Disusun Guna Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Prodi Profesi Ners Stase Keperawatan Medikal Bedah [PDF]

Citation preview

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. M DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF DENGAN DIAGNOSA MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE DI RUANG KEMUNING RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO Disusun Guna Memenuhi Salah Satu Tugas Praktek Prodi Profesi Ners Stase Keperawatan Medikal Bedah



Disusun Oleh: GEA ANDRIANI 2021030072



PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GOMBONG 2021 LEMBAR PENGESAHAN



ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF DENGAN DIAGNOSA MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE DI RUANG KEMUNING RSUD Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO



Yang disusun oleh: SARI LESTARI 2021030072



Yang telah disahkan pada: Hari



:.......................................



Tanggal



:.....................................



Pembimbing, Pembimbing Klinik



(Dwi Ichsan, S.Kep.,Ners)



Pembimbing Akademik



( Hendri Tamara Yuda, M.Kep)



BAB I LAPORAN PENDAHULUAN I.



Konsep Medis A. Pengertian CHF Congestive Heart Failure merupakan ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Kasron, 2016). Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi (Aspiani, 2014). Congestive Heart Failure adalah keadaan dimana ketika jantung tidak mampu memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan mwlakukan metabolisme dan menyebabkan timbulnya kongesti (Smeltzer & Bare, 2013). B. Etiologi CHF Ada beberapa etiologi gagal jantung menurut Kasron, (2016) diantaranya yaitu: 1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada seseorang yang menderita kelainan otot jantung, dimana yang disebabkan karna menurunnya kontraktilitas jantung. Penyebab yang mendasarai terjadinya kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis coroner, hipertensi arterial, dan penyakit degenerative atau imflamasi (Kasron, 2016). 2. Aterosklerosis coroner Aterosklerosis yang mengakibatkan disfungsi miokardium karena terjadinya gangguan aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan terjadinya kontraktilitas menurun (Kasron, 2016). 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal



Meningkatnya beban kerja jantung dan mengakibatkan hipertrophi serabut otot. 4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun (Kasron, 2016). 5. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, karena secara langsung yang mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan pada aliran darah yang masuk ke jantung (stenosis katup seminuler),



ketidakmampuan



jantung



untuk



menisi



darah



(tamponade,



pecikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload (Kasron, 2016) 6. Faktor sistemik Terdapat beberapa faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Smeltzer & Bare, 2015). C. Manifestasi Klinis Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung antara lain: 1. Gagal jantung kiri Menyebabkan bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernafasan. Gejala : a. Dyspnea Terjadi akibat penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dyspnea dapat terjadi pada waktu istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sering. b. Orthopnea Pada pasien yang mengalami orthopnea tidak mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.



c. Batuk Hal ini terjadi karena gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang sering yaitu batuk basah yang sering menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak darah. d. Mudah lelah Akibat terjadinya curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan hasil katabolisme. Terjadi juga akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. e. Gelisah dan cemas Akibat terjadinya gangguan oksigen jaringan, stres akibat kesakitan berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik. 2. Gagal jantung kanan Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala: a. Oedima parifer b. Peningkatan BB c. Distensi vena jugularis d. Hepatomegali e. Asites f. Pitting edema g. Anoreksia h. Mual D. Pemeriksaan Penunjang CHF Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus gagal jantung kongestive di antaranya sebagai berikut : 1. Elektrokardiogram Hiperatropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disaritmia, takikardia, fibrilasi atrial. 2. Uji stress



Merupakan pemeriksaan



non-invasif yang bertujuan



untuk menentukan



kemungkinan iskemia atau infeksi yang terjadi sebelummnya. 3. Ekokardiografi 4. Katerisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri dan stenosis katup atau insufisiensi 5. Radiografi dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal 6. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretik 7. Oksimetrinadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.



8. Analisa gas darah Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratory ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) 9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi 10. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pencetus gagal jantung II. Konsep Keperawatan A. Pengertian Pola nafas tidak efektif adalah ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi tidak adekuat (Santoso, 2006).



Pola napas tidak efektif merupakan suatu keadaan dimana inspirasi dan atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat (SDKI, 2016). Berdasarkan uraian diatas maka dapat disimpulkan bahwa pola napas tidak efektif pada asfiksia adalah suatu keadaan bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan diamana pertukaran O2 (respirasi) dan CO2 (ekspirasi) tidak teratur atau tidak adekuat B. Etiologi Pola napas tidak efektif dapat disebabkan oleh beberapa hal menurut (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016) yaitu : 1. Depresi pusat pernapasan 2. Hambatan upaya napas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemahan otot pernapasan). 3. Deformitas dinding dada. 4. Deformitas tulang dada. 5. Gangguan neuromuskuler. 6. Gangguan neurologis (mis.EEG positif, cedera kepala, gangguan kejang). 7. Imaturitas neurologis. 8. Penurunan energi. 9. Obesitas. 10. Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru. 11. Sindrom hipoventilasi. 12. Kerusakan inervasi diagfragma (kerusakan saraf C5 ke atas) 13. Cedera pada medulla spinalis 14. Efek agen farmakologis 15. Kecemasan C. Gejala dan Tanda Mayor dan Minor 1. Gejala tanda Mayor a. Subjektif 1) Dispnea b. Objektif 1) Penggunaan otot bantu pernapasan 2) Fase ekspirasi memanjang



