Bab 1 & Bab 2 Pankreatitis Akut [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ 1



pankreas . Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi. Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan serius merusak sistem mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan mortalitas dan 2,3



menjadi pankreatitis akut berat . Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi. Obstruksi batu di duktus koledukus (38%) dan alkohol (36%), serta penyebab lainnya



1,4



.



Etiologi pankreatitis akut oleh karena penyakit biliari (43,8%) dan kecanduan alkohol (26,5%). Pankreatitis akut oleh karena alkoholik empat kali lebih sering pada laki-laki (39,1%) dibandingkan perempuan (10,6%). Hiperlipidemia juga dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama pada derajat sedang dan berat. Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai 16,1% sedangkan pada 3



perempuan mencapai 16.6% . Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah melakukan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang lebih sering terjadi pada perempuan (6%) dibandingkan laki-laki (1.8%). Akut pankreatitis lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat 5



ringan dan sedang. Sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat . Mayoritas kasus pankreatitis akut adalah derajat ringan (61,2%), derajat sedang 3



(30%), dan derajat berat (8,8%). Pankreatitis akut dapat menyebabkan gagal organ multipel atau perubahan nekrotik dari pankreas sehingga meningkatkan 5



mortalitas dan morbiditas . Pada pankreatitis akut berat lebih dari 50% menunjukkan gejala gagal organ pada hari keempat saat dirawat di rumah sakit. Dalam 72 jam 11 orang akan berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI) dan 6



6 orang akan mengalami gagal ginjal . Untuk derajat ringan mortalitasnya 5



mencapai 2,22% sedangkan untuk derajat berat mencapai 45,63% . Kematian 1-2 minggu pada pankreatitis akut oleh karena gagal organ multipel. Kematian 6



pankreatitis akut berat pada minggu pertama lebih dari setengahnya . Berdasarkan



penelitian kohort, mortalitas pankreatitis akut secara keseluruhan mencapai 2,83% (17 kematian/600 pasien). Untuk derajat berat pankreatitis akut mencapai 28,3%, 2



sedang 0,6%, dan ringan 0,3% . 4



Saat ini insiden pankreatitis akut semakin meningkat di seluruh dunia . Insiden pankreatitis akut berbeda-beda di masing-masing negara sekitar 10100/100.000 orang. Insiden pankreatitis akut pada laki-laki meningkat pada umur 33-38 tahun dan masih tetap tinggi pada usia 68 tahun. Sedangkan pada perempuan insidennya meningkat pada umur 53-78 tahun. Pankreatitis akut dapat menyebabkan masuk rumah sakit tiba-tiba untuk adanya gangguan pada gastrointestinal. Untuk derajat ringan lama dirawat di rumah sakit mencapai 8.3±0.2 hari, sedangkan derajat sedang selama 14.6±0.5 hari, dan derajat berat 3



mencapai 26.2±3.1 hari . Biaya untuk sekali pengobatan, pemeriksaan, dan intervensi mencapai 330 euro (± 4,6 juta rupiah berdasarkan Badan Kebijakan Fisikal Republik Indonesia, 2016) untuk derajat ringan pankreatitis akut dan mencapai 5.750 euro (± 80,6 juta 3



rupiah) untuk derajat berat pankreatitis akut . Oleh karena itu, sangat perlu untuk mengetahui derajat pankreatitis yang ada.



2



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Definisi Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif pankreas. Pankreatitis mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.



1



Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat 2



ireversibel.



2.2 Epidemiologi Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80 per 100.000 penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan Finlandia. Di Eropa dan negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih banyak pasien cenderung memiliki pankreatitis batu empedu, sedangkan di Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan alkoholisme adalah yang paling umum.



3



Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia 2



rata-rata onset untuk berbagai etiologi :  Terkait dengan alkohol: 39 tahun  Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun  Terkait dengan trauma: 66 tahun  Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun  Terkait ERCP: 58 tahun  Tetkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun  Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun



3



Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol. Pada wanita lebih sering berhubungan dengan penyakit saluran empedu.



4



2.3 Etiologi Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang mungkin penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam sel-sel 5



asinar. Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada Tabel 2.1.



