Makalah Keperawatan Menjelang Ajal [PDF]

Citation preview

MAKALAH PATOFISIOLOGI BERBAGAI PENYAKIT KRONIS DAN TERMINAL Mata Kuliah : Keperawatan Menjelang Ajal dan Paliatif Dosen :



Di Susun Oleh : Emi Tesalonika R



01.2.18.00647



Eunike Cristi Angelina Putri



01.2.18.00649



I Kadek Dwiki Saputra



01.2.18.00654



Isna Nurfiana



01.2.18.00656



Kukuh Satriyo Nusantoro



01.2.18.00658



Louis Anggita Christy



01.2.18.00659



Lyntrik Shilvana Putri Alfayu



01.2.18.00660



Mariabeth Paradi



01.2.18.00662



Meske Rahawarin



01.2.18.00665



Muhammad Bulan Sadana



01.2.18.00666



Putri Widya Agustin



01.2.18.00671



PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA STIKES RS. BAPTIS KEDIRI Jl. Mayjend Panjaitan 3B Kediri 64102



1



Tahun 2020/2021 KATA PENGANTAR



Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat dan rahmat-nya tugas makalah yang kami susun dapat terselesaikan sesuai dengan waktu yang telah di tentukan. Makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan perlu adanya perbaikan sehingga mohon kritik dan sarannya dari para pembaca. Makalah yang saya buat ini dapat terselesaikan tidak lepas dari arahan Ibu dosen pengajar. Mohon maaf bila ada salah kata atau ejaan. Untuk pengertiannya kami sampaikan terimakasih.



Kediri, September 2020



Penyusun



2



DAFTAR ISI



KATA PENGANTAR.................................................................................................2 DAFTAR ISI................................................................................................................3 BAB I PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang................................................................................................4



1.2



Rumusan Masalah...........................................................................................5



1.3



Tujuan.............................................................................................................5



BAB II PEMBAHASAN 2.1



Pengertian Dari Penyakit Kronis....................................................................6



2.2



Pengertian Dari Penyakit Terminal.................................................................6



2.3



Macam-macam penyakit Kronis dan Patofisiologinya...................................7



2.4



Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya.............................16



BAB III PENUTUP 3.1



Kesimpulan...................................................................................................24



3.2



Saran.............................................................................................................24



DAFTAR PUSTAKA................................................................................................25



3



BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit kronis adalah penyebab dari kesakitan dan kematian yang membutuhkan jangka waktu lama dan respon yang kompleks, jarang sembuh total, serta berkoordinasi dengan berbagai disiplin ilmu kesehatan untuk keperluan pengobatan dan peralatan (Busse, Blumel, Krensen & Zentner, 2010).Robertson dan Beattie (2015) juga menyatakan bahwa penyakit kronis juga berperan dalam kemunduran kesehatan yang berangsur-angsur memburuk dan sering terjadi pada usia lanjut yang menurunkan kualitas hidup terkait ketidakmampuan dan keterbatasan fisik. Dari pendapat para ahli di atas dapat disimpulkan bahwa penyakit kronis adalah suatu keadaan yang menyebabkan kesakitan dan kematian yang membutuhkan pengobatan dan peralatan dalam jangka waktu yang lama, jarang sembuh total, dan berangsur-angsur memburuk yang menyebabkan ketidakmampuan dan keterbatasan fisik sehingga mengakibatkan penurunan kualitas hidup yang sering terjadi pada lansia. eberapa penyakit yang termasuk dalam penyakit kronis yaitu penyakit jantung, stroke, gangguan pernapasan kronis, kanker dan diabetes (WHO, 2005). Di antara para penderita sakit, terdapat penderita sakit yang menurut perhitungan tenaga medis tidak akan dapat sembuh lagi. Mereka inilah yang disebut sebagai pasien terminal. Keadaan sedemikian secara tak langsung membawa seseorang kepada situasi di mana ia merasa kehilangan harapan untuk hidup. Sedangkan keadaan vegetatif merupakan keadaan di mana seseorang berada dalam keadaan koma (tidak sadar) secara berkepanjangan, namun belum dapat dikategorikan sebagai telah mati karena aktivitas elktrik otaknya masih ada, meskipun minimal. Secara medis, orang yang mengalami keadaan seperti ini belum dapat dinyatakan telah mati karena tubuhnya adakalanya masih menunjukkan reaksi terhadap beberapa rangsangan tertentu. Jika keadaan ini berlangsung selama lebih dari sebulan, maka pasien itu akan memasuki tahap yang di sebut vegetatif yang persisten (persistent vegetative state). Kehidupannya



