06.02 WIB 2. 06.15 WIB



Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu Gula Darah Sewaktu



Hasil 60 325



Normal