Laporan Kasus Pasien Hamil Gemeli [PDF]

Citation preview

LAPORAN KASUS



G1P0A0 21 TAHUN HAMIL 35 MINGGU DENGAN GEMELI, KPD DAN HIV



Pembimbing: dr. Cipta Pramana, SpOG (K)



Disusun Oleh : Geofanny Febrine Chandra 406182062



KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSUD KRMT WONGSONEGORO - SEMARANG 2019



LEMBAR PENGESAHAN



LAPORAN KASUS G2P1A0 21 TAHUN HAMIL 35 MINGGU DENGAN GEMELI, KPD DAN HIV



Diajukan untuk Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Obstetri dan Gynekologi di RSUD K.R.M.T. WONGSONEGORO



Telah disetujui dan dipresentasikan pada : Oktober 2018



Disusun oleh : Geofanny Febrine Chandra 406182062



Semarang, September 2019............... Dosen Pembimbing



dr. Cipta Pramana, Sp.OG(K)



LAPORAN KASUS OBSTETRI



I.



II.



IDENTITAS Nama penderita



: Ny. A



Umur



: 21 tahun



Jenis kelamin



: Perempuan



Alamat



:



Agama



: Islam



Pendidikan



:



Pekerjaan



: Pegawai Swasta



Status



: Cerai Mati



Tanggal Masuk



: 17 Agustus 2019



Ruang



: Srikandi



No. RM



: 401944



ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Agustus 2019 pukul 20.30 WIB di bangsal Srikandi RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Semarang.



Keluhan Utama : Keluar cairan dari jalan lahir sejak 5 jam SMRS



Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang pasien umur 21 tahun datang ke IGD RSUD KRMT Wongsonegoro dengan keluhan keluar cairan dari jalan lahir sejak 5 jam SMRS. Air yang keluar berwarna jernih dan tidak berbau, kencang-kencang dirasakan masih jarang terjadi. Demam, nyeri daerah perut, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal. HPHT 14 Desember 2018, hari perkiraan lahir tanggal 21 Semptember 2019. Pasien baru dirawat di rumah sakit dengan partus prematurius imminens dan keluar dari rumah sakit pada tanggal 17 Agustus 2019 pukul 13.30.



Riwayat menstruasi : Menarche pertama usia 12 tahun. Siklus haid biasanya 28 hari dan lamanya haid 7 hari dan menghabiskan hingga 2 pembalut sehari. Riwayat nyeri berlebihan saat menstruasi disangkal. Riwayat haid lebih banyak dari biasannya disangkal.



Riwayat pernikahan : Pasien menikah 1 kali dengan suami sekarang, usia saat menikah 20 tahun. Suami pasien meninggal 42 hari yang lalu.



Riwayat Obstetri : G1P0A0 No. Tahun



1



Tempat



Umur



Jenis



partus



partus



hamil



persalinan persalinan



2019



Hamil ini



Riwayat Kontrasepsi : Pasien tidak pernah menggunakan KB



Riwayat Alergi : Tidak ada



Riwayat Penyakit Dahulu : 



Riwayat keluhan serupa : disangkal







Riwayat hipertensi



: disangkal







Riwayat DM



: disangkal







Riwayat hepatitis



: disangkal







Riwayat penyakit jantung: disangkal







Riwayat TBC



: disangkal







Riwayat asma



: disangkal



Penolong



Penyulit Jenis



Keadaan



kelamin anak



Riwayat Penyakit Keluarga : 



Riwayat keluhan serupa



: disangkal







Riwayat Hipertensi



: disangkal







Riwayat Penyakit Jantung



: disangkal







Riwayat Penyakit Paru



: disangkal







Riwayat DM



: disangkal



Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Biaya pengobatan ditanggung BPJS.



III.



PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis 



Keadaan Umum : Tampak sakit sedang







Kesadaran







Tanda Vital











: Compos mentis



o



Tekanan darah



: 110/80 mmHg



o



Nadi



: 82 kali/menit



o



Suhu



: 36,2C



o



Pernapasan



: 20 kali/menit



Antropometri o



Berat Badan



: 51 kg



o



Tinggi Badan



: 145 cm



o



BMI



: 24,2



Kepala : Mesocephal, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan.







Mata : Bentuk simetris, pupil ODS bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-/-)







Hidung : Bentuk normal, sekret (-/-), deviasi septum (-).







Telinga : Normotia, discharge (-/-).







Mulut : Lidah tidak ada kelainan, uvula di tengah, faring tidak hiperemis.







Thorax a.