4



dapat dipertahankan dengan bantuan makanan yang disalurkan melalui pembuluh darah. Apabila keadaan koma ini berlangsung lebih dari tiga bulan, maka semakain tipis harapan untuk pulih dari sakit yang dialami. Bahkan menurut Persatuan Dokter Sedunia, ketidaksadaran yang mencapai lebih dari enam bulan akan



mengkibatkan



Dua



situasi



ini



kerusakan memiliki



yang



lebih



konsekuensi



parah



yang



di



sama,



otak



penderita.



yakni



kecilnya



kemungkinan untuk sembuh dari sakit yang diderita. Harapan bagi pulihnya kesehatan si pasien sangat tipis. Hal ini membuka kemungkinan untuk diambilnya keputusan: atau meneruskan upaya pengobatan atau memberhentikan tindakan pengobatan yang sedang dilakukan.



1.2 Rumusan Masalah 1. Apa Pengertian Dari Penyakit Kronis ? 2. Apa pengertian dari penyakit Terminal ? 3. Macam-macam penyakit Kronis dan Patofisiologinya ? 4. Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya ?



1.3 Tujuan 1. Menjelaskan Pengertian Dari Penyakit Kronis 2. Menjelakan pengertian dari penyakit Terminal 3. Menjabarkan macam-macam penyakit Kronis dan Patofisiologinya 4. Menjabarkan Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya



5



BAB II TINJAUAN PUSTAKA



2.1 Pengertian Penyakit Kronis 2.1.1 Definisi Penyakit Kronis Penyakit kronis merupakan penyakit degeneratif yang berkembang atau bertahap dalam jangka waktu yang sangat lama, yakni lebih dari enam bulan. Orang yang mnderita penyakit kronis cenderung memiliki tingkat kecemasan yang tinggi dan cenderung mengambarkan perasaan hopelessness dan helplessness karena berbagai macam pengobatan tidak dapat membantunya sembuh dari penyakitkronis. Rasa sakit yang diderita akan mengaggu aktivitasnya sehari-hari, tujuan dalam hidup dan kualitas hidupnya ( Affleck et al. dalam Sarafino, 2006 ). 2.1.2 Etiologi Penyakit Kronis Penyakit kronis dapat diderita oleh semua kalangan usia, sosial ekonomi dan budaya. Penyakit kronis cenderung menyebabkan kerusakan yang bersifat parmanen yang memperlihatkan adanya penurunan atau menghilangnya suatu kemampuan untuk menjalankan berbagai fungsi, terutama muskuloskeletal dan organ-organ pengindraan. Ada banyak faktor yang menyebabkan penyakit kronis yang dapat menjadi masalah kesehatan yang banyak ditemukan hampir seluruh negara, diantaranya kemajuan dalam bidang kedokteran modern yang mengarah pada menurunnya angka kematian dan penyakit infeksi dan kondisi serius lainya.



2.2 Pengertian Penyakit Terminal Penyakit terminal atau penyakit stadium akhir adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau diobati secara memadai dan diperkirakan akan mengakibatkan kematian pasien. Istilah ini lebih umum digunakan untuk penyakit



6



progresif seperti kanker atau penyakit jantung lanjut daripada trauma . Dalam penggunaan populer, ini menunjukkan penyakit yang akan berkembang hingga kematian dengan hampir pasti, apa pun pengobatannya. Seorang pasien yang memiliki penyakit seperti itu dapat disebut sebagai pasien terminal , sakit parah atau hanya terminal . Tidak ada standar harapan hidup bagi pasien yang dianggap terminal, meskipun biasanya berbulan-bulan atau kurang. Harapan hidup untuk pasien terminal adalah perkiraan kasar yang diberikan oleh dokter berdasarkan data sebelumnya dan tidak selalu mencerminkan umur panjang yang sebenarnya. Penyakit yang berlangsung seumur hidup tetapi tidak fatal adalah kondisi kronis .



