19 0 594 KB
LAPORAN KASUS STROKE NON HEMORAGIK
Pembimbing : dr. Linda Carolina, Sp.S Disusun Oleh : Naufal Rahman Tejokusumo (2015730101)
KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI RUMAH SAKIT UMUM SYAMSUDIN, SH FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2020
KATA PENGANTAR
Dengan mengucap syukur Alhamdulillah kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-Nya Laporan Kasus ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas kepanitraan klinik stase neurologi Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta di RSUD Syamsudin, SH. Dalam penulisan laporan kasus ini, tidak lepas dari bantuan dan kemudahan yang diberikan secara tulus dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Linda Carolina, Sp.S sebagai dokter pembimbing. Dalam penulisan laporan kasus ini tentu saja masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna, oleh karena itu dengan segala kerendahan hati, kritik dan saran yang bersifat membangun akan sangat penulis harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini. Akhirnya, dengan mengucapkan Alhamdulillahirobbil ‘alamin laporan kasus ini telah selesai dan semoga bermanfaat bagi semua pihak serta semoga Allah SWT membalas semua kebaikan dengan balasan yang terbaik, Aamiin Ya Robbal Alamin.
Jakarta, 14 September 2020
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i DAFTAR ISI...........................................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN........................................................................................3 BAB II STATUS PASIEN.......................................................................................4 2.1.
Identitas Pasien..........................................................................................4
2.2.
Anamnesis.................................................................................................4
2.3.
Pemeriksaan Fisik.....................................................................................6
2.4.
Pemeriksaan Neurologis............................................................................8
2.5.
Pemeriksaan Penunjang...........................................................................13
2.6.
Resume....................................................................................................17
2.7.
Diagnosis.................................................................................................17
2.8.
Terapi......................................................................................................17
2.9.
Prognosis.................................................................................................17
2.10.
Follow Up............................................................................................18
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................19 3.1.
Definisi....................................................................................................19
3.2.
Epidemiologi...........................................................................................19
3.3.
Patofisiologi............................................................................................20
3.4.
Gejala dan Tanda Klinis..........................................................................28
3.5.
Diagnosis dan Diagnosis Banding...........................................................29
3.6.
Tatalaksana..............................................................................................27
BAB IV PERMASALAHAN KASUS...............................................................39 4.1.
Rumusan Masalah Kasus........................................................................39
4.2.
Pembahasan Masalah Kasus....................................................................39
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................iii
BAB I
ii
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyakit kegawatdaruratan neurologi yang bersifat akut dan salah satu penyebab kecacatan dan kematian tertinggi di beberapa negara di dunia. Pada tahun 2013, terdapat sekitar 25,7 juta kasus stroke, dengan hampir separuh kasus (10,3 juta kasus) merupakan stroke pertama. Sebanyak 6,5 juta pasien mengalami kematian dan 11,3 juta pasien mengalami kecacatan.1 Di negara berkembang, secara umum angka kecacatan dan kematian stroke cukup tinggi yakni 81% dan 75,2%. Di Indonesia, stroke merupakan penyebab kematian tertinggi berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, yaitu 15,4%. Data Indonesia Stroke Registry tahun 2012-2013 mendapatkan sebanyak 20,3% kematian pada 48 jam pertama pascastroke.1 Kecacatan dapat berupa defisit neurologi yang berdampak pada gangguan emosional dan sosial, tidak hanya bagi pasien namun juga bagi keluarganya. Hal ini diperberat dengan tingginya serangan stroke berulang, jika faktor risiko stroke tidak teratasi dengan baik.1
iii
BAB II STATUS PASIEN 2.1.
Identitas Pasien
Nama
: Tn. FRA
TTL
: 10/06/1998
Umur
: 21 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Duren Sawit, Jakarta Timur
Tanggal masuk
: 07/08/2019
No. RM
: 002*****
2.2.
Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien dan keluarga pasien pada tanggal 7 Agustus 2019 di ruang rawat inap An-Nas II RSIJ Pondok Kopi Keluhan utama Kelemahan anggota tubuh sejak 7 hari SMRS Keluhan tambahan Demam naik turun sejak 14 hari SMRS Sakit kepala Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSIJ Pondok kopi dengan keluhan kelamahan anggota gerak sebelah kanan sejak 7 hari SMRS. Kelemahan muncul mendadak dengan diawali pegal pada lengan bawah kemudian lengan atas sampai tangan dan pegal dirasakan juga pada tungkai sampai kaki. Badan terasa lemas serta susah untuk berdiri ataupun berjalan. Keluhan disertai sakit kepala, tetapi tida muntah, tidak terjadi penurunan kesadaran, tidak ada
iv
pandangan kabur, tidak ada kejang, dan bicara tidak pelo. Selain itu, pasien mengeluhkan demam naik turun sejak 7 hari sebelum timbul keluhan. Riwayat trauma dan kepala terbentur disangkal. Tidak ada batuk pilek, tidak ada gangguan pada telinga, tidak ada mual muntah, BAK dan BAB tidak ada keluhan. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah merasakan hal yang sama. Riwayat hipertensi (+), riwayat diabetes melitus (-). Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama dengan pasien. Riwayat kencing manis dan sakit jantung pada keluarga disangkal. Riwayat tekanan darah tinggi pada nenek dan kakek pasien Riwayat Pengobatan Sebelumnya pasien pernah berobat untuk penyakit hipertensi yang di deritanya. Tapi pasien mengaku tidak rutin untuk kontrol dan minum obat. Obat hipertensi yang biasa dikonsumsi Amlodipine 10 mg. Riwayat Psikososial Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya. Pasien lebih suka mengonsumsi makanan junk food dan mie instan disbanding makanan rumah Riwayat Alergi Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat, makanan, debu ataupun cuaca.
v
2.3.
Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum
: Tampak Sakit Sedang
- Kesadaran
: Compos Mentis
- GCS
: E4V3M4
- Tanda vital
: Tekanan darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 78 x/menit
Pernapasan
: 21 x/menit
Suhu
: 37 ,8oC
-
BB sebelum sakit
: 67 kg
-
BB saat sakit
: 61 kg
-
TB
: 176 cm
-
BB/TB
: 61 kg / 176 cm Kesimpulan
: IMT : 19,69 kg/m2 (Normal)
Status Generalis
Kulit
: Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit cukup, capilary refill kurang dari 2 detik dan teraba hangat.
Kepala
: Normosefali, rambut berwarna hitam distribusi merata
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm.
1.
Hidung
: Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-),
sekret (-/-) deviasi septum (-), 2.
Telinga
: Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri
tarik (-/-), sekret (-/-) 3.
Mulut : Mukosa bibir kering, sianosis (-), lidah tremor (-), Faring
vi
hiperemis (-), tonsil T1-T1, Gigi berlubang dan sering sakit 4.
Tenggorokan : Trismus (-), arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula di tengah
vii
Leher a) Inspeksi
: Tidak terdapat tanda trauma maupun massa
b) Palpasi
: Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trachea. JVP 5-2 mmH2O
Toraks Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
:
Batas atas kiri
: ICS II garis parasternal sinsitra dengan bunyi
redup Batas atas kanan: ICS II garis parasternal dekstra dengan bunyi redup Batas bawah kiri: ICS V ± 1cm medial garis midklavikula sinistra dengan bunyi redup Batas bawah kanan : ICS IV garis parasternal dekstra dengan bunyi redup
Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru Inspeksi
: Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi
: Vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri
Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi
: Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
Palpasi
: Supel, hepar dan lien dalam batas normal, nyeri tekan (-)
Perkusi
: Timpani pada seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal
viii
ix
Ekstremitas Superior
: Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-) akral hangat (+/+), oedem (-/-), CRT < 2 detik
Inferior
: Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-) akral hangat (+/+), oedem (-/-), CRT < 2 detik
2.4.
