Laporan Pendahuluan Abses Hepar [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN ABSES HEPAR



A. KONSEP MEDIK 1. Definisi Abses Hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. (Robins,etal,2012). Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal 2. Anatomi dan Fisiologi Hati merupakan organ homeostasis yang memainkan peranan penting dalam proses metabolisma dalam manusia dan haiwan. Hati mempunyai pelbagai fungsi termasuk menyimpan glikogen, mensintesis protein plasma, dan menyahtoksik dadah. Ia menghasilkan empedu yang penting bagi penghadaman. Ia melaksana dan mengawal pelbagai fungsi biokimia jumlah besar yang memerlukan tisu khas. Istilah perubatan yang berkaitan dengan hati sering kali bermula dari perkataan Greek bagi hati yaitu hepar, menjadi 1



hepato atau hepatik. Hati berwarna perang kemerahan dan terletak di bawah diafragma yaitu di dalam rongga abdomen. Hati menerima makanan terlarut dalam darah apabila makanan ini tercerna dan diserap di usus. Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg. Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh, namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1.3 - 3.0 kilogram. Ia adalah organ lembut berwarna perang kemerahan. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ



terbesar



adalah



kulit)



dan



kelenjar



terbesar



dalam



tubuh



manusiamanusia. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. ia juga menjadi alas bagi pundi empedu yang menyimpan empedu Secara anatomi, hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe), lobus kiri (left lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan yang lebih jelas. Berikut adalah fungsi-fungsi hati: a. Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati. b. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu. c.



Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino. 2



d. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu. e. Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin. f. Menghasilkan



faktor-faktor



pembekuan



darah



I



(fibrinogen),



II



(protrombin), V, VII, IX, X and XI g. Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dada dan bahan-bahan



bernitrogen seperti ammonia. h. Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus. i. Menguraikan molekul hemoglobin tua. j. Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan. ( price & Wilson 2006 3. Etiologi a. Salmonella Thypi b. Entamoeba Hystolytica c. Streptokokus d. Escherichia Coli Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari : a. Vena porta yaitu infeksi pelvis  atau gastrointestinal, bias menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik. b. Saluran empedu merupakan  sumber infeksi  yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.



3



c. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas d. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain. e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia Pada amebiasis



hati penyebab utamanya adalah entamoeba



hystolitika. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitika yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitika yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi



berbagai



strain



E.hystolitika



ini



berbeda



berdasarkan



kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : a. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. b. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.



4



Mekanisme terjadinya amebiasis hati : a. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus. b. Pengerusakan sawar intestinal. c. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. d. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis 4. Insiden Abses hepar didapatkan  di seluruh dunia, abses hati piogenik lebih sering ditemukan  di negara maju  termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses hati amuba  di negara sedang berkembang  yang beriklim tropis dan sub tropis terutama pada daerah dengan kondisi lingkungan yang kurang baik. Insiden tahunan abses hati piogenik mencapai 2,3 kasus per 100.000 penduduk dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3,3 berbanding 1,3 per 100.000 penduduk. Insiden abses hati 5



amuba di Amerika Serikaty mencapai  0,05 % sedangkan di India dan Mesir  mencapai 10%-30% / tahun dengan perbandingan laki-laki: perempuan sebesar 3:1 sampai dengan 22:1. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun. Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, Penularan pada umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai adalah pria. Usia yang dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. 5. Patofisiologi Akibat masuknya bakteri atau amoeba ke hepar, menyebabkan jaringan yang sehat menjadi rusak dan menimbulkan reaksi radang karena adanya kerusakan jaringan dan radang yang berlangsung lama menyebabkan jaringan hepar menjadi nekrosis. Hati tampak membengkak dan daerah yang abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat yang berwarna merah tua. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amoeba. Abses tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat yang membatasi perusakan lebih jauh kecuali bila ada infeksi tambaha. 6. Manifestasi klinis Manifestasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri 6



spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya.( Herrero, M., 2005) Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan,



terjadi



penurunan



berat



badan



yang



unintentional,



(Tukeva,T.A.etal,2005) Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri. Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai 7



sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar. Gambaran klinik tidak klasik dapat berupa : a. Benjolan didalam perut, seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor pancreas. b. Gejala renal. Adanya keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan massa yang diduga ginjal kanan. Hal ini disebabkan letak abses dibagian posteroinferior lobus kanan hati. c.



