Jurnal Ansietas [PDF]

Citation preview

JURNAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III PENYAKIT ANSIETAS



NAMA KELOMPOK : 1. VINCENT GUNAWAN



( 161200098 )



2. YUNITA TRIANI



( 162200099 )



3. PUTU ADITYA DHARMA SASTRA



( 162200100 )



4. PUTU ARI KRISNA WIRATAMA



( 162200101 )



5. RENALDI PEBRIDIANSYAH IRAWAN



( 162200102 )



6. SANG AYU MADE MEILDAWATI



( 162200103 )



KELOMPOK : II KELAS



: A1-D



DOSEN PENGAMPU : Dhiancinantyan Windydaca B.P, S.Farm., M.Farm., Apt



JURUSAN FARMASI PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI DENPASAR 2019 0



A. Tujuan Praktikum 1. Mengetahui definisi dari gangguan kecemasan. 2. Mengatahui etiologi dan patofisiologi dari gangguan kecemasan. 3. Mengetahui klasifikasi dari gangguan kecemasan 4. Mengetahui gejala dan tanda dari gangguan kecemasan 5. Mengetahui tatalaksana terapi farmakologi dan non farmakologi dari gangguan kecemasan.



B. Dasar Teori 1. Definisi Ansietas Menurut Steven Schwartz, S (2000: 139) mengemukakan kecemasan berasal dari kata Latin anxius, yang berarti penyempitan atau pencekikan. Kecemasan mirip dengan rasa takut tapi dengan fokus kurang spesifik, sedangkan ketakutan biasanya respon terhadap beberapa ancaman langsung, sedangkan kecemasan ditandai oleh kekhawatiran tentang bahaya tidak terduga yang terletak di masa depan. Kecemasan merupakan keadaan emosional negative yang ditandai dengan adanya firasat dan somatik ketegangan, seperti hati berdetak kencang, berkeringat, kesulitan bernapas (Donna Fitri Annisa & Ifdil, 2016). Menurut Dewi Puspita Apsari (2018) Gangguan kecemasan adalah kondisi emosional yang biasanya disebabkan oleh persepsi nyata atau penerimaan terhadap hal-hal yang berbahaya yang dapat mengancam keselamatan individu. Gangguan kecemasa adalah respons emosi tanpa objek, berupa perasaan takut dan kekhawatiran yang tidak jelas dan berlebihan dan disertai berbagai gejala sumatif yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau penderitaan yang jelas bagi pasien (Amelia Herawati, 2017).



2. Epidemiologi Ansietas Sebanyak dua pertiga gangguan depresi memiliki gejala ansietas yang menonjol dan sepertiga mungkin memenuhi criteria gangguan cemas. Dikatakan bahwa gangguan ansietas biasanya lebih banyak dibandingkan dengan gangguan depresi.



1



Jenis kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari laki-laki, walaupun kurangnya diagnosis gangguan cemas pada laki-laki mungkin berperan dalam distribusi yang tidak sama tersebut. Perbedaan antara kelompok Hiscemas, kulit non-Hiscemas dan kulithitam adalah sangat kecil. Faktor social satu-satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan gangguan cemas adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama. Sebagai contohnya gangguan cemas telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dan remaja dan keungkinan kurangnya diagnosis pada mereka. Survei terkini di Amerika (1996) melaporkan bahwa 15-33% pasien yang datang berobat kedokter non psikiater merupakan pasien dengan gangguan mental. Dari jumlah tersebut minimal sepertiganya menderita gangguan kecemasan. Di Indonesia penelitian yang dilakukan di Puskesmas Kecamatan Tambora Jakarta Barat tahun 1984 menunjukkan bahwa di puskesmas jumlah gangguan kesehatan jiwa yang sering muncul sebagai gangguan fisik adalah 28,73% untuk dewasa dan 34,39% untuk anak. 3. Etiologi Ansietas Secara garis besar, ansietas dapat disebabkan oleh adanya dua faktor, yaitu (Dewi Puspita Apsari, 2018) : a. Faktor Penyakit Atau Gangguan Medik Dan Obat Obatan 



Penyakit Atau Gangguan Medik Beberapa penyakit yang berhubungan dengan ansietas adalah gangguan kardiovaskuler (angina, aritmia, gangguan jantung kongesti, gangguan jantung iskhemia, dan infark jantung), penyakit endokrin dan metabolik (penyakit Cushing, hiperparatiroid, hipertiroid, hipotiroid, hipoglikemia, hiponatremia, hiperkalemia, defisiensi vitamin B12 atau folat dan pheochronocytoma), gangguan syaraf (demensia, parkinson, migrain, kejang, stroke, dan neoplasma), gangguan respirasi (asma, PPOK, emboli paru dan pneumonia) dan lain-lainnya (anemia, SLE, dan disfungsi vestibular).