2.3 Macam-Macam Penyakit Kronis dan Patofisiologinya 2.3.1 Penyakit Jantung Koroner 2.3.1.1 Pengertian Penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis padaarteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. ( DepKes : 2013) Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit dimana tersumbatnya aliran pembuluh darah koroner jantung akibat penimbunan zat lemak (arteriosclerosis) karena tidak cukupnya suplai darah yang mengandung oksigen untuk menghidupkan jantung, maka terjadi ancaman otot jantung yang bisa menimbulkan kematian mendadak (Ronald H. Sitorus : 2016) 2.3.1.2 Etiologi Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena



7



pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembulouh darah atau kelainan kongenital. Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri. 2.3.1.3 Fisiologi Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner. Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70% sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ lain hanya menggunakan ratarata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah ( arteri desendens anterior sinistra ) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2011 : 721)



8



2.3.1.4 Patofisiologi Faktor-faktor resiko : merokok, obesitas, kolesterol tinggi



Arteriosklerosis



Spasme arteri koroner



Penurunan suplai O2



Iskemia miokard



Perubahan reversibel sel dan jaringan



Nyeri dada



Penurunan curah jantung



Ekstermitas



Pernafasan



Muskulus



Sianosis



Kekurangan O2



Kelemahan



Ketidakefektifan pola nafas



Intoleran aktivitas



Cerebral



System urine



Oliguria



Gangguan perfusi jaringan



Gangguan eliminasi urine Tidur sering terbangun



Gangguan pola tidur 9



2.3.2 Diabetes Melitus 2.3.2.1 Pengertian Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2010). Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat (Elies, 2010). 2.3.2.2 Etiologi Diabetes Mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel – sel beta pulau langerhans. Jenis juvenilis (usia muda) disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan anti bodi yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenasi sel-sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan/obesitas. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenarasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal. Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain: 1.



Kelainan Genetik



Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes mellitus akan ikut di informasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin. 2.



Usia



Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.



10



3. Gaya hidup stres Stres kronis cnderung membuat mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengewet, lemak dan gula Makanan in berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada pemerunan insulin 4. Pola makan yang salah Kurang gizi atau kelebihan berat sama sama meningkatkan risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pakreas, sedangkat obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resisten insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas. 5. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak 6. Infeksi Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas



11



2.3.2.3 Patofisiologi



12



2.3.3



HIPERTENSI



2.3.3.1 PENGERTIAN Hipertensi



adalah



kondisi



medis



saat



seseorang



mengalami



peningkatan tekanan darah di atas normal menurut World Health Organization (WHO) hipertensi bila peningkatan tekanan darah istirahat yang menetap yaitu tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dantekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. 2.3.3.2 Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu : a. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer Merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga Hipertensi idiopatik. Ini merupakan tipe paling umum dan mencakup ± 95% dari luas kasus Hipertensi. Hipertensi primerbiasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun. b. Hipertensi Sekunder atau hipertensi renal Peningkatan tekanan darah akibat penyakit tertentu dengan penyebab diketahui mencakup ± 5 % dari kasus Hipertensi. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyaki ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.



13



2.3.3.3 Patofisiologi Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatakan tekanan darah. Darah mengantur angiotensinogen yang diproduksi dihatiSelanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui duaaksi utama . Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretic (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh



(antidiuresis),



osmolalitasnya.



sehingga



Untuk



menjadi



mengencerkannya,



pekat



dan



volume



tinggi cairan



ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.



