6 0 959 KB
LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI I PEPTIC ULCER DISEASE Dosen : Fani Mardina Cahyani.S.Far.,M.Sc.,Apt.
Disusun Oleh :
ERISA APRILIYANI
(1704101002)
YAAHANI AYU SHOLIKHAH
(1704101004 )
UDIN DWI PRAYOGO
(1704101006)
FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN SAINS UNIVERSITAS PGRI MADIUN
2019/2020
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL DAFTAR ISI A. KASUS ............................................................................................... 3 B. DASAR TEORI .................................................................................. 3 1. Patofisiologi peptic ulcer disease................................................... 3 2. Guideline Terapi peptic ulcer disease ............................................ 5 C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN ............... 19 1. Subjektif......................................................................................... 19 2. Objektif .......................................................................................... 19 3. Assasment ....................................................................................... 19 4. Plan ................................................................................................. 19 5. Monitoring ...................................................................................... 20 6. Kie .................................................................................................. 20 D. KESIMPULAN .................................................................................. 21 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN
A. KASUS Ny. SM 36 thn MRS mengalami mual, muntah, nyeri perut seperti ditusuk jarum, dan kepala sakit dari leher menjalar ke kepala. Keadaan ini dialami sejak 3 hari yang lalu dan semakin memburuk tadi malam. Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan kaya lemak dan suka pedas. Dan beberapa hari sebelumnya pasien mengkonsumsi obat nyeri untuk mengatasi nyeri lutut yang dialami setelah jatuh dari tangga. Pasien didiagnosa PUD dengan hasil H.Pylori positif. Catatan riwayat pasien adalah alergi penicilin. Pasien mendapatkan terapi obat vometa 3 x 1, solans 1 x 1 kapsul, amoxsan 500 mg 3 x 1 tab. B. Dasar Teori 1. Patofisiologi Tukak petik terjadi akibat ketidak seimbangan faktor penyerang (asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga integritas mukosa (pertahanan dan perbaikan mukosa). Asam lambung (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal. Sel ini memiliki reseptor histamin, gastrin, dan asetilkolin (ACh). Sekresi asam diukur dalam beberapa parameter: basal acid output (BAO), maximal acid output (MAO), dan sekresi sebagai respon dari adanya makanan. Rasio BAO : MAO merepresentasikan kelebihan sekresi asam lambung. Pepsinogen, yang disekresiolehchief cell,
diaktifkanmenjadi pepsin
olehproduksiasam (pH 1,8 – 3,5). Pepsin memiliki aktivitas proteolitik yang dapat mengakibatkan tukak. Pertahanan mukosa meliputi
sekresi mucus dan
bikarbonat,
pertahanan selepitelin trinsik, dan mucosal blood flow. Mukosa mengalami perbaikan setelah terjadi luka dengan cara regenerasi. Kedua proses tersebutdibantu oleh prostaglandin (PG). Helicobacter Pyloria dalah bacteri aerofilik yang menempati ruang antara lapisan mucus dan permukaan selepitel. Helicobacter Pylori memproduksi urease dalam jumlah besar, yang menghidrolisis urea menjadi ammonia dan CO2 dalam lambung. Infeksi Hpylori menigkatkan sekresi asam lambung melalui mekanisme yang melibatkan sitokin (seperti TNF-α).
NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui duamekanisme: iritasitopikal, dan inhibisi sistemik sintesis prostaglandin. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan Prostaglandin. COX terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan prostaglandin yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan
prostaglandin
yang
berhubungan
dengan
inflamasi.
Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosasaluran cerna. Komplikasi yang dapat terjadi dari tukak peptic adalah pendarahan akibat erosi bagian ulkus hingga kearteri, perforasi, penetrasi hingga kestruktur sekitar saluran cerna (pankreas, empedu, hati), dan obstruksi akibat luka atau udem.