Obat Obatan Beberapa pengobatan juga dapat menyebabkan gangguan ansietas, misalnya karbamazepin, antidepresan golongan SSRI, felodipin, antibiotika quinolon, isoniazid, teofilin, prednison, levodopa, ibuprofen dan lainnya. Penggunaan obat herbal seperti ma huang, ginseng dan ephedra juga dapat menyebabkan ansietas.



Beberapa agen stimulan (amfetamin,



kokain



dan kafein),



simpatomimetika (pseudoefedrin),dan hormon tiroid (levotiroksin) dapat 2



memicu terjadinya ansietas. Disamping itu toksisitas beberapa obat seperti digoksin, antikolinergik dan antihistamin serta akibat gejala putus obat sedatif dan alkohol juga berupa gangguan ansietas. b. Faktor Penyakit Kejiwaan Ansietas dapat merupakan manifestasi gejala klinik beberapa gangguan kejiwaan. Gejala ansietas secara nyata terjadi pada penderita dengan gangguan mood, skizofrenia, delirium, demensia dan gangguan penyalahgunaan obat. Sebagian besar penderita gangguan kejiwaan memiliki dua atau lebih gangguan kejiwaan yang terjadi bersamaan (komorbiditas) dalam kehidupan mereka.



Menurut Amelia Herawati (2017), penyebab ansietas dapat dibagi menjadi beberapa faktor yaitu faktor biologis, faktor kognitif, faktor neurobiologik, faktor psikososial, faktor psikologik. a. Faktor Biologis Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan cemas telah menghasilkan berbagai temuan, bahwa gejala gangguan cemas dapat disebabkan oleh berbagai kelainan biologis didalam strukturotak dan fungsi otak. Penelitian tersebut dan penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem saraf perifer dan pusat didalam patofisiologi gangguan cemas. Sistem saraf otonom pada beberapa pasien gangguan cemas telah dilaporkan menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli yang berulang dan berespon secara berlebihan terhadap stimuli. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin dan asam y-aminobutirat (GABA). b. Faktor Kognitif Cemas



sebagai



manisfestasi



dari



penyimpangan



berpikir



dan



membuat



persepsi/kebiasaan/perilaku individu memandang secara berlebihan terhadap suatu bahaya. c. Faktor Neurobiologik Penelitian menunjukkan bahwa sistem sarafotonom atau nonadregenic berperan dalam menyebabkan seseorang mengalami kecemasan. Abnormalitas regulasi substansi neurotransmitter seperti serotonin dan GABA (gamma-aminobutyric acid) berperan dalam perkembangan cemas. Amygdala sebagai pusat komunikasi antara bagian otakyang memproses input sensori dan bagian otak yang yang menginterpretasikan input (amygdala mengidentifikasikan informasi sensori yang masuk sebagai ancaman dan 3



kemudian menimbulkan perasaan cemas atau takut). Amygdala berperan dalam phobia, mengkoordinasikan rasa takut, memori, dan emosi, dan semua respon fisik terhadap situasi yang penuh dengan stresor Locus Ceruleus(LC), adalah satu area otak yang mengawali respon terhadap suatu bahaya dan mungkin respon tersebut berlebihan pada beberapa individu sehingga menyebabkan seseoranng mudah mengalami cemas (khususnya PTSD {Posttraumatic sindrom disorder}). Hippocampus bertanggung jawab terhadap stimuli yang mengancam dan berperan dalam pengkodean informasi ke dalam memori Striatum, berperan dalam kontrol motorik yang terlibat dalam OCD (Obsessive Compulsive Disorder), paparan bahaya, atau trauma fisik dan psikologis.



