62 - Diryono - LP Syok Septik [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK



Disusun Oleh Diryono 202102040062



PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYA PEKAJANGAN PEKALONGAN TAHUN 2021



A. Konsep Dasar 1. Pengertian Definisi baru untuk sepsis dan syok septik oleh SCCM/ ESICM dalam konsensus internasional ke-3 (Sepsis-3) pada tahun 2016. Sepsis didefinisikan sebagai



disfungsi



organ



yang



mengancam



jiwa,



disebabkan



oleh



ketidakmampuan respon pejamu terhadap infeksi. Disfungsi organ dapat diidentifikasi sebagai perubahan akut sebagai konsekuensi infeksi yang dirumuskan dalam skor sequential (sepsis-related) organ failure assessment (SOFA) ≥2 (Singer, 2016). Penekanan pada disfungsi organ yang mengancam jiwa konsisten dengan pandangan bahwa cacat seluler mendasari kelainan fisiologik dan biokimia sistem organ spesifik. Skor SOFA ≥2 mencerminkan risiko mortalitas rata-rata 10% untuk pasien yang dirawat di rumah sakit dengan tersangka infeksi. Syok septik merupakan bagian dari sepsis dengan disfungsi peredaran darah dan selular/metabolik yang mendasari, dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian. Pasien syok septik dapat diidentifikasi secara klinis yaitu sepsis dengan disertai hipotensi menetap yang membutuhkan vasopresor untuk mempertahankan agar tekanan arteri rata-rata ≥65 mmHg dan konsentrasi laktat darah >2 mmol/L (>18 mg/dL) meskipun telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat. Risiko mortalitas pasien yang dirawat menjadi >40% (Singer, 2016). Syok septik adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth, 2016). 2. Etiologi Menurut Brunner & Suddarth (2016) syok septic diakibatkan oleh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh. Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan



mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh: a. Bakteri



gram



negative



seperti



Escheria



coli,



Klebsiella



sp,



Pseudomonassp, Bacteroides sp, dan Proteus sp. Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic. b. Organisme gram positif seperti: Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis. c. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin. d. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan syok septik. 3. Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2016) komplikasi syok septik, yaitu: 1) Meningitis 2) Hipoglikemi 3) Aasidosis 4) Gagal ginjal 5) Disfungsi miokard 6) Perdarahan intra cranial 7) Icterus 8) Gagal hati 9) Disfungsi system saraf pusat 10) Kematian 11) Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)



4. Patofisiologi Sepsis timbul akibat respon pejamu terhadap infeksi, yang diarahkan untuk mengeliminasi patogen. Patogen memiliki mekanisme atau faktor virulensi yang bervariasi sehingga memungkinkan patogen untuk bertahan dalam tubuh pejamu dan menyebabkan penyakit. Faktor virulensi menyebabkan patogen mampu menghambat fagositosis, memfasilitasi adhesi ke sel atau jaringan pejamu, meningkatkan survival intrasel setelah difagosit, dan merusak jaringan melalui produksi toksin dan enzim ekstrasel (Mahon & Mahlen, 2015) Beberapa patogen berkemampuan untuk bertahan dan memperbanyak diri dalam sel fagosit setelah difagosit, dengan cara mencegah fusi fagosom dan lisosom (fagolisosom), bertahan terhadap efek dari isi lisosom, atau keluar dari fagosom ke dalam sitoplasma. Sebagai contoh, Mycobacterium tuberculosis dan



Legionella



pneumophila



mencegah



pembentukan



fagolisosom,



Mycobacterium leprae menginaktivasi reactive oxygen species (ROS) dan nitrogen species, dan Listeria monocytogenes merusak membran fagosom dan keluar ke sitoplasma (Mahon & Mahlen, 2015). Kemampuan patogen untuk menghasilkan eksotoksin diproduksi terutama oleh bakteri Gram positif, dan disekresi ke lingkungan ekstrasel bakteri sehingga daat berinteraksi dengan sel pejamu dan mengganggu metabolisme normalnya. Toksin Vibrio cholerae menyebabkan peningkatan cyclic adenosine monophosphate (cAMP) pada sel epitel usus, sehingga terjadi diare karena hipersekresi klorida dan air. Di satu sisi, endotoksin diproduksi oleh bakteri Gram positif dan negatif. Bakteri Gram negatif memroduksi lipopolisakarida (LPS) yang menyusun membran luar bakteri dan terdiri atas 3 regio, yaitu polisakarida spesifik-O, polisakarida inti, dan lipid A. Aktivitas toksin dari endotoksin terdapat pada lipid A. Paparan terhadap endotoksin dapat menyebabkan efek yang sistemik, seperti perubahan tekanan darah dan suhu tubuh, abnormalitas koagulasi, penurunan jumlah sel leukosit dan trombosit yang bersirkulasi, perdarahan, gangguan sistem imun, dan akhirnya kematian (Mahon & Mahlen, 2015).