2. Guideline terapi
1. Terapi Non Farmakologi a) Mengurangi penggunaan NSAID ,jika tidak dapat dihindari pakai dosis efektif minimum atau dapat di ganti dengan parasetamol jika hanya untuk analgetik pada nyeri kepala dan antipiretik, atau ganti NSAID yang selektif menghambat COX 2 seperti nabumeton, dan etodolak atau yang lebih selektif lagi seperti celecosib dan refecosib. Uji klinis dengan selektif COX-2 inhibitor telah melaporkan penurunan risiko ulkusgejala dan komplikasi GI atas sebesar 50% sampai 60% bila dibandingkan dengan NSAID nonselektif b) Mengurangi merokok c) Pasien harus hindari makanan dan minuman (misalnya, makanan pedas, kafein, dan alkohol) yang menyebabkan dispepsia atau yang memperburuk gejala maag. d) Mengkonsumsi makanan yang mengandung Probiotik Probiotik (misalnya, strain Lactobacillus dan Bifidobacterium) dan bahan makanan (misalnya, jus cranberry dan beberapa protein susu) dengan komponen bioaktif telah digunakan untuk secara proaktif mengendalikan H. pylori kolonisasi pada individu yang berisiko dan mungkin memiliki peran dalam mengurangi peradangan mukosa dan menyembuhkan tukak lambung. 2. Terapi Farmakologi
A. Proton Pump Inhibitor 1. Omeprazole Indikasi :terapi Jangka pendek lukak doedenal dan yang tidak memberi respon terhadap antagonis reseptor H2. Terapi janga pendek tukak lambung. Refluk esofagitiserosif atau ulseratif. Terapi jangka panjang sindromZollinger-Ellison Mekanisme : menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung. Efek Samping : Sakit kepala , diare , dan ruam kulit, pruritus , pusing, kelelahan ,sembelit , mual dan muntah , perut kembung , sakit perut , arthralgia , dan myalgia , urtikaria , dan mulut kering . hipersensitivitas , mengantuk , dan vertigo , depresi. Pemberian obat : Berikan sebelum makan. 2. Lansoprazole Indikasi : Tukak Lambung, tukak duodenum, refluk esophagus Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl Efek Samping : Trombositopenia, glositis, diare, eosinophilia Perhatian : Hamil dan laktasi 3.
Rabeprazole Indikasi :Tukak duodenum aktif, tukak lambung jinak Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl. Efek Samping : Sakit kepala, diare, mual, Nefritis, neuropsikiatri Perhatian : Terapi jangka panjang harus dilakukan dibawah pengawasan berkala.
Pemberian obat : Telan utuh, jangan dikunyah atau dihancurkan. 4. Pantoprazole Indikasi : Terapi jangka pendek gaster dan terapi intestinal Mekansme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl. Efek Samping : Gangguan fungsi hati, trombositopenia, nefritis, reaksi sensitifitas kulit. Pemberian obat : Berikan sebelum atau saat makan pagi. 5. Esomeprazole Indikasi :Terapi refluk esophagitis erosif, terapi simtomayik GERd, kombinasi terapi dengan antibakteri yang cocok untuk penyembuhsn H.pylori. Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl. Efek samping : Nefritis, eksaserbasi vitiligo pada kulit. B. H2 Antagonis 1. Simetidine Indikasi: tukak lambung maag Efek samping: pusing, sakit kepala, mual, muntah, diare, mengantuk. Mekanisme : H2 reseptor antagonis memblok H2 reseptor dari sel pariental gastrik/ lambung sehingga menghambat ekskresi lambung. Metabolisme: dimeatabolisme di liver, diekskresikan di urin dan feces Sediaan : injeksi: 150 mg/ml Oral solution (cairan) sirup : 300 mg/5ml
Oral tablet : 200, 300, 400, 800 mg/oral ; 400 mg per oral/ 12 hari ; gastrik 800 mg per
oral; 300 mg per oral 6 hari.