Gambar 3. Etiologi Ansietas Oleh Faktor Neurobiologik



d. Faktor Psikososial Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk menjelaskan patogenesis gangguan cemas dan agrophobia. Teori kognitif perilaku menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku modeling orang tua atau melalui proses pembiasaan klasik. Teori psikoanalitik memandang serangan cemas sebagai akibat dari pertahanan yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Sesuatu yang sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan berubah menjadi suatu perasaan ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala somatik. Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan melibatkan alam bawah sadar, peristiwa yang menegangkan, atau patogenesis serangan cemas mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh reaksi psikologis.



e. Faktor Psikologik 4



1. Marah 2. Harga Diri Rendah 3. Pemalu Pada Masa Kanak Kanak 4. Orang Tua Pemarah 5. Terlalu Banyak Kritik 6. Ketidaknyaman Terhadap Agresi 7. Sexual Abuse 8. Mengalami Peristiwa Yang Menakutkan



4. Patofisiologi Ansietas a. Model Noradrenergik Model



ini



menunjukkan



bahwa



sistem



saraf



otonomik



pada



penderita



ansietashipersensitif dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Locus coeruleus mempunyai peranan dalam mengatur ansietas, yaitu dengan mengaktivasi pelepasan norepinefrin (NE) dan merangsang sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Aktivitas



berlebihan



noradrenergik



yang



kronik



menurunkan



jumlah



α-2



adrenoreseptor pada penderita gangguan kecemasan umum atau Generalized Anxiety Disorder (GAD) dan gangguan stress pasca trauma atau Post Traumatic Stress Disorder (PTSD). Pasien dengan gangguan kecemasan sosial atau Social AnxietyDisorder (SAD) nampaknya mempunyai respon adrenokortikal yang berlebihan terhadap tekanan psikologis atau kejiwaan. b. Model Reseptor Asam γ-Aminobutirat (GABA) Terdapat 2 keluarga besar reseptor protein GABA adalah GABAa dan GABAb. GABA adalah neurotransmitter inhibitori utama dalam susunan syaraf pusat mempunyai pengaturan kuat atau efek inhibitori pada sistem 5 HT, NE dan Dopamin (DA). Pada saat GABA terikat reseptor GABAa, saluran ion Cl terbuka dan menyebabkan influks muatan negatif. Kondisi ini menyebabkan hiperpolarisasi membran sel dan menurunkan esksitabilitas sel syaraf. Efek penurunan eksitabilitas syaraf ini menjadi mekanisme efek ansiolitik obat-obat agonis GABA, seperti pada obat golongan benzodiazepin. c. Model Serotonin (5-HT) Gangguan pada sistem serotonin yang merupakan neurotransmitter inhibitori menimbulkan gangguan pada pelepasan dan reuptake pada autoreseptor presinaptik, transporter reuptake serotonin atau efek serotonin pada reseptorpost sinaptik. 5



Mekanisme ini diduga memegang peranan dalam munculnya gangguan ansietas. Peran yang pasti 5-HT pada gangguan panikbelum diketahui secara pasti, namun 5-HT mungkin memainkan peran dalam mengantisipasi berkembangnya kecemasan. Dipostulasikan bahwa aktivitas yang lebih pada 5-HT akan mengurangi aktivitas NE di LC. Obat-obat SSRI yang secara cepat meningkatkan kadar 5-HT yang tersedia pada pasca sinaptik terbukti efektif menekan gejala panik dan kecemasan Aktivitas rendah 5-HT dapat menyebabkan disregulasi neurotransmitter lain. NE dan sistem 5-HT saling terkait erat, dan interaksi antara keduaya bersifat timbal balik dan bervariasi. NE dapat bertindak pada ujung presipnatik syaraf 5-HT untuk mengurangi pelepasan 5-HT dan aktivitas tersebut pada reseptor pascasipnatik dapat menyebabkan peningkatan pelepasan 5-HT. Stimulasi dari reseptor 5-HT2A pasca sipnatik dalam sistem limbik berkontribusi terhadap kecemasan dan perilaku penghindaran (Dewi Puspita Apsari, 2018; Amelia Herawati, 2017).