5. Pathway Mikroorganisme (Bacteri gram negatif) Masuk tubuh manusia Respon imun Aktivasi berbagai mediator kimiawi SYOK SEPTIK Endotoksin basil gram negatif B1 Ketidakmampuan sel untuk menggunakan O2 Berkurangnya O2 di paru Pernapasan cepat / RR ↑ Dyspnea Ketidakefektifan Pola Nafas Penurunan Curah Jantung



B2



O2 dalam darah berkurang Kontraktilitas jantung ↓



B4 CO ↓



Aliran darah perifer terganggu



GFR ↓



Cyanosis, akral dingin



Oliguria, Anuria



Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer Gangguan Eliminasi Urine



B3



B5



Gangguan metabolisme oksidatif cerebral



Gangguan saraf simpatis & parasimpatis



Demand glukosa ↑ Pemecahan glikogen menjadi glukosa Hiperglikemia Hipoglikemia



Hypoxia & iskemi pada otak Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Otak



Gangguan rasa nyaman



B6



Peristaltik usus ↓



Peristaltik usus ↓



Distended abdomen, gangguan absorbsi



Diare



Pasokan O2 ke jaringan otot skelet tidak mencukupi Demand glukosa ↑



Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



Anaerob glukosa Asam lactat ↑ Tonus otot ↓



Intoleransi Aktivitas



Gangguan mobilitas Resiko Cedera



6. Manifestasi klinik Menurut Brunner & Suddarth (2016) manifestasi klinik dari syok septik adalah, yaitu: 1.



Manifestasi Kardiovaskular. a) Perubahan Sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat (Brunner & Suddarth, 2016) b) Perubahan Miokardial Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin (Brunner & Suddarth, 2016).



2. Manifestasi Pulmonal Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel



parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia (Brunner & Suddarth, 2016). 3. Manifestasi Hematologi Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan (Brunner & Suddarth, 2016). 4. Manifestasi Metabolik Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian digunakan dalam



siklus



kreb



dengan



demikian



menyebabkan



peningkatan



pembentukan laktat. Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi (Brunner & Suddarth, 2016). 7. Pemeriksaan penunjang Menurut Brunner & Suddarth (2016) pemeriksaan diagnostik dari syok septik, yaitu: 1.



Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.



2.



SDP



Ht



mungkin



meningkat



pada status



hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan



hipovolemik



karena



SDP) terjadi sebelumnya,



dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000 – 30.000) dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. 3.



Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.



4.



Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.



5.



Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok.



6.



Glukosa



serum



terjadi



hiperglikemia



yang



terjadi



menunjukan



glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme. 7.



GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.



8.



Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.



9.



Sinar



X



film



abdominal



dan



dada



bagian



bawah



yang



mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis. 10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard. 8. Penatalaksanaan medis Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan hidup pasien. Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien (Brunner & Suddarth, 2016). Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan enteral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal. (Brunner & Suddarth, 2016). Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. Hal



ini merupakan akibat dari ledakan informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial (Brunner & Suddarth, 2016). Pada orang dewasa, istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau lebih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia, (3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi bentukbentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis. Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pada bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan penting. (Brunner & Suddarth, 2016). Di masa mendatang, definisi sepsis pada bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sistemik serius yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologi abnormalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau hematologis. Sepsis menempati bagian kecil dari semua infeksi neonatus. Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi yang paling sering, namun virus dan kadang-kadang protozoa, dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin negatif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara etiologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa (Brunner & Suddarth, 2016).



B. Asuhan keperawatan dengan syok septik 1. Pengkajian a) Identitas pasien 1) Identitas klien yang harus dikaji yaitu nama, jenis kelamin, umur,alamat, pendidikan, dan pekerjaan. b) Pengkajian primer 1) Airway 



yakinkan kepatenan jalan napas







berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)







jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU



2) Breathing 



kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan







kaji saturasi oksigen







periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis







berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask







auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada







periksa foto thorak



3) Circulation 



kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan







monitoring tekanan darah, tekanan darah







periksa waktu pengisian kapiler







pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar







berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel







pasang kateter







lakukan pemeriksaan darah lengkap







siapkan untuk pemeriksaan kultur







catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC







siapkan pemeriksaan urin dan sputum







berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.



4) Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien syok. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unrespons). 5) Exposure Cari adanya cidera, luka pada bagian tubuh seperti kaki yaitu angkat celana pasien ke arah lutut dan periksa apakah ada luka atau cidera, terutama luka pada bagian tengkuk atau leher belakang. c) Pengkajian sekunder 1) Promosi Kesehatan, kaji kesehatan umum klien, alasan masuk rumah sakit, dan riwayat keluhan utama klien, riwayat penyakit masa lalu, riwayat pengobatan masa lalu, kemampuan mengontrol kesehatan, faktor sosial ekonomi yang berpengaruh terhadap kesehatan, riwayat pengobatan sekarang. 2) Nutrisi, melakukan pengkajian antropometri (tinggi badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada, lingkar lengan atas, indeks massa tubuh) biochemical (data laboratorium yang abnormal ), clinical (tanda-tanda klinis integumen, anemia), diet (meliputi jenis, frekuensi, nafsu terhadap makanan yang diberikan selama di RS), energi (kemampuan beraktivitas selama dirawat), faktor (penyebab masalah), Penilaian Status Gizi, polaasupan cairan, jumlah intake dan output, penilaian status cairan (balance cairan), pemeriksaan abdomen. 3) Eliminasi, mengkaji pola pembuangan urine, riwayat kandung kemih, pola urine, distensi kandung kemih, sistem gastrointestinal (konstipasi dan faktor penyebab, pola eliminasi).