Ikterus obstruktif. Didapatkan pada 0,7% kasus, disebabkan abses terletak didekat porta hepatis.



d. Colitis akut. Manifestasi klinik colitis akut sangat menonjol, menutupi gambaran klasik absesnya sendiri. e. Gejala kardiak. Ruptur  abses ke  rongga pericardium memberikan gambaran klinik efusi pericardial. f. Gejala pleuropulmonal. Penyulit yang terjadi berupa abses paru menutupi gambaran klasik abses hatinya. g. Abdomen akut. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi ke dalam rongga peritoneum, terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus yang berkurang.



8



h. Gambaran abses yang tersembunyi. Terdapat hepatomegali yang tidak jelas nyeri, ditemukan  pada 1,5 %. i. Demam yang tidak diketahui penyebabnya. Secara klinik sering dikacaukan dengan tifus abdominalis atau malaria. 7. Pemeriksaan Penunjang Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid III, (2005). Pemeriksaan penunjang antara lain a. Laboratorium Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin, leukosit, dan pemeriksaan faal hati. b. Foto dada Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakkan diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru. c. Foto polos abdomen Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara bebas diatas hati. d. Ultrasonografi Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma. e. Tomografi Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma.



9



f. Pemeriksaan serologi Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman. 8. Penatalaksanaan a. Medikamentosa 1) Abses hati piogenik a) Sefalosporin generasi ke-3 dan klindamisin atau metronidazole. Jika dalam   waktu 2 – 48 jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotika yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan  hasil kultur sensitivitas  aspirat abses  hati. b) Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan



parenteral selama



10-14



hari,



dan



kemudian



dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian . 2) Abses hati Ameba a) Metronidazole  3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau Tinidazole  3 x 800 mg per oral  selama 5 hari, dilanjutkan dengan preparat luminal: b) Paromomycin 25–35 mg/kg/hari  per oral  terbagi dalam 3 dosis selama 7 hari atau lini kedua  Diloxanide furoate 3 x 500 mg per oral  selama 10 hari.



10



b. Aspirasi jarum perkutan Indikasi aspirasi jarum perkutan: 1) Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses  yang didefinisikan  dengan ukuran kavitas lebih dari 5 cm 2) Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi   tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium 3) Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari 3. Drainase perkutan Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan  USG abdomen atau CT  scan abdomen. Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra abdomen,  infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter  untuk drainase. 4. Drainase secara operasi Tindakan ini sekarang  jarang dikerjakan  kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan ancaman  rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa/ drainase  perkutan. 5. Reseksi  hati Pada abses hati piogenik multipel  kadang  diperlukan reseksi hati. Indikasi spesifik  jika didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver carbuncle) dan disertai dengan hepatolitiasis, terutama pada lobus kiri hati.



11



Berdasarkan



kesepakatan 



PEGI



(Perhimpunan



Endoskopi



Gastrointestinal Indonesia)  dan PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati  Indonesia) di Surabaya pada tahun 1996: a.



Abses hati dengan  diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon negatif  dilakukan aspirasi



b.



Abses hati  dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang



c.



Abses hati dengan diameter ≥ 8 cm   : drainase per kuta.



12



B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan Data dasar pengkajian pasien dengan Abses Hepar, meliputi. a.



Aktivitas/istirahat, menunjukkan adanya kelemahan, kelelahan, terlalu lemah, latergi, penurunan massa otot/tonus.



b.



Sirkulasi, menunjukkan adanya gagal jantung kronis, kanker, distritmia, bunyi jantung ekstra, distensi vena abdomen.\



c.



Eliminasi, Diare, Keringat pada malam hari menunjukkan adanya flatus, distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap pekat.



d.



Makanan/cairan, menunjukkan adanya anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak dapat mencerna, mual/muntah, penurunan berat badan dan peningkatan cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik.



e.



Neurosensori, menunjukkan adanya perubahan mental, halusinasi, koma, bicara tidak jelas.



f.