5. Tingkat Ansietas Ada empat tingkat ansietas (Peplau.1952) yaitu : ringan, sedang, berat, dan panik. Pada masing-masing tahap, individu memperlihatkan perubahan perilaku, kemampuan kognitif, dan respon emosional ketika berupaya menghadapi ansietas (Amelia Herawati, 2017). Tingkat Respon Ansietas



NO



Tingkat



Respon fisik



Respon Kognitif



Respon Emosional



 Lapang persepsi



 Perilaku otomatis



Ansietas 1.



Ringan (1+)







Ketegangan otot ringan







Sadar akan lingkungan,







Rileks atau sedikit



Penuh perhatian







Rajin.



 Sedikit tidak sabar



 Terlihat tenang, percaya diri,



gelisah 



luas,



 Perasaan gagal sedikit,



 Aktivitas menyendiri  Terstimulasi



 Waspada dan memerhatikan banyak hal  Mempertimbangkan informasi 6



 Tenang



 Tingkat pembelajaran optimal 2.



Sedang (2+)











Ketegangan otot sedang











Tanda-tanda vital



Pupil dilatasi mulai







 



Sering mondar mandir,



 Mudah tersinggung



Tidak perhatian



 Kepercayaan diri



Focus terhadap







goyah  Tidak sabar



Rentang perhatian



memukulkan tangan



menurun



Suara berubah bergetar, 



Penyelesaian



nada suara tinggi



masalah menurun



Kewaspadaan dan ketegangan meningkat







menurun.



stimulus meningkat



berkeringa 



 Tidak nyaman



secara selektif



meningkat 



Lapang persepsi







Pembelajaran terjadi



Sering berkemih, sakit



dengan



kepala, pola tidur



memfokuskan



berubah, nyeri punggung.



3.



Berat (3+)







Ketegangan otot berat







Hiperventilasi







Kontak mata buruk







Pengeluaran keringat







terbatas







 Proses berfikir terpecah pecah



 Sangat cemas  Agitasi  Takut  Bingung



meningkat



 Sulit berpikir



 Merasa tidak



Bicara cepat, nada



 Penyelesaian



adekuat



suara tinggi 



 Lapang persepsi



Tindakan tanpa tujuan



masalah buruk



 Menarik diri



 Tidak mampu



 Menyangkal



dan serampangan



mempertimbangkan



Rahang menegang,



informasi



menggertakan gigi



 Hanya memperhatikan ancaman



7



 Ingin bebas







Kebutuhan ruang gerak meningkat







Mondar-mandir, berteriak







Meremas tangan, gemetar.



4.



Panik (4+)







Ketegangan otot sangat







berat. 



Persepsi sangat



 Merasa terbebas



sempit



 Merasa tidak







Agitasi motorik kasar







Pupil dilatasi







Tanda-tanda vital







Kepribadian kacau



 Lepas kendali



meningkat kemudian







Tidak dapat



 Mengamuk, putus



Pikiran tidak logis,



mampu, tidak



terganggu



percaya



menurun.



menyelesaikan







Tidak dapat tidur



masalah.



 Marah, sangattakut







Hormon stress dan



Focus pada pikiran



 Mengaharapkan







sendiri.



neurotransmitter berkurang. 



Wajah menyeringai



hasil yang buruk







Tidak rasional.



 Kaget, takut







Sulit memahami



 Lelah



stimulus eksternal. 



Halusinasi, ilusi mungkin terjadi.



Tabel 5. Tingkat Ansietas



6. Klasifikasi Gejala Dan Tanda Ansietas 6.1 Klasifikasi 1. Gangguan Cemas Menyeluruh/Umum (Generalized Anxiety Disorder) 2. Gangguan Panik (Panic Disorder) 3. Gangguan Fobia (Phobic Disorder) 4. Gangguan Obsesif-Compulsif (Obsessive-Compulsive Disorder/OCD) 5. Gangguan Stress Pasca Trauma (Post Traumatic Stress Disorder/PTSD) 8