Metabolik



Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut Mekanis Vaskuler



3



Infeksi



Alkoholisme



Trauma



Syok



Parotitis



Hiperlipoproteinemia



Batu empedu



Atheroembolisme



Coxsackievirus



Hiperkalsemia



Jejas iatrogenik



Poliarteritis



Mycoplasma pneumoiniae



nodosa Obat-obatan



Pasca ERCP



Genetik 2.4 Klasifikasi Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis 1



parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi : a. Pankreatitis akut tipe intertisial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar. b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada



4



jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. 2.5



Patogenesis Pankreatitis Akut



Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam 1



sel-sel asinar pankreas . Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. 1,2



Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab : 1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol. 2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol. 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas. Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya



sistem



komplemen,



dan



ketidakseimbangan



sistem



trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins B, D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja



5



terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik. Gambar 2.1 Patogenesis Pankreatitis Akut



5



5



Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS). Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.



1



2.6 Anamnesis Berdasarkan teori terdapat manifestasi klinis pankreatitis akut, dimana terdapat gejala seperti nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium.



6,7



Nyeri dirasakan sangat sakit kemudian



dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut ke dada atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti makanan berlemak. 6



Membaik saat posisi duduk. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah memberat saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau demam.



7



Pada kasus ini nyeri perut juga dirasakan tiba-tiba pada regio epigastrium lalu menjalar ke daerah punggung kiri. Dikatakan keluhan memberat saat mau makan nasi atau minum air. Membaik saat tiduran dengan posisi setengah duduk. Pada pankreatitis yang disebabkan oleh adanya sumbatan saluran empedu terjadi nyeri pada daerah epigastrium hingga hipokondrik dekstra sebesar 95%.



7



Selain nyeri perut, pasien juga mengeluh mual dan demam yang merupakan manifestasi tidak spesifik dari pankreatitis akut. Pada pankreatitis yang disebabkan oleh adanya batu pada saluran empedu akan menyebabkan manifestasi 7



klinis berupa demam sekitar 30% pasien. Buang air besar seperti dempul atau berwarna pucat merupakan manifestasi dari adanya penyumbatan saluran empedu. Riwayat gejala ini berkorelasi dengan adanya sumbatan di saluran empedu. Feses yang berwarna seperti dempul menunjukkan adanya sumbatan saluran empedu. Pankreatitis akut lebih sering diakibatkan oleh adanya komplikasi batu empedu dibandingkan penyebab lainnya yaitu sebesar 38%. 2.7



1



Pemeriksaan Fisik dan Manifestasi Klinis



Pemeriksaan fisik pada kasus pankreatitis akut berdasarkan teori dapat normal atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat palpasi, guirding, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara usus menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan 7



Grey Turner sign (ekimosis di badan) . Tanda ini menunjukkan adanya 8



pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi . Pada pasien ini mengalami nyeri tekan pada perut, penurunan bising usus, dan tidak ditemukan adanya ekimosis atau edema. Ditemukan perbesaran hati dan lien. Mortalitas secara umum tidak terlalu tinggi karna tidak ditemukan adanya Cullen sign dan 9,10



Grey Turner sign.



1,6



Pemeriksaan fisik sesuai dengan teori yang ada .



Pada pasien ini ditemukan adanya bekas operasi kolesistektomi yang dilakukan 2 bulan yang lalu di rumah sakit Manuaba. Dikatakan bahwa adanya batu pada kandung empedu sebaiknya dilakukan operasi dalam waktu 24-48 jam 6



setelah gejala muncul akan mengurangi mortalitas. Namun setelah dilakukan operasi disana keluhan nyeri perut muncul secara tiba-tiba.



2.8



Pemeriksaan Penunjang



Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan secara sederhana adalah darah rutin dimana berdasarkan kajian teoritis akan didapatkan tanda peningkatan sel darah putih. Infeksi yang diakibatkan oleh bakteri dapat meningkatkan respon imun tubuh melalui peningkatan jumlah dari sel darah putih.



1



Pada pemeriksaan kimia darah, didapatkan peningkatan lipase dan amilase. Pada tanggal 25 November 2016 terjadi peningkatan serum amilase dan lipase 3 kali lipat standar normalnya. Hal ini dapat digunakan untuk mendiagnosis terjadinya pankreatitis akut. Pada hari 0-1 serum lipase memiliki sensitivitas 100% dibandingkan dengan serum amilase dengan sensistivitas 95%. Pada hari 23 sensitivitasnya mencapai 85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum 4



amilase yang hanya 68%. Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflamasi (TNF- , IL1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen, dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan).