14



2.3.3.4 Pathway Hipertensi



Angiotensinogen



RENIN(disekresikan oleh ginjal)



Angiotensin converting enzyme ( ACE)



Sekresi hormon ADH rasa haus



Urin sedikit peka dan osmolaritas



Angiotensin I



Angiotensin II



Stimulus sekresi aldosteron dari konteks adrenal



Ekskresi NaCl ( garam ) dengan mereabsorpsinya ditubulus ginjal



Mengentalkan Menarik cairan instraseluler -ekstraseluler



Konsentrasi NaCl di pembuluh darah



Diencerkan dengan volume ekstraseluler Volume darah Volume darah Tekanan darah Tekanan darah



15



2.4



Macam-macam penyakit Terminal dan Patofisiologinya



2.4.1



Stroke



2.4.1.1 Pengertian Stroke Stroke adalah kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu atau berkurang akibat penyumbatan (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah (stroke hemoragik). Tanpa darah, otak tidak akan mendapatkan asupan oksigen dan nutrisi, sehingga sel-sel pada sebagian area otak akan mati. Kondisi ini menyebabkan bagian tubuh yang dikendalikan oleh area otak yang rusak tidak dapat berfungsi 2.4.1.2 Patofisiologi Patofisiologi stroke berbeda berdasarkan jenis stroke, iskemik dan hemorrhagik. 1. Stroke Iskemik Patofisiologi stroke iskemik dibagi menjadi dua bagian: vaskular dan metabolisme. Iskemia terjadi disebabkan oleh oklusi vaskular. Oklusi vaskular yang menyebabkan iskemia ini dapat disebabkan oleh emboli, thrombus, plak, dan penyebab lainnya. Iskemia menyebabkan hipoksia dan akhirnya



kematian



jaringan



otak.



Oklusi



vaskular



yang



terjadi



menyebabkan terjadinya tanda dan gejala pada stroke iskemik yang muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia. Sel-sel pada pada otak akan mati dalam hitungan menit dari awal terjadinya oklusi. Hal ini berujung pada onset stroke yang tiba-tiba. Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat



selular,



berupa



kerusakan



pompa



natrium-kalium



yang



meningkatkan kadar natrium dalam sel. Hal ini menyebabkan air tertarik masuk ke dalam sel dan berujung pada kematian sel akibat edema sitotoksik. Selain pompa natrium-kalium, pertukaran natrium dan kalsium juga terganggu. Gangguan ini menyebabkan influks kalsium yang melepaskan berbagai neurotransmiter dan pelepasan glutamat yang memperparah iskemia serta mengaktivasi enzim degradatif. Kerusakan



16



sawar darah otak juga terjadi, disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah oleh proses di atas, yang menyebabkan masuknya air ke dalam rongga ekstraselular yang berujung pada edema. Hal ini terus berlanjut hingga tiga sampai 5 hari dan sembuh beberapa minggu kemudian. Setelah beberapa jam, sitokin terbentuk dan terjadi inflamasi.[4] Akumulasi asam laktat pada jaringan otak bersifat neurotoksik dan berperan dalam perluasan kerusakan sel. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.[4,5] Stroke iskemik dapat berubah menjadi stroke hemorrhagik. Perdarahan yang terjadi tidak selalu menyebabkan defisit neurologis. Defisit neurologis terjadi apabila perdarahan yang terjadi luas. Hal ini dapat disebabkan oleh rusaknya sawar darah otak, sehingga sel darah merah terekstravasasi dari dinding kapiler yang lemah. [5,6]



2. Stroke Hemorrhagik Stroke hemorrhagik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Perdarahan Intraserebral Pada perdarahan intraserebral, perdarahan masuk ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Hal ini dapat disebabkan oleh diathesis perdarahan dan penggunaan antikoagulan seperti heparin, hipertensi kronis, serta aneurisma. Masuknya darah ke dalam parenkim otak menyebabkan terjadinya penekanan pada berbagai bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan thalamus. Darah mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke rongga subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningen. Hal ini menyebabkan



peningkatan



tekanan



intrakranial



yang 17



menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri kepala hebat, papil edema, dan muntah proyektil.[4] Perdarahan Subaraknoid Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang ruptur ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam rongga



subaraknoid.