Paru



 Inspeksi: bentuk normal, simetris saat statis dan dinamis,  Palpasi: stem fremitus sama kuat pada seluruh lapang paru  Perkusi: sonor pada seluruh lapang paru  Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) b.



Jantung



 Inspeksi : pulsasi iktus kordis tidak tampak  Palpasi



: iktus kordis teraba



 Perkusi : Batas atas jantung di ICS II midclavicula line sinistra Batas kanan jantung sejajar ICS IV parasternal line dextra Batas kiri jantung di ICS V midclavicula line sinistra . Batas Apek di ICS V Linea axillaris anterior  Auskultasi: bunyi jantung I/II regular, murmur (-), gallop (-) 



Abdomen



Inspeksi



: buncit, sikatrik (-), massa (-), striae (-)



Auskultasi : bising usus (+) Palpasi : supel, nyeri tekan (-), tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba Perkusi : timpani



IV.







Kulit : turgor kulit baik.







Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar







Genitalia : Dalam batas normal







Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai



PEMERIKSAAN OBSTETRI -



Leopold  Leopold 1



: Teraba bulat lunak tidak melenting (bokong)



 Leopold 2



: Terasa tahanan memanjang pada sisi kiri dan kanan



 Leopold 3



: Teraba bulat keras melenting (kepala)



 Leopold 4



: Konvergen



Kesan Leopold:



-



•



Janin II intrauterine,



•



I: punggung kanan,



•



II: punggung kiri



•



Presentasi kepala



•



belum masuk PAP



TFU



: 37 cm



TBJ dihitung dengan rumus : (TFU-12)x155 = (37-12) × 155 = 3875gr -



DJJ



:



Janin 1: 144 kali/menit Janin 2: 140 kali/menit



-



Genitalia : -



Inspeksi vulva-uretra: tenang, perdarahan aktif (-)



-



Inspekulo



: portio licin livide, terlihat keluar air jernih mengalir dari OUE



-



VT



:  1 cm, KK (+) Presentasi kepala U, kepala masih tinggi ketuban, lakmus test +



V.



PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 8 Oktober 2018 HEMATOLOGI



Hasil



Satuan



Nilai Normal



Hemoglobin



10,1



g/dl



11,7 – 15,0



Hematokrit



32



%



35-47



Jumlah leukosit



12,2



/Ul



3,6-11,0



Jumlah trombosit



370



Ml



150- 400



ppv air



VI.



Gula Darah Sewaktu



77



mg/Dl



70-115



HBsAg



Negatif



Negatif



Proteinuri



Negatif



Negatif



HIV



Reaktif



Non Reaktif



RESUME • Seorang pasien umur 21 tahun datang ke IGD RSUD KRMT Wongsonegoro dengan keluhan keluar cairan dari jalan lahir sejak 5 jam SMRS. Air yang keluar berwarna jernih dan tidak berbau, kencang-kencang dirasakan masih jarang terjadi. Demam, nyeri daerah perut, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal. HPHT 14 Desember 2018, hari perkiraan lahir tanggal 21 Semptember 2019. Pasien baru dirawat di rumah sakit dengan partus prematurius imminens dan keluar dari rumah sakit pada tanggal 17 Agustus 2019 pukul 13.30Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi, diabetes mellitus, asma, penyakit jantung, namun pasien mempunyai alergi obat amoxicilin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal.



•



Pada pemeriksaan status generalis dalam batas normal, namun pada ekstremitas didapatkan edema tungkai. Status obstetrik Leopold 1 teraba bulat lunak (bokong), Leopold 2 perut sebelah kanan dan kiri teraba memanjang  punggung, perut sebelah kiri teraba kecil-kecil  ekstremitas, Leopold 3 teraba bulat keras (kepala), Leopold 4 konvergen. TFU : 37 cm, dengan TBJ : 3875 gram, DJJ Janin 1: 144x/menit, DJJ janin 2: 140x/menit, pada pemeriksaan genitalia ditemukan tampak keluar cairan jernih dari OUE. Vaginal Toucher didapatkan portio lunak,  1 cm, KK (+), presentasi kepala U, ppv air ketuban, lakmus test +.



VII.



DIAGNOSIS 



Diagnosa Kerja G1P0A0 usia 21 tahun Hamil 375 minggu Janin 2 hidup intra uteri Janin 1 presentasi kepala U, punggung kanan Janin 2 presentasi kepala U, punggung kiri Partus Prematurius Imminens



Gemeli Ketuban pecah dini B20



VIII.



TATALAKSANA 1.



IX.