4) Aktivitas dan istirahat, mengkaji kebutuha istirahat/tidur, aktivitas, respon jantung, pulmonary respon, sirkulasi, riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endocarditis, anemia, bengkak pada kaki, asites, takikardi disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventrikular contraction, bunyi jantung s3, abnormal sistolik dan diastolik, murmur, peningkatan JVP, adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronchi, hepatomegaly. 5) Persepsi diri 6) Peranan hubungan, mengkaji pola interaksi dengan orang lain atau kedekatan dengan anggota keluarga. 7) Seksualitas, mengkaji masalah identitas seksual, masalah atau disfungsi sesksual. 8) Mekanisme koping atau toleransi stress 9) Nilai-nilai kepercayaan 10) Keamanan, mengkaji adanya alergi, penyakit autommune, tandatanda infeksi, gangguan termoregulasi, gangguan/komplikasi (akibat tirah baring, proses perawatan, jatuh, obat-obatan, dan penatalaksaan terhadap penyakit) 11) Kenyamanan, mengkaji adanya nyeri yang dirasakan (PQRST), rasa tidak nyaman lainnya serta gejala yang menyertai. 12) Pertumbuhan dan perkembangan. 2. Diagnosa keperawatan Keperawatan yang Mungkin Muncul sesuai NANDA 1.



Penurunan curah jantung dengan faktor resiko perubahan kontraktilitas jantung



2.



Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan ventilasi perfusi ditandai dengan dyspnea



3.



Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kondisi terkait; hipertensi



3. Rencana Keperawtan NO 1



DIAGNOSA



NOC



KEPERAWATAN Penurunan jantung



curah Setelah



dilakukan



NIC tindakan



dengan keperawatan selama 3x24 jam



 Cardiac care 1. Monitor



adanya



resiko diharapkan resiko penurunan



penurunan cardiac output



kontraktilitas



curah jantung pasien dapat



2. Monitor status pernafasan



jantung



berkurang dengan kriteria hasil



3. Monitor abdomen



 Cardiac



4. Monitor balance cairan



faktor



pump:



5. Monitor adamya dysnea,



effectiveness  Circulation status



fatigue,



 Vital sign status



ortopnea



1. Tekanan darah normal



takinpnea,



6. Batasi aktivitas pasien  Vital sign monitoring



120/80 mmHg 2. Nadi normal 100x/m



1. Monitor TD, respirasi,



3. Respirasi normal 18x/m



duhu, nadi, dan saturasi



4. Tidak ada udem pulmo



oksigen



5. Tidak ada penurunan kesadaran



2. Monitor bunyi jantung 3. Monitor sianosis perifer



6. Tidak ada acites



4. Monitor



irama



dan



frekuensi napas 5. Identifikasi



adanya



perubahan vital sign 2



Hambatan pertukaran berhubungan



Setelah



dilakukan



tindakan



gas keperawatan selama 3x24 jam diharapkan



pertukaran



gas



dengan perubahan pasien efektif dengan kriteria ventilasi perfusi



hasil



 Airway Management 1. Buka



jalan



napas,



gunakan teknik chin lift atau jaw thrust jika perlu 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi



 Respiratory status: gas



3. Kolaborasi



fisioterapi



dada



exchange  Vital sign status



4. Pasang



1. Tidak ada sianosis



OPA



jika



diperlukan



2. Frekuensi napas normal 3. Tidak ada takikardi



5. Keluarkan secret dengan batuk efektif atau suction



4. SPO2 100%



6. Kolaborasi



pemberian



bronkodlator



jika



diperlukan  Respiratory Management 1. Monitor



rata-rata,



kedalaman,



otot



tambahan,



dan



usaha



respirasi 2. Monitor suara napas 3. Monitor pola napas 4. Monitor



tanda-tanda



penggunaan otot napas tambahan 5. Auskultasi suara napas 6. Berikan terapi oksigen dengan NRM 8-10 lpm 3



Ketidakefektifan perfusi



Setelah



dilakukan



tindakan  Hemodynamic regulation



jaringan keperawatan selama 3x24 jam



perifer



diharapkan



berhubungan



pasien efektif dengan kriteria



dengan



pertukaran



gas



kondisi hasil



terkait; hipertensi



1. Monitor vital sign 2. Auskultasi bunyi jantung 3. Monitor



perfusi



nadi,



capillary refill, suhu, dan



 Tissue Peripheral



Perfusion:



warna kulit 4. Monitor balance cairan



1. Capillary refill time (