2. Famotidine Indikasi: ulkus duodenum, terapi pemeliharaan ulkus duodenum pada pasien yang baru sembuh dari ulkus aktif, sindroma zolliger allison. Mekanisme: Memblokir reseptor H2 sel parietal lambung, menyebabkan penghambatan sekresi lambung. Efek samping : sakit kepala, pusing, konstipasi, diare, artralgia, trombositopenia, ruam kulit Sediaan : Injeksi solution : 10 mg/ml ; 0,4 mg/ml Oral suspensi : 45 mg/5 ml Oral tablet : 10 mg ;20 mg; 40 mg Tablet kunyah: 10 mg; 20mg 3. Ranitidine Dosis : Pengobatan: 300mg/hari per oralPemeliharaan: 150mg/hari per oral Indikasi: Gastroesophageal, peptik ulser, Kondisihipersekresiasam lambung, Esofagitis Mekanisme Kerja: Ranitidin bekerja sebagai histamin H2antagonis, yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh reseptor H2 seperti sekresi asam lambung dan pepsin. Efek Samping Obat: sakit kepala,diare, pusing, reaksi hipersensitivitas, mual, muntah,anemia, pankreatitis, trombositopenia 4. Nizatidine Dosis : Pengobatan: 300mg/hari per oral, Pemeliharaan: 150mg/hari per oral Indikasi: Duodenumulser, Pemeliharaanduodenumulkus Mekanisme Kerja: Nizatidine bekerja sebagai histamin H2antagonis, yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh reseptor H2 seperti sekresi asam lambung dan pepsin. Efek Samping Obat: Sakit kepala, Nyeri perut, Ansietas, Constipation, Insomnia, Anemia, Mual/muntah C. Chelate dan kompleks 1. Sukralfat
Dosis : Dewasa :dosis awal untuk duodenal ulcer 1 g tiap 6 jam, pemeliharaan 1 g tiap 12 jam Indikasi : Terapi jangka pendek pada ulkus duodenum dan gaster,gastritis kronis Mekanisme Aksi :Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan fibrinogen pada lokasi tukak. Pada kondisi yang lebih ringan,
Sukralfat
membentuk viscous sehingga
memberikan
perlindungan pada permukaan mukosa lambung dan duodenum. Efek Samping : Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). ; mual, muntah, kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat jarang, < 1%) Farmakologi Absorpsi : setelah pemberian oral, Sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna, kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna.2,7;Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%, aluminium < 0.02%. (1);Distribusi (2) : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan, volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan.;Ekskresi (1,2) : Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna, membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. ;Studi pada hewan menunjukkan 90% dosis oral sukrosa sulfat diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui feses dalam waktu 48 jam. ;Sejumlah kecil sukralfat (3-5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat, diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam waktu 48 jam Stabilitas Penyimpanan : tablet Sukralfat disimpan dalam wadah tertutup rapat, pada suhu kamar dan stabil selama 2 tahun setelah tanggal produksi. Suspensi Sukralfat disimpan pada suhu 15-300C, hindari penyimpanan yang terlalu dingin (beku).