Non operatif :







Inf. RL 20 tpm







Inj. Cefotaxime 1 gram







PO Nifedipin 3x10mg







PO Paracetamol 3x500mg



CATATAN PERKEMBANGAN



TANGGAL/JAM



CATATAN PERKEMBANGAN (SOAP)



17-08-2019



S:



Pukul 20.30 wib



O : KU baik, kesadaran compos mentis, TD :



Ibu mengeluh keluar air



110/80 mmHg, R : 20 x/mnt, S : 36,2oC, N : 82 x/mnt VT : pembukaan belum ada, PPV air ketuban. DJJ Janin 1: 144 x/mnt DJJ Janin 2: 140 x/mnt A : G1P0A0 20 tahun hamil 35 minggu Janin 2 hidup intra uterine Janin 1 presentasi kepala U, punggung kanan Janin 2 presentasi kepala U, punggung kiri Partus Prematurius Imminens



Gemeli Ketuban pecah dini B20 P : PO Nifedipin 3 x 10 mg Inf Cefatoxime 1 gram



18-08-2019



S:



Pukul 11.00 wib



O : KU baik, kesadaran compos mentis, TD :



Ibu mengeluh keluar air, gerak janin aktif



120/70 mmHg, R : 20 x/mnt, S : 36,2oC, N : 88 x/mnt LI-IV : janin II hidup IU , Janin I preskep U puka Janin II preskep U puki DJJ :136/146 VT pembukaan blm ada A : G1P0A0 20 tahun hamil 35 minggu Janin 2 hidup intra uterine Janin 1 presentasi kepala U, punggung kanan Janin 2 presentasi kepala U, punggung kiri Partus Prematurius Imminens Gemeli Ketuban pecah dini B20 P : Stop Nifedipine Cefotaxime diganti amoxicillin 3x500mg



19-08-2019 Pukul 6.13 wib



S : ibu mengatakan bahwa masih rembes (+) dan gerakan janin aktif O : KU baik, kesadaran compos mentis, TD : 110/80 mmHg, R : 20 x/mnt, S : 36,3oC, N : 86 x/mnt HIS (-) DJJ 1 : 153 x/mnt dan DJJ 2 : 158 x/mnt VT pembukaan blm ada A : G1P0A0 20 tahun hamil 35 minggu Janin 2 hidup intra uterine Janin 1 presentasi kepala U, punggung kanan Janin 2 presentasi kepala U, punggung kiri Partus Prematurius Imminens Gemeli Ketuban pecah dini B20 P : Terapi Lanjut



S : Keluarga mengatakan pasien kejang Pukul 17.35 O : Tampak paasien kejang TD: 134 / 93 mmHg N: 110 x/mnt , Spo2: 95% Terpasang infus RL 20 tpm



A : G1P0A0 20 tahun hamil 35 minggu Janin 2 hidup intra uterine Janin 1 presentasi kepala U, punggung kanan Janin 2 presentasi kepala U, punggung kiri Partus Prematurius Imminens Gemeli Ketuban pecah dini B20 Eklampsia P : MgSO4 2gr bolus IV  maintenance



S: bu mengatakan kencang-kencang Pukul 21.00 O: KU cukup Evalausi Jam 18.00 TD: 124/81 N: 93 SpO2: 98 Jam 18.15 TD: 181/100 N: 93 SpO2: 98 Jam 18.30 TD: 120/68 N: 119 SpO2: 98 Jam 19.00 TD: 128/62 N: 114 SpO2: 98 Jam 19.30 Td: 128/69 N: 109 Sp.O2: 98 Jam 19.45 TD: 133/76 N: 100 SpO2: 98 Jam 20.00 TD: 130/76 N: 100 SpO2:98 Jam 20.15 Td: 126/74 N: 97 SpO2: 98



Jam 19.00 VT pembukaan 3 cm KK(-) eff 75% kepala turun H.2 , HIS: 3x/10/30 ,DJJ I : 130x/mnt, DJJ 2 : 134x/mnt Jam 21.00 DJJ tidak ditemukan A: G1P0A0 20 tahun hamil 35 minggu Janin 2 hidup intra uterine Janin 1 presentasi kepala U, punggung kanan Janin 2 presentasi kepala U, punggung kiri Partus Prematurius Imminens Gemeli Ketuban pecah dini B20 Post Eklampsia Pre eklamsia P: MgSO4 1gr/ jam Amoxicillin 3x500



S: Ibu mengatakan kencang-kencang Tanggal 20/08/19 O: KU cukup Pukul 04.39 Jam .23.00 Vt pembukaan 5 cm KK(-) eff 75% kepala turun H.2 , HIS: 2x/10/25 DJJ I : tidak ditemukan , DJJ 2 : tidak ditemukan jam 01.00 TD: 118/80 N: 82 RR: 20 HIS: 2x/10/30