Adanya



perluasan



intraventrikuler



sering



berakibat fatal.[4-5] 2.4.1.3 Patway Stroke Penyakit yang mendasari stroke



aterosklerosis pembentukan thrombus



Kepekatan darah meningkat



Penurunan darah ke otak



Hipoksia cerebri



Infeksi jaringan otak



Kerusakan gerak motoric dilobus frontalis hemisphere



Gangguan mobilitas fisik



mobilitas menurun



18



2.4.2



KANKER PARU- PARU 2.4.2.1 Pengertian Kanker paru merupakan segala bentuk keganasan yang terdapat pada paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer). Dalam praktik klinik yang dimaksud dengan kanker paru primer adalah tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus (bronchogenic carcinoma). Kanker ini merupakan salah satu penyumbang mortalitas terbesar diantara jenis kanker yang lain pada pria maupun wanita di dunia. Kebanyakan kanker paru didiagnosis pada stadium lanjut dan memiliki prognosis yang buruk. 2.4.2.2 Etiologi Etiologi tersering dari kanker paru adalah paparan terhadap asap rokok. Paparan asbestos berkaitan dengan kanker paru, mesotelioma pleura, dan fibrosis paru. Paparan asbestos meningkatkan risiko terjadinya kanker paru sebesar 5 kali dan bersifat sinergis dengan asap rokok dalam meningkatkan terbentuknya kanker paru. Dari seluruh jenis histologi dari kanker paru, kanker paru sel kecil dan karsinoma sel skuamosa memiliki korelasi terbesar dengan rokok, berhenti merokok berhubungan dengan peningkatan kesintasan. Insiden kanker paru sel kecil juga meningkat pada penambang uranium. Paparan terhadap gas radon yang merupakan produksi dari peluruhan uranium dilaporkan dapat menyebabkan kanker paru sel kecil 2.4.2.3 Patofisiologi Kanker paru primer terbagi menjadi dua jenis, yaitu kanker paru bukan sel kecil dan kanker paru sel kecil. Kanker paru bukan sel kecil terdiri dari adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel besar.  Masing-masing dari kanker ini memiliki patofisiologi yang berbeda.



19



2.4.2.4 Pathway Ca Paru



20



2.4.3



CKD ( Chronic Kidney Disease ) 2.4.3.1 Pengertian Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) 2.4.3.2 Etiologi 



Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis







Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis







Gangguan jaringan



penyambung misalnya



lupus eritematosus



sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif 



Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal







Penyakit



metabolik



misalnya



DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis 



Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal







Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.







Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis\



2.4.3.2 Patofisiologi Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa



21



nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448). 2.4.4 Gagal Nafas I.



2.4.4.1 Pengertian 



Gagal



nafas



adalah



ketidakmampuan



sistem



pernafasan



untuk



mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997) 



Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)







Gagal



nafas



karbondioksida



terjadi dalam



bilamana paru-paru



pertukaran tidak



dapat



oksigen



terhadap



memelihara



laju



komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg



22



(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001) 2.4.4.2 Patofisiologi Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.



23



BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Penyakit kronis adalah penyebab dari kesakitan dan kematian yang membutuhkan jangka waktu lama dan respon yang kompleks, jarang sembuh total, serta berkoordinasi dengan berbagai disiplin ilmu kesehatan untuk keperluan pengobatan dan peralatan (Busse, Blumel, Krensen & Zentner, 2010).Robertson dan Beattie (2015) juga menyatakan bahwa penyakit kronis juga berperan dalam kemunduran kesehatan yang berangsur-angsur memburuk dan sering terjadi pada usia lanjut yang menurunkan kualitas hidup terkait ketidakmampuan dan keterbatasan fisik. 3.2 Saran Harapan bagi pulihnya kesehatan si pasien sangat tipis. Hal ini membuka kemungkinan untuk diambilnya keputusan: atau meneruskan upaya pengobatan atau memberhentikan tindakan pengobatan yang sedang dilakukan.



24



DAFTAR PUSTAKA https://translate.googleusercontent.com/translate_c? client=srp&depth=2&hl=id&nv=1&prev=search&rurl=translate.google.com&sl=e n&sp=nmt4&tl=id&u=https://en.m.wikipedia.org/wiki/Terminal_illness&usg=AL kJrhjztRmzwuYqBMNeWHUQvpdyiwGLTA https://id.scribd.com/presentation/407420377/Patofisiologi-penyakit-kronik-danterminal-pptx https://www.halodoc.com/kesehatan/stroke https://www.alomedika.com/penyakit/neurologi/stroke/patofisiologi#:~:text=Patof isiologi%20stroke%20iskemik%20dibagi%20menjadi,dan%20akhirnya %20kematian%20jaringan%20otak.



25