Laporan Farmako Digitalis Kodok [PDF]

Citation preview

Digitalis Selain mempelajari efek vasodilator pada orang percobaan, pada paraktikum ini juga dapat dipelajari efek digitalis pada manusia melalui pengamatan yang dilakukan pada jantung kodok. 1. Pada akhir praktikum ini efek farmakodinamik digitalis terhadap frekuensi denyut atrium dan ventrikel, interval denyut atrium dan ventrikel dan kekuatan kontraksi atrium dan ventrikel. (efek kronotropik, intropik, dan dromotropik), dan mengamatinya pada jantung kodok. 2. Menjelaskan dan memperhatikan dan mengamati efek toksik dan letal digitalis. 3. Memahami pengertian kecilnya margin of safety (perbedaan antara dosis terapeutik dan dosis letal) digitalis dan klinisnya. Persiapan 1. Hewan coba : kodok (Rana), berukuran agak besar.



Gambar 1. Hewan coba yang digunakan antara lain kodok (Rana) 2. Alat-alat



: tempat fiksasi kodok, jarum pentul, gunting anatomis dan



chirurgis, pinset sempit tuberkulis. 3. Bahan/zat : larutan uretan 10% dan larutan ringer Obat : larutan tintura digitalis 10% Tata Laksana 1. Pilih satu kodok untuk satu kelompok, suntikan kedalam saccus lymphaticus dorsalisnya larutan uretan 10% sebanyak 2 ml.



2. Bila sudah terjadi anestesi kodok, fiksasilah kodok pada papan fiksasi dengan posisi terlentang, dengan telapak tangan dan kaki terfiksasi dengan jarum pentul .



Gambar 2. Bila sudah terjadi anestesi maka kodok difiksasi pada papan 3. Bukalah thoraks kodok dimulai dengan kulit, dilanjutkan dengan lapisan dibawahnya, dengan irisan berbentuk V, dimulai dari bawah processus eniformis ke lateral, sampai jantung terlihat jelas dan hindari tindakan yang menyebabkan banyak pendarahan.



Gambar 7. Bukalah thoraks kodok 4. Bila jantung telah tampak singkirkan jaringan yang menutupinya, dan bukalah secara hati-hati perikard jantung kodok yang tampak sebgai selubung jantung berwarna perak.



5. Sekarang jantung tampak utuh, teteskan segara setetes ringer laktat untuk membasahi jantung, lalu perhatikan dengan teliti siklus jantung antara sistol dan diastole, terutama dengan memperhatikan bentuk dan warna ventrikel.



Gambar 8. Jantung yang telah dibuka tampak utuh 6. Tetapkan frekuensi denyut jantung per menit sebanyak 3 kali, dan ambil rataratanya. 7. Teteskan larutan tinktura digitalis 10% dengan tetesan kecil melalui semprit tuberculin yang dilepaskan jarumnya, langsung pada permukaan jantung, tiap



2



menit,



dan



hitung



frekuensi



denyut



jantungnya



tiap



selesai



meneteskan digitalis.



Gambar 9. Penetasan larutan tinktura digitalis 10% pada jantung. 8. Pelajarilah perubahan-perubahan yang terjadi pada siklus jantung (sistoldiastol)



dan



perubahan



warna



jantung.



Pemberian



digitalis



akan



menyebabkan penurunan frekuensi jantung, ventrikel akan berwarna lebih merah pada saat diastole dan menjadi lebih putih pada saat sistol, serta



amati juga interval A-V yang semakin besar. Hal-hal tadi sesuai dengan efek terapi digitalis pada manusia. Penetesan digitalis diteruskan tiap 2 menit, sampai



terjadi



keadaan



keracunan



yang



teramati



sebagai



terjadinya



hambatan jantung parsial, disusul terjadinya hambatan mutlak dan berakhir dengan berhentinya denyut ventrikel, biasanya dalam keadaan sistol (asistole). 9. Tentukan apakah jantung yang telah berhenti berdenyut tadi masih bisa dirangsang



dengan



rangsangan



mekanis,



yaitu



dengan



menyentuh



permukaan pingset.