3) Pola napas abnormal (mis. Takipnea, bradipnea, hiperventilasi, kussmaul, cheyne-stokes) 2. Gejala tanda Minor a. Subjektif 1) Orthopnea b. Objektif 1) Pernafasan pursed-lip 2) Pernapasan cuping hidung 3) Diameter thoraks anterior-posterior meningkat 4) Ventilasi semenit menurun 5) Kapasitas vital menurun 6) Tekanan ekspirasi menurun 7) Tekanan inspirasi menurun 8) Ekskursi dada berubah D. Kondisi klinis terkait 1. Depresi system saraf pusat 2. Cedera kepala 3. Trauma thoraks 4. Gullian barre syndrome 5. Sclerosis multiple 6. Myasthenia gravis 7. Stroke 8. Kuadriplegia 9. Intoksiksasi alcohol E. Patofisiologi 1. Mekanisme Dasar



Kelainan kontraktilitis pada Gagal Jantung Kongestif akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi Cardiac Out Put (COP)dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel



berhubungan langsung kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan pena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intersitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembas kealveoli dan terjadi lah edema paru-paru. a. Respon Kompensentorik 1) Meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan sarafsaraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah Cardiac Out Put (COP), juga terjadi vasokontriksil arteri perifer unruk menstabilkan tekanan arteri dan retibusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi kejantung dan ke otak dapat dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi. 2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA), aktvitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal,



meningkatan



volume



ventrikel-ventrikel



tegangan



tersebut.peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas miokardium. 3) Atropi ventrikel Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding. 4) Efek negatif dari respon kompensantorik Pada awal respon kompensantorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung. Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkatkan kekuatan kontraktilitas dini mengakibatkan



bendungan paru-paru dann vena sistemik dan edema, fase kontruksi arteri dan retribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda serta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh, vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat jika dilatasi ruang jantung. Akhibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan terjadi iskemia miokard akhirnya dapat timbul beban miokard yang tinggal dan serangan gagal jantung yang berulang (Wijaya & Putri ,2013) .



Pathway



F. Fokus Pengkajian



1. Identitas pasien 2. Keluhan Utama 3. Riwayat Penyakit Sekarang 4. Riwayat Penyakit Dahulu 5. Riwayat Penyakit Keluarga 6. Pemeriksaan Radiologi 7. Pemeriksaan Laboratorium G. Masalah Keperawatan yang mungkin muncul



Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respon yang didapat dari pasien langsung atau keluarga pasien terhadap masalah kesehatannya (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017). Diagnosa keperwatan berdasarkan SDKI yaitu: 1. Pola nafas tidak efektif (D.0005) 2. Gangguan pertukaran gas (D.0003) 3. Penurunan curah jantung (D.0008) 4. Nyeri akut (D.0077) 5. Hipervolemia (D.0022) 6. Perfusi perifer tidak efektif (D.0009) 7. Intoleransi aktivitas (D.0056) 8. Ansietas (D.0080) 9. Defisit nutrisi (D0019) 10. Resiko gangguan integritas kulit (D.0139) H. Penatalaksanaan 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat



farmakologi. 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan



terapi antidiuretik, diit dan istirahat. 4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan



aritmia digitalisasi 5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi



O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas



6. Terapi farmakologis :



a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema. b. Terapi diuretik Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. c. Terapi vasodilator Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.



A. Pengkajian B. Pemeriksaan Penunjang



1. Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 26 Desember 2021 Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



Basofil



0,6



%



0-1



Batang



0,0



%



3-5



Eosinofil



1,0



%



2-4



Limfosit



24,6



%



25-40



Monosit



9,6



%



2-8



Neutrofil



64,2



%



50,0-70,0



Eritrosit



3,96



10ˆ6/uL



3,80-5,20



Hematokrit



39



%



40-52



Hemoglobin



12,6



g/dl



11,5-15,5



Trombosit



179000



/ul



150000-440000



Leukosit



5200



/ul



3600-11000



MCH



31,8



Pg/cell



26-34



MCHC



32,7



%



32-36



MCV



80,4



Fl



80-100



RDW



14,6



%



11,5-14,5



Pemeriksaan



Hasil



Satuan



Nilai Rujukan



SGOT SGPT Ureum darah Kreatinin Darah Glukosa Sewaktu Natrium Kalium Klorida



70 85 52.69 1.05 99 132 3.8 97



u/L u/L mg/dL mg/dL mg/dL mEq/L mEq/L mEq/L