DJJ jam 03.00 TD : 116/76 N: 72 RR: 19 S: 36.5 VT: 6 cm kk - eff 80% kepala turun hodge II DJJ 06.45 VT: lengkap kk - kepala turun hodge III DJJ – A: G1P0A0 20 th , Janin I hamil 25 mg 1hr, Janin II hamil 24 mg (USG) Janin 2 hidup intrauterin Janin 1 Preskep Puka, Janin II preskep Puki inpartu kala I Partus prematurus Gemelly KPD ( 17/8/2019 Jam15.30) B20 Post Eklamsia Preeklamsi susp IUFD P: RL 8 tpm + oxy 5 IU ( infus Pump)



S: Ibu mengatakan kencang-kencang semakin Pukul 06.45



sering dan ingin BAB O: KU : cukup N 70 SpO2 98% Sejak tanggal 19-08-2019 Jam 21.00 --> DJJ I dan



DJJ 2 : tidak ditemukan HIs 3 mnt/30 dtk VT pembukaan lengkap KK (-) kepala turun H 3 A: G1P0A0 20 th , Janin I hamil 25 mg 1hr, Janin II hamil 24 mg (USG) Janin 2 hidup intrauterin Janin 1 Preskep Puka, Janin II preskep Puki Inpartu kala II Partus prematurus Gemelly KPD ( 17/8/2019 Jam15.30) B20 Pre Eklampsia, Riwayat Eklampsia IUFD P: Pimpin mengejan Jam 07.45 Partus Spontan lahir bayi Ke 1 JK Laki-laki AS 0-0-0, maserasi (-), Lebam Mayat (+) Potong tali pusat langsung Lakukan Fiksasi VT pembukaan lengkap KK (+) melekat kepala turun H3 HIS 3-4 mnt/40 dtk



Infus RL + Oksitosin 10 IU 8 tpm Pimpin mengejan Jam 07.55 Partus Spontan lahir bayi Ke 2 JK Laki-laki AS 0-0-0, maserasi (-), Lebam Mayat (+) Potong tali pusat langsung



BAB III TINJAUAN PUSTAKA



Ketuban Pecah Dini Definisi Ketuban pecah dini (Premature Rupture of Membranes/PROM) adalah pecahnya ketuban yang mengacu kepada pasien yang melampaui usia kehamilan 37 minggu dan ditampilkan dengan adanya ketuban yang pecah (Rupture of Membranes/ROM) sebelum awal persalinan.



Ketuban



pecah



dini



preterm



(Preterm



Premature



Rupture



of



Membranes/PPROM) adalah pecahnya ketuban (ROM) sebelum kehamilan 37 minggu. Dan pecah ketuban berkepanjangan adalah setiap pecahnya ketuban yang berlangsung selama lebih dari 24 jam dan lebih dahulu pecah pada awal persalinan.1



Epidemiologi Ketuban pecah dini ini merupakan salah satu masalah yang paling umum di kebidanan, komplikasi yang rumit terjadi sekitar 5% sampai 10% dari kehamilan aterm dan sampai dengan 30% kelahiran premature.2,3 Masalah ketuban pecah dini memerlukan perhatian yang besar, karena prevalensinya cenderung meningkat. Kejadian ketuban pecah dini aterm terjadi pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm dan PPROM terjadi pada sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal dan 7,4% dari kehamilan kembar.4



Struktur Anatomi dan Fungsi Selaput Ketuban Selaput ketuban (amniotic sac) yang membatasi rongga amnion terdiri atas amnion dan khorion yang sangat erat ikatannya. Selaput amnion merupakan jaringan avaskular yang lentur tapi kuat. Struktur avaskular ini memiliki peran penting dalam kehamilan pada manusia. Pada banyak kasus obstetri, pecahnya selaput ketuban secara dini pada kehamilan yang masih muda merupakan penyebab tersering kelahiran preterm.4,5 Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidak mengandung pembuluh darah atau saraf. Lapisan terdalam terdekat janin adalah epitel amnion. Sel epitel ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan glikoprotein noncollagenous (laminin, nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membrane basal.4,5



Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran basal membentuk kerangka berserat utama amnion. Kolagen dari lapisan kompak ini, disekresikan oleh sel-sel mesenchymal di lapisan fibroblast. Interstisial kolagen (tipe I dan III) mendominasi dan membentuk bundle parallel yang menjaga integritas mekanik amnion.4,5 Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal dari amnion, yang terdiri dari sel-sel mesenchymal dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dengan glikoprotein noncollagenous.5 Lapisan intermediate (lapisan spons atau zona spongiosa) terletak di antara amnion dan korion. Merupakan lapisan “stress absorber”. Pada lapisan ini banyak terdapat proteoglikan dan glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini tampak seperti “spons” pada preparasi histologis, dan mengandung anyaman nonfibrillar kolagen tipe III. Lapisan intermediate menyerap tekanan fisik dengan membiarkan amnion untuk “slide” pada dan melekat kuat pada desidua maternal.4,5



Gambar 1. Lapisan Membran Amnion



Meskipun korion lebih tebal dari amnion, namun amnion memiliki gaya tarik yang lebih besar. Korion ini menyerupai selaput epitel pada umumnya, dengan polaritas yang diarahkan ke desidua maternal. Saat kehamilan berlanjut, vili trofoblastik dalam lapisan korion mengalami regresi.5



Cairan Ketuban Sejak awal kehamilan cairan ketuban telah dibentuk. Cairan ketuban merupakan pelindung dan bantalan untuk proteksi sekaligus menunjang pertumbuhan. Osmolalitas, kadar natrium, ureum, kreatinin tidak berbeda dengan kadar serum ibu, artinya kadar di cairan ketuban merupakan hasil difusi dari ibunya. Cairan ketuban mengandung banyak sel janin (lanugo,verniks kaseosa). Fungsi cairan ketuban yang juga penting ialah menghambat bakteri karena mengandung zat seperti fosfat dan seng.4 Selaput amnion yang meliputi permukaan plasenta akan mendapatkan difusi dari pembuluh darah korion di permukaan. Volume cairan amnion berhubungan dengan usia kehamilan, dimana saat usia 12 minggu terdapat cairan amnion sebanyak 50 ml, 400ml pada 20 minggu, dan mencapai puncaknya yaitu 1 liter pada usia kehamilan 36-38 minggu. Pada kehamilan aterm rata-ratadidapatkan volume sebanyak 600-800 ml, dengan PH 7,2 dan massa jenis 1,0086. Setelah 20 minggu produksi cairan berasal dari urin janin. Sebelumnya cairan amnion juga banyak berasal dari rembesan kulit, selaput amnion dan plasenta. Janin juga meminum cairan amnion yang diperkirakan sebanyak 500ml/hari. Selain itu, cairan ada yang masuk ke paru sehingga penting untuk perkembangannya.4,7 Produksi



Pembuangan



 Transudasi dari serum maternal  Tertelan janin sekitar 500-1000ml yang melewati membrane plasenta



cairan setiap hari



 Transudasi dari sirkulasi janin yang  Absorbsi intramembran dari air dan melewati tali pusat atau membran



zat terlarut (200-500ml/hari) dari



plasenta



ruang amnion ke sirkulasi janin



 Sekresi dari lapisan epitel amnion  Transudasi



dari



plasma



janin



melewati kulit janin yang memiliki permeabilitas



tinggi



sebelum



mengalami keratinisasi saat usia 20 minggu  Urin janin (400-1200ml/hari)



melewati permukaan plasenta janin.



 Paru-paru janin yang memasuki rongga amnion sehingga menambah volumenya.



Tabel 1. Produksi dan pembuangan cairan ketuban8



Etiologi Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks.4 Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini seperti:9 1. Serviks inkompeten, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase, atau tindakan bedah obstetri lainnya). 2. Ketegangan rahim berlebihan (tekanan intra uterin meningkat secara berlebihan / overdistensi uterus: seperti pada keadaan trauma, kehamilan ganda, hidramnion). 3. Kelainan letak janin dan rahim misalnya: letak sungsang dan letak lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 4. Kemungkinan kesempitan panggul dimana bagian terendah belum masuk PAP misalnya pada Cephalo Pelvic Disproportion (CPD). 5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah (Amnionitis/Korioamnionitis). 6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, ataupun kelainan genetik). 7. Akhirnya, pecahnya selaput ketuban juga dapat disebabkan oleh trauma dan setelah fetoskopi atau amniosentesis (iatrogenic). Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi. Makin muda kehamilan, makin sulit upaya penatalaksanaannya tanpa menimbulkan morbiditas janin.