Parameter Monitoring : Berkurangnya rasa tidak nyaman pada bagian perut/abdomen,perbaikan hasil endoskopik,CBC (Complete Blood
Count),;tanda-tanda
dan
gejala-gejala
dari
toksisitas
aluminium terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau pasien yang menjalani dialysis Bentuk Sediaan : Suspensi 500 mg/5 ml, Tablet 500 mg Peringatan :Antasida dapat digunakan sebagai tambahan pada terapi dengan Sukralfat untuk mengurangi rasa sakit, tetapi sebaiknya tidak diminum dalam waktu 30 menit sebelum atau setelah pemberian sukralfat. ;Penderita gagal ginjal kronis dan pasien dialisis dapat meningkatkan risiko akumulasi dan toksisitas aluminium. Pengaruh Anak :Keamanan dan khasiat bagi anak-anak belum ada informasi. Pengaruh Kehamilan :Kategori B, tidak ditemukan bukti bahwa obat
yang
mengandung
aluminium
seperti
sukralfat
dapat
mempengaruhi janin. Pengaruh Menyusui :Sukralfat disekresi lewat ASI dalam jumlah kecil, sehingga pemakaiannya perlu hati-hati. Tidak ditemukan data pemakaian sukralfat pada manusia, dimungkinkan untuk bisa digunakan. Informasi Pasien :Diminum dalam keadaan perut kosong, 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan dan sebelum tidur malam. D. Analog Prostaglandin 1. Misoprostol Dosis dewasa
: oral untuk pelindung gastrointestinal selama terapi
NSAID 200 μg 4x sehari diminum bersama makanan. Indikasi : untuk pencegahan dan pengobatan ulkus lambung akibat pemakaian antiinflamasi non steroid Mekanisme
aksi
:
Misoprostol
bersifat
antisekretori
dan
sitoprotektif yang dapat mencegah ulcer karena penggunaan NSAID
Efek Samping : diare yang tergantung dosis dan biasanya akan sembuh dengan sendiri jika terapi terus berlangsung. Obat ini dikontraindikasikan pada wanita hamil karena dapat merangsang kontraksi uterus. Sakit kepala, dyspepsia, mual, muntah. Sediaan : Tablet 100 μg, 200μg Peringatan : Untuk pasien yang menerima kortikosteroid atau antikoagulan melaporkan perdarahan, muntah, sakit perutyang parah, dan diare. Untuk perlindungan pada gastrointestinal, bahaya terapi misoprostol dan risiko kegagalan kontrasepsi. PENGOBATAN INFEKSI HELICOBACTER PYLORI . H. pylori merupakan bakteri gram negatif yang telah dikaitkan dengan gastritis. Selanjutnya dari grastritis akan mengalami perkembangan ulkus lambung dan ulkus duodenum, adenokarsinoma lambung sertagastric B-cell lymphoma(Suerbaum dan Michetti,2002). Karena H. pylori berperan penting dalam patogenesis tukak lambung maka untuk membasmi infeksi ini dilakukan perawatan standar pada pasien dengan ulkus lambung atau duodenum.Pada pasien yang tidak menerima NSAID, standar perawatan ini hampir sepenuhnya menghilangkan resiko kekambuhan ulkus.Pemberantasan H.pylori juga diindikasikan dalam pengobatan limfoma jaringan limfoid mukosa pada perut yang bisa terjadi secara signifikan setelah dilakukan pengobatan.
Berdasarkan tinjauan literatur, banyak rejimen yang telah diusulkan dan menujukan
rejimen
yang
ideal.Lima
pertimbangan
penting
sangat
mempengaruhi pemilihan rejimen untuk mengatasi peptic ulcer dapat dilihat dalam tabel 1 (Graham, 2000).Ketika memilih lini pertama pemberantasan rejimen,
kombinasi
antibiotik
harus
digunakan
yang
memungkinkan
pengobatan lini kedua (jika perlu) dengan antibiotik yang berbeda.Antibiotik yang paling ekstensif dipelajari dan ditemukan efektif dalam berbagai kombinasi termasuk klaritromisin, amoxicillin, metronidazol dan tetrasiklin. Meskipun antibiotik lain mungkin efektif, mereka tidak boleh digunakan sebagai bagian dari awal rejimen H.pylori. Karena data yang kurang, ampicillin tidak
boleh
menggantikan
amoxicillin,
dosisiklin
serta
tidak
boleh
menggantikan tetrasiklin, azitromisin ataupun eritromisin tidak harus diganti untuk klaritromisin. Rejimen terapi kedua adalah pompa pump inhibitor (PPI) atau antagonis reseptor H2 yang secara signifikan meningkatkan efektivitas dari rejimen antibiotik yang mengandung amoxicillin atau klaritromisin. Rejimen ketiga dilakukan 10 sampai 14 hari. E. Amoxicillin Dosis Amoxicillin - Dewasa, remaja, dan anak-anak (berat > = 40 kg): 500 mg setiap 12 jam atau 250 mg setiap 8 jam. - Anak-anak dan bayi > 3 bulan (berat