Pemeriksaan Neurologis
a. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal 1) Kaku kuduk
: - ( tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
2) Brudzinski I
: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
3) Brudzinski II
: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4) Kernig
: -/- (tidak terdapat tahanan sebelum mencapai 135º/tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º)
5) Laseque
: -/- (tidak timbul tahanan pada kedua kaki sebelum mencapai 70o)
b. Pemeriksaan Nervus Kranialis 1) N-I (Olfaktorius)
: Tidak dilakukan pemeriksaan
2) N-II (Optikus) a) Tajam penglihatan
: Tidak dilakukan pemeriksaan
b) Lapang penglihatan
: DBN / DBN
c) Tes warna
: Tidak dilakukan pemeriksaan
d) Fundus oculi
: Tidak dilakukan pemeriksaan
3) N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens) a) Kelopak mata : Ptosis
: -/-
Endopthalmus
: -/-
Exophtalmus
: -/-
b) Pupil
: Isokor, bulat, 3mm/3mm
Refleks Pupil langsung
: +/ +
tidak langsung
: +/ +
c) Gerakan bola mata
: medial (+/+), lateral (+/+), superior
(+/+), inferior (+/+), obliqus superior (+/+), obliqus inferior (+/+)
x
4) N-V (Trigeminus) a) Sensorik N-V1 (ophtalmicus)
:
+
N-V2 (maksilaris)
:
+
N-V3 (mandibularis)
:
+
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba) b) Motorik Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut. c) Refleks : Reflek kornea
:
+
Reflek bersin
: Tidak dilakukan pemeriksaan
5) N-VII (Fasialis) a) Sensorik (indra pengecap) : Tidak dilakukan pemeriksaan b) Motorik Inspeksi wajah sewaktu Diam
:
Tidak terdapat deviasi
Senyum
:
DBN
Meringis
:
DBN
Bersiul
:
Sulit dinilai
Menutup mata
:
simetris,
kanan
(maksimal),
kiri
(maksimal) Mengerutkan dahi
: simetris , kanan (baik), kiri (baik)
Menutup mata kuat kuat : simetris, kanan (maksimal), kiri (maksimal) Menggembungkan pipi : (maksimal) Gerakan Involunter
: -/-
xi
simetris,
kanan
(maksimal),
kiri
6) N. VIII (Vestibulocochlearis) a) Keseimbangan Nistagmus
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Romberg
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Tes Rinne
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
Tes Schwabach
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
Tes Weber
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
b) Pendengaran
7) N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus) a) Refleks menelan
:
+
b) Refleks batuk
:
+
c) Perasat lidah (1/3 anterior)
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
d) Refleks muntah
:
Tidak
Dilakukan
Pemeriksaan e) Posisi uvula
:
Normal, Deviasi ( - )
f) Posisi arkus faring
:
Simetris
8) N-XI (Akesorius) a) Kekuatan M. Sternokleidomastoideus :
+ /+
b) Kekuatan M. Trapezius
+ /+
:
9) N-XII (Hipoglosus) a) Tremor lidah
: Tidak ditemukan
b) Atrofi lidah
: Tidak ditemukan
c) Ujung lidah saat istirahat
: Simetris
d) Ujung lidah saat dijulurkan
: Simetris
e) Fasikulasi
:-
c. Pemeriksaan Motorik 1) Refleks a) Refleks Fisiologis Biceps
:
+/ +
Triceps
:
+/ +
Achiles
:
+ /+
xii
Patella
:
+/+
Babinski
:
-/-
Oppenheim
:
-/-
Chaddock
:
-/-
Gordon
:
-/-
Scaeffer
:
-/-
Hoffman-Trommer
:
-/-
b) Refleks Patologis
2) Kekuatan Otot 3
5
Ekstremitas Superior Dextra 3
Ekstremitas Superior Sinistra 5
Ekstremitas Inferior Dextra
Ekstremitas Inferior Sinistra
3) Tonus Otot a. Hipotoni
: -/-
b. Hipertoni
: -/-
d. Pemeriksaan Sistem Ekstrapiramidal
Tremor
:-
Chorea
:-
Balismus
:-
e. Pemeriksaan Sistem Koordinasi 1) Romberg Test
:
Tidak dilakukan pemeriksaan
2) Tandem Walking
:
Tidak dilakukan pemeriksaan
3) Finger to Finger Test
:
Sulit dinilai
4) Finger to Nose Test
:
Sulit dinilai
xiii
f. Pemeriksaan Fungsi Luhur
g.