Gambar 10. Rangsang jantung untuk memastikan jantung berhenti berdenyut. 10.Buatlah catatan dari seluruh pengamatan tadi dan buatlah kurva yang menggambarkan hubungan antara frekuensi denyut jantung dengan jumlah tetesan digitalis yang dipakai. Hasil Pengamatan 1. Frekuensi denyut jantung /menit



Waktu menit I menit II menit III menit IV rata rata



Frekuensi Denyut Jantung 41x 43x 40x 41x 41x



2. Frekuensi denyut jantung setelah penetesan larutan tinktura digitalis 10% tiap 2 menit



2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2



Waktu menit I menit II menit III menit IV menit V menit VI menit VII menit VIII menit IX menit X menit XI menit XII menit XIII



Frekuensi Atrium



Frekuensi Ventrikel 94 98 82 79 78 62 39 34 29



Terjadi hambatan parsial



27 29 27 2



2 menit XIV



Keterangan



28 33 29 3



Dengan



rangsangan



mekanik Terjadi hambatan total



0



Dasar Teori Digoksin Adalah glikosida jantung yang paling banyak digunakan. Glikosida jantung mempunyai efek inotropik positif yaitu memperkuat kontraksi otot jantung sehingga meningkatkan curah jantung. Efek inotropik positif terjadi melalui peningkatan konsentrasi ion Ca sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung. Farmakodinamik Semua glikosida jantung mempunyai farmakodinamik yang sama dan hanya berbeda dalam farmakokinetiknya. Glikosida jantung mempunyai efek: 1. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (kerja inotropic positif) Digoksin menghambat pompa Na-K-ATPpase pada membran sel otot jantung sehingga



meningkatkan



kadar



Na +



intrasel,



dan



ini



menyebabkan



berkurangnya pertukaran Na+ dan Ca + selama repolarisasi dan relaksais otot jantung sehinga Ca2+ tertahan dalam sel. Kadar Ca2+ intrasel meningkat, ambilan Ca2+ ke dalam reticulum sarkoplasmik (SR) meningkat. Dengan demikian, Ca2+ yang tersedia dalam SR untuk dilepaskan ke dalam sitosol untuk



kontraksi



meningkat.



meningkat,



sehingga



kontraktilitas



sel



otot



jantung



2. Memperlambat frekuensi denyut jantung (kerja inotropik negatif) 3. Menekan hantaran rangsang (kerja dromotropik negatif) 4. Mengurangi saraf simpatis. Pada kadar terapi (1-2ng/mL), digoksin meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus SA maupun AV. sehingga dapat menimbulkan bradikardia sinus sampai henti jantung dan atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatkan blok AV. Efek pada nodus AV inilah yang mendasari penggunaan digoksin pada pengobatan fibrilasi atrium. Farmakokinetik 1. 2. 3. 4.



Pemberian oral atau IV, t ½ 36 jam, 25% terikat protein. 75% diabsorbsi melalui saluran cerna. Distribusi lambat oleh karena volum distribusi besar. Ekskresi dalam bentuk utuh melalui urin.



Indikasi Digoksin sekarang ini hanya diindikasikan untuk: 1. Pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrium, payah jantung, hiperventilasi, syok kardiogenik, dan syok tirotoksikosis. 2. Pasien gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simtomatik, terutama yang disertai takikardia, meskipun telah mendapat terapi maksimal dengan penghambat ACE dan Penghambat beta. Hal ini disebabkan karena pada : 1. Digoksin dapat memperlambat kecepatan ventrikel (akibat hambatan pada nodus av). 2. Pada digoksin tidak mengurangi mortalitas sehingga tidak dipakai sebagai obat lini pertama, tetapi dapat memperbaiki gejala-gejala dan mengurangi hospitalisasi, terutama hospitalisasi karena meburuknya gagal jantung, Sebaiknya,kadar digoksin dipertahankan