Patofisiologi Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi urerus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.4 Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraselular matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. 4 Faktor risiko untuk terjadinya Ketuban Pecah Dini adalah: 



Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen;







Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal karena antara lain merokok. Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oieh



inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. 4 Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Pada penyakit periodontitis di mana terdapat peningkatan MMP, cenderung terjadi Ketuban Pecah Dini. 4 Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trimester ketiga selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada trimester terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal, misalnya infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban Pecah Dini prematur sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten serviks, solusio plasenta. 4 Banyak teori, mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%). Termasuk diantaranya; high virulensi yaitu Bacteroides, dan low virulensi yaitu Lactobacillus.4 Kolagen terdapat pada lapisan kompakta ketuban, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifasi dan inhibisi interleukin-1 (iL-1) dan prostaglandin. 4



Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas iL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerasi kolagen pada selaput korion/amnion, menyebabkan ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.4



Diagnosis Penilaian awal dari ibu hamil yang datang dengan keluhan KPD aterm harus meliputi 3 hal, yaitu konfirmasi diagnosis, konfirmasi usia gestasi dan presentasi janin, dan penilaian kesejahteraan maternal dan fetal. Tidak semua pemeriksaan penunjang terbukti signifikan sebagai penanda yang baik dan dapat memperbaiki luaran. Oleh karena itu, akan dibahas mana pemeriksaan yang perlu dilakukan dan mana yang tidak cukup bukti untuk perlu dilakukan.2



-



Anamnesis dan Pemeriksaan fisik KPD aterm didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan visualisasi adanya



cairan amnion pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis perlu diketahui waktu dan kuantitas dari cairan yang keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan, riwayat KPD aterm sebelumnya, dan faktor risikonya. Riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina yang kadang - kadang disertai tanda-tanda lain dari persalinan.2,4 Pemeriksaan digital vagina yang terlalu sering dan tanpa indikasi sebaiknya dihindari karena hal ini akan meningkatkan risiko infeksi neonatus. Spekulum yang digunakan dilubrikasi terlebih dahulu dengan lubrikan yang dilarutkan dengan cairan steril dan sebaiknya tidak menyentuh serviks. Pemeriksaan spekulum steril digunakan untuk menilai adanya servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps bagian terbawah janin (pada presentasi bukan kepala); menilai dilatasi dan pendataran serviks, mendapatkan sampel dan mendiagnosis KPD aterm secara visual. Semua presentasi bukan kepala yang datang dengan KPD aterm harus dilakukan pemeriksaan digital vagina untuk menyingkirkan kemungkinaan adanya prolaps tali pusat.2 Dilatasi serviks dan ada atau tidaknya prolaps tali pusat harus diperhatikan dengan baik. Jika terdapat kecurigaan adanya sepsis, ambil dua swab dari serviks (satu sediaan dikeringkan untuk diwarnai dengan pewarnaan gram, bahan lainnya diletakkan di medium transport untuk dikultur. 2



Diagnosis Ketuban Pecah Dini prematur dengan inspekulo dilihat adanya cairan ketuban keluar dari kavum uteri. Jika cairan amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan lagi pemeriksaan lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Jika tidak ada dapat dicoba dengan menggerakkan sedikit bagian terbawah janin atau meminta pasien batuk atau mengedan. Atau terlihat kumpulan cairan di forniks posterior. Jika diagnosis tidak dapat dikonfirmasi, lakukan tes pH dari forniks posterior vagina (pH cairan amnion biasanya ~ 7.1-7.3 sedangkan sekret vagina ~ 4.5 - 6) dan cari arborization of fluid dari forniks posterior vagina. Antiseptik yang alkalin akan menaikkan pH vagina. 2,4 Tanda-tanda infeksi adalah bila suhu ibu lebih dari 38o C serta air ketuban keruh dan berbau. Janin yang mengalami takikardia, mungkin mengalami infeksi intrauterin. Tentukan tanda-tanda persalinan dan skoring pelvik. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan). Hal ini karena VT dapat meningkatkan insidensi korioamnionitis, post partum endometritis, dan infeksi neonatus. Selain itu juga memperpendek periode laten. 4



-



Pemeriksaan penunjang Pada beberapa kasus, diperlukan tes laboratorium untuk menyingkirkan kemungkinan



lain keluarnya cairan/ duh dari vagina/ perineum. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus (Nitrazin test) merah menjadi biru. Tes ini digunakan untuk membedakan cairan amnion dari urin dan sekresi vagina. Selama hamil, pH normal vagina adalah 4,5 – 6,0 dan urin memiliki pH ≤ 6,0. Sedangkan pH cairan amnion 7,1 – 7,3. Pemeriksaan ini dilakukan pada saat pemeriksaan vagina dengan spekulum dan diletakkan kertas nitrazin. Mukus servikal, darah, dan semen merupakan penyebab tersering terjadinya false positif. Fern test juga dilakukan untuk membedakan cairan amnion dengan cairan lainnya. cairan dari fornix posterior ditempatkan pada slide dan dibiarkan kering di udara, cairan ketuban akan membentuk pola fernlike kristalisasi (bentuk pakis) pada mikroskop.2,10 Jika diagnosis KPD aterm masih belum jelas setelah menjalani pemeriksaan fisik, tes nitrazin dan tes fern, dapat dipertimbangkan. Pemeriksaan seperti insulin-like growth factor binding protein 1(IGFBP-1) sebagai penanda dari persalinan preterm, kebocoran cairan amnion, atau infeksi vagina terbukti memiliki sensitivitas yang rendah. Penanda tersebut juga dapat dipengaruhi dengan konsumsi alkohol. Selain itu, pemeriksaan lain seperti pemeriksaan darah