1) Fungsi bahasa
:
Normal
2) Fungsi orientasi
:
Dalam Batas Normal
3) Fungsi memori
:
Tidak ditemukan gangguan memori
4) Fungsi emosi
:
Dalam Batas Normal
Pemeriksaan Susunan Saraf Otonom Miksi
: Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan h. Sensibilitas Eksterospektif / rasa permukaan (superior dan inferior) Rasa raba
: (+)/(+) simetris
Rasa nyeri
: (+)/(+) simetris
Rasa suhu panas
: (+)/(+) simetris
Rasa suhu dingin
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Prospioseptif / rasa dalam Rasa sikap
: (+)
Rasa getar
: (+)
Rasa nyeri dalam
: (+)
Fungsi kortikal untuk sensibilitas : (+) Asteriognosis
: (+)
Gradognosis
: (+)
i. Skor Siriraj Siriraj Score : 2,5 (kesadaran) + 2 (muntah)+ 2 (sakit kepala) + 0,1 (diastole) – 3 (atheroma) – 12 = 0 (SSS meragukan)
xiv
2.5.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah tanggal 7 Agustus 2019 Darah lengkap Haemoglobin RDW-CV MCV MCH MCHC Erythrocyte Hemathocryte Leukocyte Thrombocyte LED Cholesterol total Trigliseride
:13.4 mg/dL :12.7% :77fL :26 pg :34 g/dL :5.1x106 /uL :40% :12.1 x 103 /uL :380 x 103 /uL :91 mm :135 mg/dL :110 mg/dL
xv
Basofil Eosinophil Neutrophil Lymphosyte Monocyte SGOT SGPT Glucose Random Urea Chreatinin Cholesterol HDL Cholesterol LDL
:0.7% :1.8% :69.0% :19.5% :9.0 % :17.60 U/L :13.40 U/L :86 mg/dL :17mg/dL :1.1 mg/dL : 27 mg/dL :94 mg/dL
CT-Scan Kepala Polos Tanggal 8 Agustus 2019
CT-Scan Kepala Konras Tanggal 8 Agustus 2019
Kesan : 1. Parenkim otak masih dalam batas normal, tak tampak lesi phatologik 2. Cerebelum dan batang otak masih baik
xvi
3. Curiga mukokel sinus maxillaris kiri
CT-Scan kepala tanggal 8 Agustus 2019
Cor : Dalam Batas Normal Pulmo : Corakan kedua paru dalam batas normal. Infiltrat (-) Hilus dalam batas normal Sinus dan diafraghma normal Kesan : Cor / Pulmo dalam batas normal
xvii
2.6.
Resume Pasien datang ke RSIJ Pondok kopi dengan keluhan kelamahan anggota
gerak sebelah kanan sejak 7 hari SMRS. Kelemahan muncul mendadak dengan diawali pegal pada lengan bawah kemudian lengan atas sampai tangan dan pegal dirasakan juga pada tungkai sampai kaki. Badan terasa lemas serta susah untuk berdiri ataupun berjalan. Keluhan disertai sakit kepala. Selain itu, pasien mengeluhkan demam naik turun sejak 7 hari sebelum timbul keluhan. Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti selain hipertensi dan febris.