5



SGOT dan SGPT meningkat yang menunjukkan adanya kerusakan pada sel hati. Peningkatan SGOT lebih tinggi dibandingkan SGPT. Terjadi pula peningkatan kadar bilirubin dan peningkatan gamma GT. Pada kasus diperoleh nilai SGOT yang lebih tinggi dibandingkan SGPT. Bilirubin direk berada pada nilai tinggi. Tingginya nilai jenis bilirubin direk pada darah berdasarkan teori dikarenakan adanya suatu gangguan post-hepatik seperti batu pada CBD. Selain itu, bilirubin yang tinggi juga dapat diakibatkan karena adanya proses nekroisis dan inflamasi akut, di mana pada pasien ini dicurigai adanya infeksi yaitu adanya reaktivasi virus Hepatitis. Oleh karena perlu dilakukan pemeriksaan serologi virus hepatitis.



5



Berdasarkan teori, USG abdomen dan CT Scan abdomen dilakukan untuk mengetahui adanya batu, ukuran saluran empedu. USG dan CT scan dapat digunakan untuk mengetahui etiologi pankreatitis akut. Pada kasus ini ditemukan adanya hepatomegali dan ukuran pankreas yang membesar. Namun masih belum ditemukan adanya sumbatan pada saluran empedu. Pasien ini belum dilakukan CT Scan abdomen. Hal ini pun sesuai dengan teori maupun pemeriksaan fisik yang telah dilakukan dimana ditemukan tanda pembesaran hati dan terdapat pembesaran limpa.



10



2.9



Diagnosis



Diagnosis pankreatitis akut dapat didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Menurut American College of Gastroenterology (2013) untuk mendiagnosis pankreatitis akut harus memenuhi 2 dari 3 kriteria seperti nyeri perut konsisten, peningkatan serum amilase dan atau lipase 3 kali lipat serta ditemukan kelainan dari pemeriksaan radiologi.



1



Pada pasien ini, melalui



anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan keluhan dan tanda-tanda yang mengarah pada pankreatitis akut ringan. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan laboratorium mendukung diagnosis pankreatitis akut. Tabel 4.1 Indikasi Pemeriksaan CT Scan



13



Pemeriksaan CT scan memiliki indikasi. Ada dua secara umum yaitu initial imaging dan follow up imaging. Pada pemeriksaaan awal dilakukan apabila diagnosis pankreatitis akut tidak jelas, pasien dengan hiperamilasemia, pankreatitis akut dengan gejala klinis yang berat, distensi abdomen, demam, Ranson skor >3, pasien yang gagal membaik setelah >72 jam, serta perubahan akut status klinis.



13



Pada pasien ini skor ransonnya 1 dan gejala klinis tidak



menunjukkan pankreatitis akut yang berat. Tapi etiologi yang belum jelas sehingga perlu dilakukan CT scan abdomen. Pemeriksaan penunjang lain yang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis sirosis hati yaitu pemeriksaan ultrasonografi. Gambaran USG yang dinilai meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.



7



Rencana selanjutnya untuk menegakkan diagnosis pasien ini adalah melakukan pemeriksaan HbsAg dan Anti HBV serta CT Scan Abdomen. Tujuan pemeriksaan HbsAg adalah untuk mengetahui adanya penyebab transaminitis. CT scan abdomen dilakukan untuk mengetahui penyebab pankreatitis akut pada pasien ini.



1



2.10



Etiologi



Penyebab dari pankreatitis akut beraneka ragam, namun mayoritas penyebab dari pankreatitis akut adalah adanya batu pada saluran empedu dan alkohol. Batu pada saluran empedu menyebabkan pankreatitis akut sekitar 4070% kasus, sedangkan alkohol sekitar 25-35% kasus. Pada pasien ini penyebabnya adalah adanya batu pada saluran empedu sehingga dilakukan perlu 7



dilakukan kolesistektomi untuk mencegah serangan kembali . Pola hidup pasien ini yang jarang berolah raga, gemuk, jenis kelamin perempuan, serta umur yang lebih dari 40 tahun menjadi penyebab terjadinya sumbatan pada saluran empedu.



14



.Selain itu penggunaan pil KB juga dapat menjadi faktor risiko terjadinya sumbatan saluran empedu. 20 % orang yang berumur lebih dari 40 tahun akan mengalami batu kandung empedu sedangkan pada usia lebih dari 70 tahun 4



risikonya meningkat menjadi 30% . Batu yang terjadi pada koledokus sekitar 1



38% akan menyebabkan pankreatitis akut . Sumber lain mengatakan risikonya meningkat menjadi 40%.



7



2.11 Terapi Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi dan operasi. Penting untuk memberikan terapi suportif dan mengevaluasi respon terapi serta menghindari adanya komplikasi. Hidrasi intravena agresif sedini mungkin, kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah satu penatalaksanaan nonoperasi.



