Penyebab Aritmia [PDF]

Citation preview

2. Penyebab Aritmia Aritmia disebababkan oleh adanya a. Automatisasi yang abnormal b. Kelainan konduksi impuls



a. Automatisasi yang Abnormal  Adanya sel jantung (ectopic focus) yang menunjukkan automatisasi yang lebih cepat dari nodus Sinoatrial (SA) Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah reporalisasi fase 1, 2, dan 3, akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahanlahan akan mengalami deporalisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbulah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung spontan. Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada nodus sinoatrial (SA), kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, atrioventrikular (AV) junction, sepanjang berkas (bundle) His dan lain-lain. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik. Fokus ektopik akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang focus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventricular atau supraventrikular takikardia.  Ada ketidakseimbangan elektrolit Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.



Gangguan metabolisme kalium memiliki pengaruh paling besar terhadap timbulnya aritmia dibandingkan gangguan elektrolit lainnya. Keadaan hipokalemi memiliki sifat aritmogenik atas dasar mekanisme pemanjangan repolarisasi ventrikel, perlambatan konduksi, dan aktivitas pacu jantung (pacemaker) yang abnormal. Automatisitas abnormal dapat disebabkan oleh perubahan karakteristik saluran ion sel karena obat-obatan (digoxine) atau perubahan dalam lingkungan electrotonic (infark miokard). Fenomena penting dalam automatisitas (normal dan abnormal) adalah penekanan overdrive. Dalam penekanan overdrive automatisitas sel berkurang setelah periode eksitasi frekuensi tinggi. Mekanisme seluler yang bertanggung jawab untuk efek ini adalah peningkatan aktivitas pompa Na, K (I Na, K) yang menghasilkan peningkatan efflux Na, sehingga menginduksi hiperpolarisasi yang menentang depolarisasi fase 4.  Kerusakan Sel Miokard Karena Hipoksia Aritmia yang muncul pada pasien infark miokard akut (IMA) dapat berupa aritmia ventrikular ataupun aritmia supraventrikular. IMA menyebabkan terjadinya defisiensi dari adenosine tri-phosphate (ATP), glikolisis anaerob yang menyebabkan penumpukan asam laktat yang berujung pada asidosis. Semakin lama durasi dari IMA, maka semakin berat gangguan elektrofisiologi yang dapat terjadi. Oleh karenanya, salah satu faktor yang dapat memprediksi munculnya suatu VT atau VF pada penderita IMA adalah terlambatnya tindakan reperfusi. Gangguan elektrofisiologi yang dapat terjadi akibat IMA antara lain perubahan dari membran potensial istirahat yang semula -80 mV menjadi -60 mV dan penurunan dari kecepatan konduksi. Perubahan membran potensial istirahat tersebut terjadi karena beberapa hal, yaitu peningkatan kalium (K+) ekstrasel, peningkatan kalsium (Ca2+) intrasel, dan penumpukan dari lysophosphoglycerid yang merupakan produk katabolisme dari membran sel yang rusak. Gangguan-gangguan tersebut muncul akibat hipoksia sel dan asidosis yang terjadi pada penderita IMA. Dampak dari perubahan elektrofisiologi yang terjadi adalah proses re-entry pada daerah iskemi. Proses re-entry ini kemudian akan menimbulkan ventrikular takikardia dan ventrikular fibrilasi.



 Aktivitas Pemicu Aktivitas pemicu diinisiasi oleh after depolarization, dimana osilasi depolarisasi pada membran bervoltase diinduksi oleh ≥1 potensial aksi. Potensial aksi abnormal dapat dipicu oleh depolarisasi spontan sel non pacu jantung yang mungkin terjadi pada fase 3 atau awal fase 4. Kondisi ini disebut after depolarization. Akibatnya potensial aksi yang bertahan lama ini mengakibatkan takikardia. After depolarization terbagi menjadi early after depolarization (terjadi pada fase 3) dan delayed after depolarization (terjadi pada akhir fase 3 atau awal fase 4).



b. Kelainan Konduksi Impuls  Konduksi blok Konduksi blok adalah kondisi di mana aliran impuls mencapai area jantung yang tidak dapat tereksitasi. Iskemia, fibrosis, inflamasi maupun beberapa obat dapat menimbulkan konduksi blok ini. Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah penyebaran impuls ke bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil alih oleh area lebih distal sehingga timbul escape beat. Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia. Faktor-faktor yang mempengaruhi konduksi impuls terkait amplitudo dan laju kenaikan fase 0, geometri jaringan tersebut dan eksitabilitas jaringan yang dialiri impuls.  Blok unidirectional dan re-entry Pada kondisi blok unidireksi terjadi blokade terhadap impuls anterograde. Impuls masuk kembali ke area yang mengalami blokade secara retrograde. Jika impuls listrik bersirkulasi berulang kali pada daerah tersebut dan periode refraksi sudah selesai, maka area tersebut dapat tereksitasi. Mekanisme ini disebut reentry. Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat



tereksitasi sebelum impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang sudah tidak mengalami periode refrakter. Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan. Reentry dapat menimbulkan berbagai aritmia yang signifikan secara klinis di antaranya sinus node reentry, atrial flutter, atrial fibrilasi, AV nodal reentry, takikardi ventrikular (VT), dan fibrilasi ventrikular (VF).



Tabel 1. Mekanisme Aritmia Kelainan



Mekanisme



Contoh



BRADIARITMIA Perubahan pembentukan impuls Penurunan automatisitas



Perlambatan depolarisasi pada fase Sinus bradikardia 4 (misal stimulasi parasimpatis)



Perubahan konduksi impuls Blok



Iskemia, anatomi, akibat obat



AV blok



konduksi TAKIARITMIA Perubahan pembentukan impuls A. Peningkatan automatisitas Nodus SA



Peningkatan fase 4 depolarisasi Sinus takikardia (stimulasi simpatis)



Nodus AV



AV junctional



Fokus ektopik



Fase 4 depolarisasi didapat



Takikardia



atrial



ektopik



atau beberapa bentuk VT B. Aktivitas pemicu EAD/ Early



after



Perpanjangan durasi potensial aksi



Torsades de pointes



after



Kelebihan kalsium intrasel (misal APB, VPB, aritmia diinduksi



depolarization DAD/ Late depolarization



toksisitas digitalis)



digitalis,



Perubahan konduksi impuls Reentry Anatomi



Blok unidireksi + konduksi lambat Atrial



flutter,



reentrant,



AV



VT



nodal terkait



jaringan skar ventrikel Fungsional



AF, VT polimorfik, VF



APB, atrial premature beat; VPB, ventricular premature beat



Dapus: Prust MJ, Stevenson WG, Strichartz GR, Lilly LS. Mechanism of Cardiac Arrhytmias. In: Lilli LS. Pathophysiology of Heart Disease, 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer. 2016: 268-309 Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease : A textbook of cardiovascular medicine, 10th ed. Elsevier. 2015: 629,662-663