Dari pemeriksaan status neurologis
ditemukan kelainan pada ekstremitas dextra atas dan bawah dengan nilai kekuatan otot 3. Dari pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan kelainan. Dari pemeriksaan CT-Scan dan Ro.Thoraks saat di RSIJ Pondok Kopi tidak didapatkan kelainan. 2.7.
Diagnosis
Diagnosis Klinis
: Hemiparese dextra dan hipertensi esensial
Diagnosis Topik
: Infark pada ganglia basalis
Diagnosis Etiologik
: Stroke Non- Hemoragik
Diagnosis Patologik
: Infark Serebri
Diagnosis Banding
: Meningitis, Encephalitis, Multiple Sklerosis
2.8.
Terapi
Bed rest
Asering/12 Jam
Inj citicolin 2x 50g
Amlodipine 1x10mg
Paracetamol 3 x 500mg
2.9. Ad vitam
Prognosis : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad malam
xviii
Ad sanationam : Dubia ad malam
xix
2.10. Tanggal
8/08/2019
Follow Up S Kelemahan pada
O
A
extremitas kanan CM TD : 140/90 membaik, baal S : 36.7 pada extremitas D S kanan (+), 4 5 4 5 pusing (+),
P
Terapi dilanjutkan & ditambah: SNH
Miniaspi 1x80mg CPG 1x75mg Inj Ketorolac (k/p)
lemas (+) Demam (-) Kelemahan pada extremitas kanan CM TD : 150/90 membaik, baal 9/08/2019
pada tangan kanan (+), pusing (+),
D 4+ 4+
S 5 5
Terapi dilanjutkan SNH
& ditambah: Gabapentin 2x100mg
lemas (+) Demam (-), Pulang Kelemahan pada extremitas kanan
dengan membawa obat: CM TD 140/90
membaik, baal 10/08/2019 pada ekstremitas (-), pusing (+),
Candesartan 1x 10mg (P) SNH
D 5 5
S 5 5
lemas (-)
Amlodipine 1x 10mg(M)
Klinis Miniaspi 1x80g Baik
Neurolin 2x 500mg CPG 1x75mg
Demam (-),
Paracetamol 3x500mg Gabapentin 2x100mg
xx
BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1.
Definisi Stroke menurut pengertian WHO (World Health Organization) adalah
tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau globalpada kasus koma) dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebablain selain di vaskuler.2 3.2.
Epidemiologi Insidens stroke di Asia sangat bervariasi, antara lain Malaysia (67 per
100.000 penduduk) dan Taiwan (330 per 100.000 penduduk). Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Kementerian Kesehatan hun 2013, prevalensi stroke di Indonesia meningkat dari 8,3% pada tahun 2007 menjadi 12, 1% pada tahun 2013. Terdapat perbedaan prevalensi di berbagai propinsi dengan posisi tiga besar secara berurutan yakni Sulawesi Selatan (17,9%), Daerah Istimewa Yogyakarta (16,9%), dan Sulawesi Tengah (16,6%).1 Prevalensi stroke meningkat seiring bertambahnya usia, dengan puncaknya pada usia ≥75 tahun. Di Indonesia, prevalensi stroke tidak berbeda berdasarkan jenis kelamin. Namun di Jepang, insidens stroke pada jenis kelamin laki-laki dua kali lipat dari perempuan yakni masing-masing 442 per 100.000 penduduk dan 212 per 100.000.1 Persentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan stroke hemoragik Laporan American Heart Association (AHA) tahun 2016 mendapatkan stroke iskemik mencapai 87% serta sisanya adalah perdarahan intraserebral dan subaraknoid. Hal ini sesuai dengan data Stroke Registry tahun 2012-2014 terhadap 5.411 pasien stroke di Indonesia, mayoritas adalah stroke iskemik (67%). Demikian pula dari 384 pasien stroke yang menjalani
xxi
rawat inap di RSUPN Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tahun 2014 sebanyak 71,4 % adalah stroke iskemik. Adapun angka kematian akibat stroke iskemik (11,3%) relatif lebih kecil dibandingkan stroke perdarahan. Secara umum dari 61,9% pasien stroke iskemik yang dilakukan pemeriksaan CT scan di Indonesia didapatkan infark terbanyak pada sirkulasi anterior (27%), diikuti infark lakunar (11,7%), dan infark pada sirkulasi posterior (4,2%). 3.3.
