Hemiparesis Alternans [PDF]

Citation preview

Hemiparesis Alternans



oleh : dr. Atika Indah Sari Preseptor: dr. Harry Prima Sya Putra, Sp.S



DOKTER INTERNSIP RSUD SEI DAREH DHARMASRAYA 2018-2019



BAB 1 PENDAHULUAN



1.1 Latar Belakang Stroke adalah penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung koroner dan kanker. Secara umum, setiap tahunnya terdapat 15 juta orang yang terserang stroke, di mana sepertiganya meninggal dunia dan sisanya mengalami kecacatan permanen.1 Kasus stroke lebih banyak terjadi pada laki-laki dan pada kelompok usia di atas 45 tahun. Berdasarkan data Yayasan Stroke Indonesia tahun 2012, jumlah kematian yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia di atas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun.Di era globalisasi dan modernisasi, terjadi perubahan pola hidup dalam masyarakat. Kondisi tersebut meningkatkan usia harapan hidup yang juga akan meningkatkan risiko terjadinya stroke karena bertambahnya penduduk usia lanjut.2 Stroke atau yang disebut juga dengan gangguan peredaran darah otak merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang timbul secara mendadak dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu. Banyak faktor risiko yang dapat menyebabkan stroke, yang terdiri dari faktor yang dapat dikendalikan seperti hipertensi, diabetes, dan merokok, serta ada faktor yang tidak dapat dikendalikan seperti usia dan keturunan.Secara garis besarnya, stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke karena perdarahan dan stroke karena bukan perdarahan.3 Stroke karena perdarahan atau stroke hemoragik merupakan jenis stroke yang paling mematikan, terjadi sebesar 15-20% dari semua stroke. Literatur lain menyatakan 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Kejadian perdarahan intraserebral sebesar 10-15% dan perdarahan subarachnoid sekitar 5%. Perdarahan intraserebral memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral, dengan angka kematian sebesar 60-90%.4



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Definisi Stroke Infark (Stroke Non Hemoragik) Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (Stroke Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid.5 Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh menurunnya aliran darah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh darah pada suatu area otak sehingga area tersebut kekurangan nutrisi dan oksigen.6 2.2 Patofisiologi Stroke Infark 2.2.1



Mekanisme Aterosklerosis dan Atherotrombus Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat deposit lemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteri tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk bekuan darah yang disebut trombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar dan menutup lumen arteri atau thrombus dapat terlepas dan membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang lain. Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius seperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke, dan penyakit arteri perifer tergantung arteri yang terkena (Gofir, 2011). Berikut merupakan proses terjadi plak aterosklerosis:



Gambar 1. Proses pembentukan Plak Aterosklerosis Keterangan : - Akumulasi lipoprotein pada tunika intima. Lipoprotein yang tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi oleh karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol dan jarang berolahraga. - Stress Oksidatif. Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress). - Aktivasi Sitokin. Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi. Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi berupa sitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan TNF (Tumor Necrosis Factor) - Penetrasi Monosit. Sel-sel radang juga menghasilkan semacam Monocyte Chemotactic Factor, sehingga monosit akan melakukan penetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah menjadi makrofag. - Migrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Cell. Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk sel foam/sel sabun. - Migrasi Smooth Muscle Cell (SMCs). Selain migrasi makrofag, terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima yang akan menimbulkan akumulasi matriks. - Akumulasi Matriks Ekstra Seluler. Matriks ekstra seluler seperti serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksi oleh SMCs.



- Kalsifikasi dan Fibrosis. Adanya akumulasi matriks ekstraseluler menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang. Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin terjadi pada area dimana aterosklerosis menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang paling berat. 2.2.2



Pembentukan Trombus Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal ini disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel serta adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalami kerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan serat kolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit serta pengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan dari makrofag yang mengandung lemak. Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tiga fase yakni : a. Adhesi trombosit. Merupakan proses perlekatan trombosit pada jaringan subendotelial lewat interaksi antara glikoprotein Ib dengan von wildebrand factor (vWF). b. Perubahan bentuk dan sekresi. Merupakan tanda dari aktivasi trombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubah menjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudian melekat pada endotel. Trombosit yang sudah aktif tadi kemudian mensekresikan ADP (adhenosine diphospate) yang memulai proses agregasi trombosit. c. Agregasi trombosit. Proses ini diawali dengan ADP yang disekresikan oleh trombosit aktif yang membentuk agregasi primer yang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer kemudian akan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregasi sekunder yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsium dan fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit. Proses ini akan terus berlanjut dimana ADP juga akan disekresikan bersama dengan tromboksan A2 yang menyebabkan trombosit lain ikut beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi. 2.2.3



Mekanisme Kematian Neuron pada Stroke Infark Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke otak. Otak orang dewasa menggunakan 20 % darah yang dipompa oleh jantung pada saat keadaan istirahat dan darah dalam keadaan normal mengisi 10 % dari ruang intracranial. ADO secara ketat meregulasi kebutuhan dari metabolik otak, rata-rata aliran ADO dipertahankan 50 ml/100 gram jaringan otak per menit pada manusia dewasa. Sangat penting untuk mempertahankan ADO dalam batas yang normal, karena jika terlalu banyak maka akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan menekan dan merusak jaringan otak, sedangkan terlalu sedikit ADO akan menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Iskemik akan terjadi jika aliran darah ke otak dibawah 18-20



ml/100 gram otak per menit dan kematian jaringan otak terjadi bila ADO turun di bawah 8-10 ml/100 gram jaringan otak per menit. Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi volume aliran darah ke otak : 1) Faktor Intrinsik i. Tekanan darah sistemik ii. Kemampuan jantung untuk memompa iii. Kualitas arteri karotis dan vertebrobasiler iv. Kualitas darah yang menentukan viskositas darah 2.) Faktor Ekstrinsik a. Autoregulasi cerebral Vasokonstriksi terjadi jika tekanan intra luminalnya meningkat dan vasodilatasi terjadi jika tekanan intraluminalnya menurun. Jika tekanan darah sistemik turun