6,7



Pada pasien ini diberikan cairan NaCl 0,9% dan Clinimix N9G15E



dengan perbandingan 2:1 16 tetes per menit. Berdasarkan teori, hidrasi sebaiknya diberikan secara agresif dalam 12-24 jam perawatan dengan cairan Ringer Laktat (RL) oleh karena tidak merusak sel asinar pankreas dan tidak menimbulkan gap non-anion, serta tidak menimbulkan hiperkloremia asidosis metabolik.



6



Berat pasien ini adalah 70 kg jadi sebaiknya diberikan hidrasi 20 ml per kg berat badan yaitu 1400 ml dalam waktu 60-90 menit. Lalu diikuti 250-500 ml per jam untuk 48 jam selanjutnya. Itu berarti diberikan cairan maintenance 12 botol hingga 24 botol infus RL per 24 jam untuk mempertahankan urine output 0,5 ml per kg/jam dan menurunkan kadar BUN. Pada pasien ini diberikan 16 tetes per menit, itu berarti jumlah hidrasi yang diberikan per jam mencapai 48 ml masih kurang dari standar optimal yaitu 1400 ml dalam 60-90 menit pertama perawatan. Selain itu masih belum jelas rencana hidrasi selanjutnya pada 48 jam perawatan. Secara teori pemberian cairan pada 60-90 menit perawatan pasien ini dilakukan dalam 466 tetes per menit atau digrojol. Perawatan 48 jam selanjutnya



membutuhkan cairan RL sebanyak 80 tetes per menit sehingga komplikasi tidak terjadi.



1



Pipa nasogastrik dan nasojejunal memiliki keamanan dan efektivitas yang 7



mirip. Pemberian cairan oral dapat dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau tidak memerlukan obat-obatan narkotik. Diet yang dianjurkan yaitu bentuk cair atau padat lunak kemudian bertahap dengan rendah lemak diet regular.



1,7



Pada



pasien ini dilakukan puasa dan pemasangan NGT oleh karena adanya gastritis akut. Akan tetapi pada pankreatitis akut tidak perlu dipuasakan jika nyerinya sudah terkontrol. Pemberian nutrisi parenteral dapat dilakukan apabila nutrisi enteral tidak bisa diberikan. Pada pasien ini diberikan Clinimix N9G15E yang merupakan nutrisi parenteral yang mengandung asam amino dengan nitrogen total 9 gram/L, glukosa 15 gram/100 ml, dan elektrolit. Sebaiknya diberikan 1.750 Kkal per hari pada pasien ini dengan kecepatan 3 ml/kgBB/jam. Menurut



teori



pemberian



imipenem/cilastatin



14



(Primaxin)



sebagai



7



monoterapi dapat menurunkan infeksi pankreas . Imipenen dengan dosis 0,5 1



gram/8 jam intravena . Sedangkan menurut The American Gastroenterological Association guidelines merekomendasikan profilaksis antibiotik pada infeksi ekstrapankreas tapi tidak pada pankreatitis akut berat atau nekrosis steril.



6,7



Antibiotik yang bisa digunakan yaitu karbapanem, quinolon, metronidazol dan 1



cephalosporin dosis tinggi. Imipinen merupakan antibiotik karbapanem yang mengganggu pembentukan dinding sel bakteri melalui berikatan dengan protein tempat



terikatnya



penisilin.



Sedangkan



Cilastatin



dehydropeptidase I yang mencegah pemecahan Imipinen.



berfungsi 15



sebagai



Akan tetapi tidak



dianjurkan diberikan pada pasien yang mengalami gangguan clearance kreatinin.



16



Antibiotik diberikan pada pasien ini yaitu Cefoperazone sulbactam 1



gram tiap 12 jam intravena. Cefoperazone menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi kebocoran sel bakteri dan bakteri lisis. Sulbaktam meningkatkan efektivitas Cefoperazone dengan melindungi dari enzim beta laktamase. Imipenem/cilastatin dan Cefoperazone sulbactam memiliki mekanisme kerja yang sama. 2.12



17



Prognosis



Prognosis pankreatitis akut sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya beratnya kerusakan pankreas, komplikasi, dan penyakit yang menyertai. Metode prognosis yang digunakan yaitu menggunakan kriteria Ranson



atau Apache II. Kriteria prognostik Ranson dibagi menjadi saat masuk rumah sakit dan 48 jam setelah dirawat di rumah sakit.



9



Pasien (saat MRS) Umur 63 tahun



AST 155 U/L 3



Leukosit 14,94/mm Glikemia 104 mg/dl LDH (tidak diperiksa) Pasien (48 jam MRS) Penurunan



HCT Kalsium