Patofisiologi Secara umum faktor risiko stroke terbagi menjadi dua, yaitu (1) faktor
risiko yang dapat dimodifikasi atau dilakukan tata laksana, antara lain hipertensi, diabetes melitus (DM), merokok, obesitas, asam urat, dan hiperkolesterol, serta (2) faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, seperti usia, jenis kelamin, dan etnis.1 1. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko stroke tersering, sebanyak 60% penyandang hipertensi akan mengalami stroke. Hipertensi dapat menimbulkan stroke iskemik (50%) maupun stroke perdarahan (60%). Data menunjukkan bahwa risiko stroke trombotik pada penyandang hipertensi sekitar 4,5 kali lebih tinggi dibandingkan normotensi. Pada usia >65 tahun, penyandang hipertensi memiliki risiko 1,5 kali lebih tinggi dibandingkan normotensi. Patofisiologi hipertensi menyebabkan terjadinya perubahan pada pembuluh darah. Perubahan dimulai dari penebalan tunika intima dan peningkatan permeabilitas endotel oleh hipertensi lama, terutama pada arteri dengan ukuran kecil, yaitu sekitar 300-500mm (cabang perforata). Proses akan berlanjut dengan terbentuknya deposit lipid terutama kolesterol dan kolesterol oleat pada tunika muskularis yang menyebabkan lumen pembuluh darah menyempit serta berkelok-kelok.
xxii
Pada hipertensi kronik akan terbentuk nekrosis fibrinoid yang menyebabkan kelemahan dan herniasi dinding arteriol, serta ruptur tunika intima, sehingga terbentuk suatu mikroaneurisma yang disebut CharcotBouchard. Kelainan ini terjadi terutama pada arteri yang berdiameter 100300mm (arteriol). Pengerasan dinding pembuluh darah dapat mengakibatkan gangguan autoregulasi, berupa kesulitan untuk berkontraksi atau berdilatasi terhadap perubahan tekanan darah sistemik. Jika terjadi penurunan tekanan darah sistemik yang mendadak, tekanan perfusi otak menjadi tidak adekuat, sehinggga menyebabkan iskemik jaringan otak. Sebaliknya, jika terjadi peningkatan tekanan darah sistemik, maka akan terjadi peningkatan tekanan perfusi yang hebat yang akan menyebabkan hiperemia, edema, dan perdarahan 2. Diabetes Melitus Sebanyak 10-30% penyandang DM dapat mengalami stroke, Suatu studi terhadap 472 pasien stroke selama 10 tahun menunjukkan adanya riwayat DM pada 10,6% laki-laki dan 7,9% perempuan. Penelitian menunjukan adanya peranan hiperglikemi dalam proses ateroskleroSiS, yaitu gangguan metabolisme berupa akumulasi sorbitol di dinding pembuluh darah arteri. Hal ini mennyebabkan gangguan osmotik dan bertambahnya kandungan air di dalam sel yang dapat mengakibatkan kurangnya oksigenisasi. Peranan genetik pada DM belum diketahui secara pasti. Dipikirkan terdapat abnorrnalitas genetik yang dihubungkan dengan abnormalitas seluler secara intrinsik berupa pemendekan usia kehidupan (life span) sel dan peningkatan proses pergantian (turnover) sel di dalam jaringan. Proses ini dapat juga terjadi pada sel endotel dan sel otot polos dinding pembuluh darah.