asa



6. Gangguan Kecemasan Sosial (Social Anxiety Disorder)



6.2 Gejala Dan Tanda 1. Gangguan Cemas Menyeluruh/Umum (Generalized Anxiety Disorder) Generalized Anxiety Disorder (GAD) adalah kekhawatiran yang berlebihan dan bersifat pervasif, disertai dengan berbagai simtom somatik, yang menyebabkan gangguan signifikan dalam kehidupan sosial atau pekerjaan pada penderita, atau menimbulkan stres yang nyata. Gejala yang dijumpai adalah kegelisahan atau perasaan tegang, kelelahan, sulit berkonsentrasi, lekas marah, ketegangan otot, gangguan tidur yang bisa berlangsung selama 6 bulan terhadap sejumlah aktivitas seperti prestasi pekerjaan, sekolah dan lainlain. Akibatnya rasa tertekan dan mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan secara signifikan. Selain itu juga terdapat gejala fisik seperti tremor, palpitasi, berkeringat, gangguan gastrointestinal, takikardi. 2. Gangguan Panik (Panic Disorder) Gangguan panik memiliki karakteristik terjadinya serangan panik yang spontan dan tidak terduga. Serangan panik adalah suatu episode ansietas yang cepat, intens dan meningkat yang berlangsung 15 sampai 30 menit, ketika individu mengalami ketakutan emosional yang besar juga ketidaknyamanan fisiologis. Gangguan panik mencakup munculnya serangan panik yang berulang dan tidak terduga. Menurut DSM IV TR, kriteria serangan panik adalah jika ada waktu tertentu dimana terjadi ketakutan atau ketidaknyamanan yang takut intens dengan 4 gejala yang terjadi tiba-tiba danmencapai puncaknya dalam waktu 10 menit, antara lain: 



Jantung berderbar atau detak jantung dipercepat.







Berkeringat.







Gemetar atau goyah.







Rasa sesak nafas atau tercekik.







Perasaan tersedak.







Nyeri dada atau tidakkenyamanan.







Mual atau sakit perut. 9







Merasa pusing goyah atau pingsan.







Perasaan tak nyata.







Takut kehilangan kendali.







Takut mati.







Mati rasa.







Mengigil atau muka merah



Pasien dinyatakan mengalami gangguan panik jika iamengalmi serangan panik berulang secara tak terduga, yang diikuti dengan 1 bulan atau lebih kekuatiran yang menetap terhadap adanya serangan tambahan.



3. Gangguan Fobia (Phobic Disorder) 



Fobia spesifik Yaitu suatu ketakutan yang tidak diinginkan karena kehadiran atau antisipasi



terhadap obyek atau situasi yang spesifik, misal: terbang, ketinggian, hewan tertentu, melihat darah dan menerima suntikan. 



Fobia sosial Merupakan suatu ketakutan yang tidak rasional dan menetap, biasanya



berhubungan dengan kehadiran orang lain. Individu menghindari situasi dimana dirinya dievaluasi atau dikritik, yang membuatnya merasa terhina atau dipermalukan, dan menunjukkan tanda-tanda kecemasan atau menampilkan perilaku lain yang memalukan.



4. Gangguan Obsesif-Compulsif (Obsessive-Compulsive Disorder/OCD) Gangguan obsesif-kompulsif merupakan gangguan kecemasan dimana dalam kehidupan individu didominasi oleh repetatif pikiran-pikiran (obsesi) misalnya pikiran tentang kontaminasi, keraguan tentang tindakan, pikiran tentang keagamaan, dll yang ditindak lanjuti dengan perbuatan secara berulang- ulang (kompulsi) misalnya mencuci tangan berulang kali, menghitung, mengunci pintu, berdoa dan lain-lain untuk menurunkan kecemasannya. 5. Gangguan Stress Pasca Trauma (Post Traumatic Stress Disorder/PTSD) Gangguan ini ditandai dengan reaksi terhadap ingatan yang menggangguakan kejadian yang mengerikan dan seolah-olah dialami kembali sehingga menyebabkan rasa takut, 10



usaha untuk menghindar atau lari dari kenangan mengerikan itu, mudah terkejut, sulit berkonsentrasi, atau berespon berlebihan terhadap suatu kejadian. Gangguan kecemasan yang dapat terjadi setelah mengalami atau menyaksikan suatu peristiwa traumatik. Peristiwa traumatik adalah peristiwa yang mengancam nyawa seperti pertempuran militer, bencana alam, insiden teroris, kecelakaan yang serius, atau penyerangan fisik/seksual pada orang dewasa atau pada anak-anak.