ibu dan CRP pada cairan vagina tidak memprediksi infeksi neonatus pada KPD preterm. Untuk memastikan adanya tanda infeksi dengan pemeriksaan leukosit darah > 15.000/mm3.2,4,10



-



Ultrasonografi Dengan pemeriksaan ultrasound dapat menentukan usia kehamilan, presentasi janin, dan



jumlah cairan amnion. Ketuban Pecah Dini dapat dikonfirmasikan dengan adanya oligohidramnion. Jika didapatkan volume cairan amnion atau indeks cairan amnion yang berkurang tanpa adanya abnormalitas ginjal janin dan tidak adanya pertumbuhan janin terhambat (PJT) maka kecurigaan akan ketuban pecah sangatlah besar. Normalnya volume cairan ketuban tidak menyingkirkan diagnosis, hal ini dapat disebabkan jika jumlah cairan ketuban yang keluar hanya sedikit. Normal volume cairan ketuban antara 250 – 1200 cc. Dijelaskan bahwa terjadinya persalinan dan adanya infeksi jarang terjadi jika terdapat volume cairan amnion adekuat.2,4,10



Diagnosis Banding Diagnosis banding dari ketuban pecah dini yaitu, inkontinensia uri, peningkatan sekresi vagina pada saat kehamilan (fisiologis), cairan eksogen (semen), dan fistel vesikovaginal. Selain itu amnionitis dengan keluhan cairan vagina berbau, demam menggigil dan nyeri perut, djj cepat harus disingkirkan.10



Tatalaksana Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas dan morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi atau akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis.2 Lakukan penilaian awal pada ibu hamil dan janin, yaitu : 4 



Memastikan diagnosis







Menentukan usia kehamilan







Evaluasi infeksi maternal atau janin, pertimbangkan butuh antibiotik atau tidak terutama jika ketuban pecah sudah lama







Dalam kondisi inpartu, ada gawat janin atau tidak Terdapat dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen aktif dan



konservatif. Manajemen konservatif adalah penanganan dengan pendekatan tanpa intervensi, sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif mengintervensi persalinan.2 Penderita dengan kemungkinan Ketuban Pecah Dini harus masuk rumah sakit untuk diperiksa lebih lanjut. Jika pada perawatan air ketuban berhenti keluar, pasien dapat pulang untuk rawat jalan. Bila terdapat persalinan dalam kala aktif, korioamnionitis, gawat janin, persalinan diterminasi. Bila Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur, diperlukan penatalaksanaan yang komprehensif. Secara umum penatalaksanaan pasien Ketuban Pecah Dini yang tidak dalam persalinan serta tidak ada infeksi dan gawat janin, penatalaksanaannya bergantung pada usia kehamilan. 4



Konservatif Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak ahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak lagi keluar. Jika usia kehamilan 32 - 37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 - 37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (saibutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 - 37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 - 37 minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason I.M. 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. 4



Aktif



Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 25 µg - 50 µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tandatanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri.4 



Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.







Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.



Tabel 2. Pelvic score (PS) menurut Bishop



Pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, mempertahankan kehamilan akan meningkatkan resiko korioamnionitis dan sepsis. Tidak ada perbedaan signifikan terhadap kejadian respiratory distress syndrome. Pada saat ini, penelitian menunjukkan bahwa mempertahankan kehamilan lebih buruk dibanding melakukan persalinan.