xxiii
Penyandang DM
sering disertai
dengan
hiperlipidemia
yang
merupakan faktor risiko terjadinya proses aterosklerosis. Pada penelitian oleh National Cholesterol Education Program (NCEP), kurang lebih 40% penyandang DM termasuk dalam kriteria hiperlipidemia serta 23% mengalami hipertrigliserida dan kadar high density lipoprotein (HDL) yang rendah. 3. Merokok Secara prospektif merokok dapat meningkatkan perburukan serangan stroke sebesar 3,5 kali dan dihubungkan dengan banyaknya konsumsi rokok. Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme. Pertama, akibat derivat rokok yang sangat berbahaya, yakni nikotin. Nikotin diduga berpengaruh pada sistem saraf simpatis dan proses trombotik. Dengan adanya nikotin, kerja sistem saraf simpatis akan meningkat, termasuk jalur simpatis sistem kardiovaskular, sehingga akan terjadi peningkatan tekanan darah, denyut jantung dan meningkatnya aliran darah ke otak. Pengaruh
nikotin
terhadap
proses
trombotik
melalui
enzim
siklooksigenase, yang menyebabkan penurunan produksi prostasiklin dan tromboksan. llal itu mengakibatkan peningkatan agre trombosit dan penyempitan lumen buluh darah, sehingga memudahk terjadinya stroke iskemik. Selain ituan merokok dalam waktu lama akan me ningkatkan agregasi trombosit, kadar fibrinogen, dan viskositas darah, serta menurunkan aliran darah ke otak yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik. Karbondioksida
juga
dipikirkan
memiliki
pengaruh.
Ikatan
karbondioksida di dalam darah 200 kali lebih tinggi dibandingkan oksigen, sehingga seolaholah oksigen di dalam darah sedikit. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi eritrosit oleh tubuh, sehingga komposisi eritrosit plasma tinggi, yang terlihat sebagai peningkatan nilai hematokrit yang disebut polisitemia sekunder.
xxiv
4. Asam Urat Salah satu penelitian di Jepang terhadap usia 50-79 tahun selama 8 tahun menunjukkan hiperurisemia merupakan faktor risiko penting terjadinya stroke. Penelitian kohort di Honolulu dengan rentang usia 55-64 tahun selama 23 tahun memperlihatkan hubungan bermakna antara asam urat, kadar kolesterol, tekanan darah sistolik, dan kadar trigliserida terhadap kejadian aterosklerosis berupa penyakit jantung dan stroke. Kondisi hiperurisemia diduga merupakan salah satu faktor yang dapat meningkatkan agregasi trombosit. 5. Dislipidemia Meskipun tidak seberat yang dilaporkan sebagai penyebab penyakit jantung, salah satu penelitian observasional menunjukan hubungan peningkatan kadar lipid plasma dan kejadian stroke iskemik. Metaanalisis terhadap studi kohort juga îlłenunłul20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target osmolaritas 6 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi.
Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral.
xxxv
Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan (misal: hindarkan makanan mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin).
8. Pencegahan dan Mengatasi Komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik, dan kontraktur perlu dilakukan) (AHA/ASA level B dan C). Berikan antibiotik atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman (AHA/ASA level A). Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan/atau memakai kasur antidekubitus. Pada pasien tertentu yang berisiko menderita DVT seperti pasien dengan trombofilia, perlu diberikan heparin subkutan 5.0001U dua kali sehari atau 10.000 IU drip per24 jam, atau LMWH atau heparinoid. (AHA/ASA level A). Perlu diperhatikan terjadinya risiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral. Pada pasien yang tidak bisa menerima antikoagulan, untuk mencegah DVT pada pasien imobilisasi direkomendasikan penggunaan stoking eksternal atau Aspirin (AHA/ ASA level A dan B).
9. Penatalaksanaan medik umum lain
Hiperglikemia (kadar glukosa darah >180mg/dL) pada stroke akut harus diatasi dengan titrasi insulin (AHA/ ASA kelas I, level C). Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
Hipoglikemia berat (