6. Gangguan Kecemasan Sosial (Social Anxiety Disorder) Gangguan ini ditandai dengan kecemasan dan ketakutan yang berlebihan terhadap pengawasan atau pandangan orang lain yang sering disertai dengan gejala kecemasan seperti gemetar, wajah memerah, jantung berdebar dan berkeringat. Akibatnya orang akan menghindar dari aktivitas social dan mengakibatkan penderitaan yang signifikan dan gangguan dalam kehidupan sehari-hari (Dewi Puspita Apsari, 2018; Amelia Herawati, 2017). 7. Penatalaksanaan Terapi Ansietas Tujuan terapi gangguan kecemasan adalah mengurangi keparahan dan durasi gejala serta memperbaiki fungsi pasien secara keseluruhan. Tujuan jangka panjangnya adalah kesembuhan atau pencegahan dari kekambuhan a. Terapi Non Farmakologi Terapi non-farmakologi dapat dilakukan dalam bentuk terapi psikologis. Terapi ini memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gangguan kecemasan,namn motivasi dan keinginan pasien sangat penting ketika memilih pengobatan. Ada beberapa terapi non-farmakologi yang bisa dilakukan untuk mengendalikan gangguan ansietas yaitu (Dewi Puspita Apsari, 2018) : 1.



Cognitive-Behavioral Theraphy



2.



Exposure Therapy



3.



Acceptant and Commitment Theraphy



4.



Dialectical Behavioral Theraphy



5.



Interpersonal Theraphy



6.



Eye movement desensitization and reprocessing



11



Selain itu metode terapi non farmakologi pada penderita ansietas dapat dilakukan terapi psikoterapi dimana terapi psikoterapi adalah terapi pengembangan yang digunakan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan – keluhan serta mencegah kambuhnya gangguan pola perilaku maladatif (Depkes, 2007). Teknik psikoterapi tersusun seperti teori terapi tingkah laku, terapi interpersonal, dan terapi untuk pemecahan sebuah masalah. Selain itu metode terapi non farmakologi yang dapat diterapkan yaitu (Amelia Herawati, 2017) : 1.



Manajemen stress



2.



Meditasi



3.



Terapi pendukung dan olahraga



4.



Menghindari kafein, stimulant, konsumsi alcohol yang berlebihan



b. Terapi Farmakologi Pengobatan gangguan kecemasan membutuhkan waktu lama dan kesabaran untuk menemukan obat yang terbaik bagi pasien. Terdapat 4 kelas utama pengobatan yang digunakan adalah: 1.



SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) SSRIs memperbaiki gejala ansietas dengan cara penghambatan reabsopsi atau reuptake serotonin melalui sel syaraf tertentu di otak. Kondisi ini menyebabkan pengembalian lebih banyak serotonin yang akan memperbaiki mood. SSRIs pada umumnya mempunyai efek samping yang lebuh rendah daripada antidepressant trisiklik. Contoh obat SSRIs adalah citalopram, escitalopram, fluoksetin,paroksetin dan setralin).



2.



SNRIs (Selective Norephineprine Reuptake Inhibitors) Obat golongan SNRIs mempunyai dua mekanisme kerja dengan cara meningkatkan kadar neurotransmitter serotonin dan norepinepfrin melalui penghambatan reabsopsinya ke dalam sel di otak. Efek samping yang mungkin terjadi seperti gangguan lambung, insomnia, sakit kepala, disfungsi seksual dan peningkatan kecil tekanan darah. Contoh obat SNRIs adalah venlafaksin dan duloksetin.



3.



Benzodiazepin Benzodiazepin mempunyai efektivitas yang tinggi dalam memacu relaksasi dan mengurangi tegangan otot serta gejala fisik lain dalan gangguan ansietas. 12



Benzodiazepin berguna sebagai terapi tambahan dalam awal perawatan, khususnya untuk kecemasan akut dan agitasi, akan tetapi efek samping dari benzodiazepin menyebabkan pembatasan untuk penggunaan janka pendek. Contoh obat benzodiazepin adalah alprazolam, klonazepam, diazepam dan lorazepam. 4.