Pemberian antibiotik Pemberian antibiotik, terutama pada usia gestasi 30 meningkatkan aktifitas dari sistem saraf simpatik dan pendistribusian asam lemak bebas yang tidak normal. Meningkatnya aktifitas simpatik dalam



jangka panjang akan menyebabkan meningkatnya vasokonstriksi perifer dan reabsorbsi Na+ di tubulus ginjal, sehingga meningkatkan tekanan arteri.13



PATOFISIOLOGI Preeklampsia menyebabkan terjadinya hipoksia plasenta karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini disebabkan karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan. Arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna akibat penurunan aliran darah dalam ruang intervilus di plasenta, sehingga terjadilah hipoksia plasenta.13 Hipoksia yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksik seperti sitokin dan radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu.24 Hal ini kemudian akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yaitu keadaan radikal bebas yang jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. Stres oksidatif pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksik yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut sebagai disfungsi endotel.13 Disfungsi endotel terjadi karena ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan Nitrit Oxide (NO), dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboksan, dan angiotensin II. Penurunan NO menyebabkan rusaknya fungsi vasodilator endotel. Kunci sistem regulator endotel yang normal adalah Nitric Oxide Syntase (NOS) yang menghasilkan NO, yang berperan sebagai relaxingfactor otot polos, dan menginduksi vasodilatasi dan mengatur tahanan vaskuler.13 Terganggunya fungsi endotel sebagai vasodilator berperan dalam patofisiologi hipertensi yang merupakan salah satu dari gejala preeklampsia. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Vasospasme merupakan dasar dari proses terjadinya preeklampsia.13



PENATALAKSANAAN Tujuan utama perawatan preeklampsia adalah untuk mencegah kejang, perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat. Diantaranya perawatan yang perlu dilakukan adalah 



Rawat jalan Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.







Rawat inap Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda tanda preeklampsia berat.







Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya Menurut Williams, kehamilan preterm (37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalnan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spotan.







Pemberian antihipertensi Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi, misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah >160/110 mmHg dan MAP >126 Antihipertensi lini pertama Nifedipin Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam



BAB IV ANALISIS KASUS



Pada kasus didapatkan Ny. S, 34 tahun dengan diagnosis G2P1A0 hamil 37 minggu 6 hari dengan ketuban pecah dini disertai preeklampsia ringan. Diagnosis ini detegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Atas dasar : 



Pada anamnesis didapatkan keluar air dari jalan lahir sejak 9 jam sebelum masuk rumah sakit. Demam, nyeri abdomen, dan riwayat trauma sebelumnya disangkal.







Pada pemeriksaan fisik pada Leopold 1 didapatkan bulat, lunak, tidak melenting (bokong) dan Leopold 4 bulat, keras, melenting (kepala). Pada pemeriksaan genitalia dengan inspekulo tampak keluar air jernih mengalir dari OUE, dan pada vaginal toucher didapatkan portio lunak,  1 cm, KK (-)







Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Proteinuria +1







Jadi penatalaksanaan pada pasien ini dapat kita lakukan pemberian antihipertensi terlebih dahulu untuk menurunkan tekanan darah, kemudian kita usahakan untuk persalinan normal dengan diberikan inf Oksitoksin 5 u dalam larutan D 5%



BAB V DAFTAR PUSTAKA



1. American College of Obstetrics and Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 80: Premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetriciangynecologists. Obstet Gynecol. 2007 Apr;109(4): h. 1007-19. 2. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Ketuban Pecah Dini. POGI. 2016. 3. Gibbs RS, et all. Danforth’s Obstetrics and Gynecology, 10th Ed. Wolters Kluwers: Lippincott Williams & Wilkins, 2008; h.188-197 4. Saiffudin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH. Ketuban Pecah Dini Dini. Soetomo Soewarto. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawiriharjo. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2011. h. 677-80. 5. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD.Williams Obstetrics. 24 st edition.2014. h. 98-100 6. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary diagnosis and management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol. 2008 Winter;1(1): h. 1122. 7. Dutta DC. Textbook of Obstetrics, including perinatology and contraception. 8th edition. The Health Sciences Publisher. 2015 8. Alamsyah M, Handono B. Ketuban pecah dini pada kehamilan preterm. Dalam: Prematuritas. PT Refika aditama. Bandung; 2009. h. 95-112 9. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD.Williams Obstetrics. 24 st edition.2014. h. 98-100 10. Sualman K. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini pada Kehamilan Preterm. Universitas Riau, Pekanbaru. 2009 11. Yang LC, Taylor DR, Kaufman HH, Hume R, Calhoun H. Maternal and Fetal Outcomes of



Spontaneous



Preterm



Premature



http://www.jaoa.org/content/104/12/537.full



Rupture



of



Membranes.



12. Beckmann CRB, Ling FW, Barzanzky BM, Herbert WNP, Laube DW, Smith RP. Obstetrics and gynecology. 6th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2010. 13. Angsar MD. Hipertensi dalam kehamilan. Dalam; Saifuddin AB, editor ilmu kebidanan. Edisi IV. Jakarta; PT bina pustaka sarwono prawirohardjo; 2010. Hal 530-559