Definisi Dan Patofisiologi Abses Periapikal [PDF]

Citation preview

Abses Periapikal Definisi Abses merupakan pus yang terlokalisir akibat adanya infeksi dan supurasi jaringan. Abses bisa terjadi pada semua struktur atau jaringan rongga mulut. Abses rongga mulut yang paling sering terjadi adalah abses periodontal dan abses periapikal (Ramadhan, 2010). Abses periapikal merupakan suatu gejala dari respon proses infeksi pada gigi yang menyebabkan adanya kumpulan pus yang terlokalisir yang dibatasi jaringan tulang. Biasanya kumpulan pus terlokalisir pada ujung akar gigi dan jaringan tulang di sekitarnya (Regezi, 2012). Abses periapikal adalah Suatu kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan periapikal dan merupakan respon inflamasi terhadap iritan mikroba dan non mikroba dari pulpa yang nekrosis (Matthews et al, 2003; Hargreaves & Stephen, 2011). Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel – sel yang terinfeksi (Grossman, 1995). Pus terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi.Abses periapikal terbentuk jika tidak ada jalan keluar pus. Sehingga pus akan terperangkap dalam jaringan dan terus membesar (Regezi, 2008). Jika abses periapikal tidak dirawat, maka dapat menimbulkan komplikasi yang serius melalui penyebaran infeksi, termasuk di dalamnya adalah osteomylitis, selulitis, bakteremia, pembentukan fistel pada kulit atau mukosa, limfadenitis akut, dan cavernous sinus trombosis (Sitanggang, 2002).



Patofisiologi Abses Periapikal Faktor predisposisi yang paling umum dari pembentukan abses pada gigiadalah karena adanya karies. Kesehatan gigi yang buruk merupakan salah satu penyebab terjadinya abses gigi dan beberapa penyakit dan gangguan yang berhubungan dengan penyakit periodontal (misalnya AIDS, Diabetes, Down Syndrome, Leukemia, kehamilan, penggunaan



metamfetamin



dan



keganasan lain). Meskipun karies adalah faktor yang paling predisposisi, setiap proses yang menyebabkan atau merupakan predisposisi nekrosis pulpa (misalnya trauma, prosedur gigi barubaru ini & dapat menyebabkan pembentukan abses. (Buttaro et al, 2013;



Baumann



MA



and



Beer R, 2010; King C and Henretig FM, 2008). Abses pada gigi timbul sebagai respon akibat dari infeksi oleh flora mulut normal pada gigi karies atau sebagai akibat dari trauma gingi,a mukosa. Ketika proses karies terus berlanjut melalui struktur keras gigi (enamel dan dentin) menuju ke ruang pulpa, infeksi pulpa dan atau proses peradangan terjadi. Proses ini biasanya menghasilkan nekrosis pulpa. (Buttaro et al, 2013; Baumann MA and Beer R, 2010; King C and Henretig FM, 2008). Abses gigi dimulai dengan nekrosis pulpa gigi, yang mengarah ke invasi bakteri dari ruang pulpa dan jaringan yang lebih dalam. Dalam kavitas (karies) menyebabkan nekrosis dengan memicu vasodilatasi dan edema, yang menyebabkan tekanan dan nyeri pada dinding gigi. Tekanan ini memotong sirkulasi ke pulpa, dan infeksi dapat menyerang tulang di sekitarnya. Proses inflamasi kemudian meluas ke jaringan periapikal melalui foramen apikal, yang menyebabkan pembentukan abses periapikal. Jika terdapat infeksi bakteri didalam saluran akar, abses periapikal dapat terjadi. Abses periapikal dapat bersifat akut atau mungkin ada sebagai abses kronis. Dalam tahap awal abses tidak terlihat dalam radiograf. Namun, infiltrasi besar sel inflamasi di daerah periapikal, dan aktivitas osteoklastik selanjutnya menyebabkan kerusakan tulang terlihat dalam waktu 3-4 minggu. (Buttaro et al, 2013; Baumann MA and Beer R, 2010; King C and Henretig FM, 2008) Beberapa organisme, kadang-kadang sebanyak 5 sampai 10 biasanyaditemukan pada abses. Awalnya, bakteri aerobik menyerang pulp nekrotik dan menciptakan lingkungan hipoksia yang menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri anaerob. Organisme dominan pada abses adalah Bacteriodes, Fusobacterium, Peptococcus, dan organisme Peptostreptococcus dan Streptococcus viridans. (Buttaro et al, 2013; Baumann MA and Beer R, 2010; King C and Henretig FM, 2008).



Daftar Pustaka Buttaro TM, Trybulski J, Bailey PP, and Cook JS. 2013. Primary Care: A Collaborative Practice. USA: Elseiver Mosby. pp.385-386. Gerald Matthews, Ian J. Deary, Martha C. Whiteman. 2003. Personality Traits. Second Edition. Cambrige : E-book Grossman L.C, Oliet D., dan Rio E.D.,1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek Ed 11, EGC, Jakarta, 196-253, 264-298. Hargreaves, K. M., Stephen C., 2011. Cohen’s Pathway of the Pulp Tenth Edition. Missouri: MOSBY Elsevier, 246-250. Ramadhan. 2010. Serba-serbi Kesehatan Gigi dan Mulut. Bukune, Jakarta : 17 Regezi, J.A., Schiubba, J.J, Jordan, R.C.K., 2012, Oral pathology : clinical pathology corellations 6 Ed., St. Louis-Missoun Elsevier, 6-22 Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Oral pathology clinical pathologic correlations, 5th ed. St. Louise, Missouri: Saunders Elsevier, 2008: 85-90. Sitanggang, R.H.I. 2002. Abses Periapikal Sebagai Salah Satu Penyebab Terjadinya Osteomyelitis Supuratif Akut. Skripsi Fakultas Kedokteran Gigi. Universitas Sumatera Utara.