Tricyclic Antidepresant (TCA) Perhatian pada penggunaan jangka panjang golongan obat benzodiazepin dalam gangguan ansietas menyebabkan banyak dokter memilih antidepresan trisiklik. Meskipun pengobatan ini efektif, tetapi efek samping seperti hipotensi ortostatik, konstipasi, retensi urin, mulut kering dan pandangan kabur. Contoh obat TCA adalah amitriptilin, imipramin dan nortriptilin.



8. Farmakologi Obat 



SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)



Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) adalah obat antidepresan yang mekanisme kerjanya menghambat pengambilan serotonin yang telah disekresikan dalam sinap (gap antar neuron), sehingga kadar serotonin dalam otak meningkat.



Gambar Mekanisme Kerja SSRIs 



SNRIs (Serotonin Norephineprine Reuptake Inhibitor)



SNRI mengikat transporter 5-HT dan NA untuk secara selektif menghambat reuptake neurotransmiter ini dari celah sinaptik. SNRI juga memiliki mekanisme



13



kerja mengeblok monoamin dengan lebih selektif daripada antidepresan trisiklik, serta tidak menimbulkan efek yang tidak ditimbulkan antidepresan trisiklik.







Benzodiazepin



Benzodiazeepin memperantai kerja asam amino GABA (Gamma Amino Butyric Acid), neurotransmiter inhibisi utama di otak. Karena saluran reseptor GABA dengan selektif memasukkan anion klorida ke dalam neuron, aktivasi reseptor GABA menghiperpolarisasi neuron sehingga terjadi inhibisi. 



Antidepresant Trisiklik a.



Menghambat Uptake Neurotransmiter



TCA menghambat ambilan norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke terminal saraf pra sinaptik. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran neurotransmiter, TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalam celah sinaptik, menimbulkan efek antidepresan. b.



Penghambatan reseptor



TCA juga menghambat reseptor serotonik, α-adrenergik, histamin dan muskarinik.



14



Gambar Mekanisme Kerja Antidepresant Trisiklik



9. Evidence Based Medicine (EBM) Terkait Terapi Ansietas a. Pedoman berbasis bukti pada pengobatan gangguan generalisata/gangguan cemas menyeluruh (GAD) Meskipun banyak pilihan pengobatan tersedia untuk pasien dengan GAD, termasuk intervensi non-farmakologis seperti terapi perilaku kognitif (CBT), semakin banyak bukti, sebagian besar dari uji klinis terkontrol plasebo, telah mengkonfirmasi keampuhan beberapa obat, termasuk SSRI dan SNRI dalam indikasi ini. Berdasarkan bukti ini, pedoman pengobatan terkini untuk GAD merekomendasikan SSRI atau SNRI sebagai pilihan pengobatan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan GAD. Ada semakin banyak bukti bahwa antidepresan efektif dalam GAD, dengan khasiat khusus pada gejala psikis kecemasan. Penting keuntungan dari SSRI dan SNRI adalah keampuhan mereka yang terbukti dalam mengobati depresi dan gangguan kecemasan lainnya yang sering komorbid dengan GAD. Selain itu, dengan meningkatnya pengakuan GAD sebagai kondisi kronis, bukti keamanan jangka panjang dan kemanjuran rejimen pengobatan adalah wajib. Yang penting, dalam dua baru-baru ini meta-analisis, SSRI dan SNRI jelas menunjukkan keunggulan dibandingkan plasebo dalam mengobati pasien dengan GAD. Selain itu, keamanan, tolerabilitas dan 15