Nyeri/kenyamanan, menunjukkan adanya nyeri abdomen kuadran kanan atas, pruritas, sepsi perilaku berhati-hati/distraksi, focus pada diri sendiri.



g.



Pernapasan, menunjukkan adanya dispnea, takipnea, pernapasan



h.



dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas, asites, hipoksia



i.



Keamanan, menunjukkan adanya pruritas, demam, ikterik, angioma spider, eritema. 13



2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri akut b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer c. Resiko Infeksi 3. Intervensi NURSING OUTCOMES



NURSING INTERVENTIONS



CLASSIFICATION



CLASSIFICATION



(NOC) Setelah dilakukan tindakan



(NIC)  Manajemen Nyeri (1400)



keperawatan selama 2x24 jam klien



Aktivitas Keperawatan:



akan :



1. Observasi



adanya



 Kontrol Nyeri (1605)



nonverbal



 Tingkat Nyeri (2102)



ketidaknyamanan.



1. Mengenali kapan nyeri terjadi dipertahankan pada 4 (sering menunjukkan) ditingkatkan ke 1 (tidak pernah menunjukkan). 2. Menggambarkan faktor penyebab dipertahankan pada 3 (kadangkadang



menunjukkan)



ditingkatkan ke 1 (tidak pernah menunjukkan). episode



nyeri



dipertahankan pada 3 (sedang) ditingkatkan ke 5 (tidak ada). 4. Ekspresi



mengenai



2. Lakukan pengkajian nyeri secara



Kriteria Hasil :



3. Panjang



petunjuk



nyeri



komprehensif



termasuk



karakterisitik,



durasi,



lokasi,



frekuensi,



kualitas dan faktor presipitasi. 3. Gali bersama pasien faktor-faktor yang



dapatmenurunkan



atau



memperberat nyeri. 4. Ajarkan



penggunaan



teknik



nonfarmakologis (relaksasi napas dalam).



 Pemberian Analgesik (2210) 5. Kolaborasikan apakah



obat,



dengan dosis,



dokter dan



rute



wajah 14



dipertahankan pada 2 (cukup



pemberian.



berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada). Setelah dilakukan tindakan



 Perawatan sirkulasi : Insufisiensi



keperawatan selama 2x24 jam, klien



arteri dan vena (4062, 4066)



akan :



1. Inspeksi apakah ada kerusakan



 Perfusi jaringan perifer



jaringan.



(0407).



2. Inspeksi kulit apakah terdapat



Kriteria Hasil :



luka tekan.



1. Suhu kulit ujung kaki dan



3. Lakukan pembalutan yang tepat



tangan dipertahankan pada 3



sesuai dengan tipe dan ukuran



(deviasi sedang dari kisaran



luka.



normal) ditingkatkan ke 5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal). 2. Kekuatan denyut nadi karotis (kanan)



dipertahankan



pada



 Manajemen Sensasi Perifer (2660) 4. Monitor



kemampuan



untuk



BAK dan BAB



3(deviasi sedang dari kisaran normal) ditingkatkan ke 5 (tidak ada deviasi dari kisaran normal). Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien akan :



1. Monitor adanya tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal



 Keparahan infeksi : baru lahir (0708)



 Kontrol Infeksi a. Anjurkan



Dengan kriteria hasil : 1. Kulit



 Perlindungan infeksi (6550)



lembab



pasien



mengenai



teknik mencuci tangan dengan dan



dingin



dipertahankan pada 3 (sedang) ditingkatkan ke 5 (tidak ada). 2. Cairan (luka) berbau busuk



tepat b. Ajarkan pasien dan keluarga mengenai infeksi



tanda dan



dan



gejala



kapan



harus



15



dipertahankan pada 3 (sedang)



melaporkannya kepada tenaga



ditingkatkan ke 5 (tidak ada).



kesehatan.



3. Drainase purulen dipertahankan 3 (sedang) ditingkatkan ke 5 (tidak ada)



c. Pastikan teknik perawatan luka yang tepat. d. Pakai



sarung



tangan



steril



dengan tepat. 4. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai intervensi keperawatan berdasarkan prioritas. 5. Evaluasi Pasien dapat melakukan aktivitas fisik secara bertahap dengan alat bantu sampai mandiri.



16