efektivitas dari agen ini selama penggunaan jangka panjang mendukung penggunaannya sebagai perawatan farmakoterapi pemeliharaan yang tepat untuk GAD (Dan J Stein, 2006). b. Pedoman berbasis bukti pada perawatan gangguan kecemasan sosial (SAD) Gangguan kecemasan sosial (SAD), atau fobia sosial, sekarang dikenal sebagai gangguan yang umum, kronis, dan sering kali melumpuhkan dengan onset di awal kehidupan. Kondisi ini dicirikan oleh ketakutan yang terus menerus akan evaluasi negatif atau pemeriksaan oleh orang lain di situasi sosial, yang mengakibatkan ketakutan berlebihan akan penghinaan atau rasa malu, mengurangi fungsi adaptif dan tekanan klinis. Pasien dengan SAD menderita komorbiditas psikiatri yang cukup berat dengan gangguan kejiwaan lainnya, termasuk gangguan mood, gangguan kecemasan dan penyalahgunaan zat atau ketergantungan. Jika tidak diobati, SAD biasanya kronis dan berhubungan dengan gangguan fungsional yang signifikan. Kedua pendekatan farmakologis dan kognitif-perilaku untuk SAD efektif dan menawarkan kekuatan yang saling melengkapi. Atas dasar data yang konsisten dari uji coba terkontrol secara acak, konsensus hadir mendukung penggunaan SSRI sebagai lini pertama pengobatan untuk SAD. Perawatan lini kedua termasuk monoamine oxidase inhibitor (MAOIs) dan inhibitor reversibel dari monoamine oxidase A (RIMAs). Beberapa benzodiazepin, misalnya, clonazepam, mungkin juga bermanfaat, setidaknya dalam jangka pendek. Bukti yang mendukung pemilihan SSRI sebagai farmakoterapi lini pertama untuk SAD berasal dari hasil studi klinis terkontrol yang menunjukkan tingkat respons yang secara statistik membaik secara signifikan untuk SSRI, termasuk paroxetine, fluvoxamine, sertraline, citalopram dan escitalopram, dibandingkan dengan plasebo. Lebih lanjut, meta-analisis yang membandingkan efikasi obat yang saat ini digunakan SAD telah mengungkapkan bukti terbesar kemanjuran untuk SSRI. Pengobatan untuk SAD mungkin perlu dilanjutkan selama beberapa bulan untuk memperkuat respon dan mencapai remisi penuh. Meskipun sebagian besar studi efikasi untuk SAD adalah uji coba akut, studi jangka panjang menunjukkan bahwa untuk pasien tersebut yang tetap pada SSRI, tanggapan pengobatan tetap lebih unggul dari pada plasebo. Ada sedikit bukti untuk agen lain dalam jangka panjang, berkenaan dengan kedua kemanjuran dan tolerabilitas.



10. Studi Kasus Bahan Alat : 16



1. Form SOAP. 2. Form Medication Record. 3. Catatan Minum Obat. 4. Kalkulator Scientific. 5. Laptop dan koneksi internet. 1. Text Book 2. Data nilai normal laboraturium. 3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).



Studi Kasus Sodara A, umur 20 tahun, datang ke klinik mengeluhkan kegelisahannya yang berlebihan dan kesulitan dalam mengendalikan dirinya, terutama pada waktu ujian. Sehingga sebagai bentuk ketakutannya ia selalu mengulang materi yang telah ia pelajari berkalikali. Selain itu dia khawatir tentang hubungan nya dengan pasangannya, dikarenakan takut kekurangan didirinya diketahui pacarnya. Sodara A juga terkadang mengalami serangan panik tiba-tiba, namun ini bukan hal yag utama yang terlihat dari dirinya. Dokter memberinya obat diazepam 5 mg (2 x 1).



17



DAFTAR PUSTAKA



Dewi Puspita Apsari, Dhiancinantyan W.B.P dan Made Krisna Adi Jaya, 2018, Modul Praktikum Farmakoterapi III (Neurologi Dan Psikiatri), Program Studi Farmasi Klinis. Institut Ilmu Kesehatan Medika Persada, Denpasar,



Bali.



Amelia Herawati, dkk. Tugas Farmakoterapi 2 “Ansietas”. 2017. Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi. Yayasan Pharmasi Semarang. Donnas Fitri Annisa, Ifdil. Konsep Kecemasan (Anxiety) Pada Usia Lanjut (Lansia). 2016. Universitas Negeri Padang. Sumatera Utara. Ipek Komsuoglu Celikyurt, Oguz Mutlu, Guner Ulak. Serotonin Noradrenaline Reuptake Inhibitors (SNRIs). Kocaeli University. Medical Faculty. Pharmacology Departement. Psychopharmacology Laboratory. Umuttepe. Kocaeli. Turkey. Dan J. Stein. Evidence-Based Treatment Of Anxiety Disorder. 2006. Departement Of Psychiatry, University Of Cape Town, Cape Town, South Africa, and Departement Of Psychiatry, Mt. Sinai Medical School, NY, USA.



18