Revisi Makalah Kasus MVR + CRRT Diko [PDF]

Citation preview

DIKLAT RS JANTUNG & PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA



ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. S DENGAN POST OPERASI MITRAL VALVE REPLACEMENT (MVR) DENGAN CONTINOUS RENAL REPLACEMENT THERAPY (CRRT) DI RUANG ICU BEDAH DEWASA RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA JAKARTA



STUDI KASUS Disusun untuk Menyelesaikan Tugas Pelatihan Keperawatan Kardiovaskular Tingkat Lanjut ICU Pasca Bedah Jantung Dewasa Tahun 2022



DIKO DERLANGGA EKA PUTRA,S.KEP, NERS RSUD Dr. (H.C) Ir. Soekarno Bangka



PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN KARDIOVASKULAR TINGKAT LANJUT ICU PASCA BEDAH DEWASA RS JANTUNG & PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA JAKARTA NOVEMBER 2022



HALAMAN PENGESAHAN Studi kasus ini diajukan oleh : Nama



: Diko Derlangga Eka Putra, S.Kep., Ners



Program



: Pelatihan Keperawatan Kardiovaskular Tingkat Lanjut ICU Pasca Bedah Jantung



Judul Studi Kasus



: Asuhan Keperawatan Pasien dengan Post Operasi Mitral Valve Replacement (MVR) dengan device Continuous Rena l Replacement Therapy (CRRT) Di Ruang ICU Bedah Dewa sa Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta



TIM PEMBIMBING Pembimbing



: Ns. Eko Febrianto, S.Kep.



(……………….............)



Penguji



: Ns. Desmalayati, S.Kep.



(.....



Penguji



: Ns.Tandang Susanto,S.Kep.,M.Kep.(....................................)



Ditetapkan di



: Jakarta



Tanggal



: November 2022



i



)



KATA PENGANTAR Segala Puja dan puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan s tudi kasus dengan judul “Asuhan Keperawatan Pasien dengan Post Operasi Mitral Valve Replacement (MVR) dengan device Continuous Renal Replacement Therapy (CRR T) Di Ruang ICU Bedah Dewasa Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapa



n Kita Jakarta”. Penulisan studi kasus ini penulis susun dalam rangka memenuhi t ugas sebagai peserta pelatihan keperawatan kardiovaskular tingkat lanjut di Ruma h Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. Penulisan studi kasus ini tida k terlepas dari dukungan dan bimbingan dari banyak pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Dr.dr.Iwan Dakota, Sp.JP(K)., MARS., FACC., FESC selaku direktur utam a RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita 2. Ns. Eko Febrianto, S.Kep. selaku pembimbing klinik 3. Ns.Desmalayati, S.Kep. selaku tim penguji I 4. Ns.Tandang Susanto,S.Kep.,M.Kep. selaku tim penguji II 5. Perawat ruang ICU bedah dewasa yang memberikan pengarahan dan bimbi ngan 6. Staf pengajar DIKLAT yang telah memberikan ilmu-ilmu yang bermanfaat dalam penulisan studi kasus ini. 7. Teman-teman anggota kelompok dan semua pihak yang telah membantu da lam penyelesaian studi kasus ini. Akhir kata, kepada seluruh pihak yang membantu penyusunan makalah ini, khusu snya kepada tim pembimbing, penulis sampaikan banyak terima kasih. Semoga st udi kasus ini diterima dan bermanfaat. Penulis memohon kritik dan saran yang me mbangun agar studi kasus ini dapat lebih baik dalam pengembangan ilmu keperaw atan. Jakarta, November 2022 Penulis



ii



DAFTAR ISI Halaman HALAMAN PENGESAHAN...................................................................... i KATA PENGANTAR.................................................................................. ii DAFTAR ISI................................................................................................. iii DAFTAR GAMBAR.................................................................................... v DAFTAR TABEL........................................................................................ vi BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1 1.1



Latar Belakang.......................................................................... 1



1.2



Rumusan masalah..................................................................... 3



1.3



Tujuan Penulisan....................................................................... 3



1.4



Metode Penulisan...................................................................... 4



1.5



Sistematika Penulisan............................................................... 5



BAB II TINJAUAN TEORI........................................................................ 6 2.1



Anatomi Jantung ...................................................................... 6



2.2



Mitral Regurgitasi..................................................................... 9



2.3



Mitral Valve Replacement........................................................ 17



2.4



Komplikasi Pembedahan.......................................................... 21



2.5



Komplikasi Renal Pascabedah.................................................. 26



2.6



Konsep Dasar Pascabedah........................................................ 41



2.7



Penatalaksanaan Keperawatan Pasca Bedah Jantung Katup.... 44



2.8



Pengkajian Keperawatan........................................................... 45



2.9



Pemeriksaan penunjang............................................................ 47



2.10 Diagnosa Keperawatan............................................................. 48 BAB III TINJAUAN KASUS...................................................................... 58 3.1



Pengkajian................................................................................. 58



3.2



Pengkajian Primer..................................................................... 58



3.3



Pengkajian Sekunder................................................................. 60



3.4



Data Penunjang......................................................................... 65



3.5



Terapi........................................................................................ 75



3.6



Analisa Data.............................................................................. 76



3.7



Diagnosa dan Intervensi Keperawatan...................................... 84 iii



3.8



Implementasi dan Evaluasi ...................................................... 92



BAB IV PEMBAHASAN............................................................................ 122 4.1



Pengkajian................................................................................. 123



4.2



Diagnosa Keperawatan............................................................. 123



4.3



Intervensi................................................................................... 124



4.4



Implementasi............................................................................. 124



4.5



Evaluasi..................................................................................... 124



BAB V PENUTUP........................................................................................ 125 5.1



Kesimpulan............................................................................... 125



5.2



Saran......................................................................................... 125



DAFTARPUSTAKA............................................................................................. 126



iv



DAFTAR GAMBAR Halaman Gambar 2.1 Letak Jantung ............................................................................... 6 Gambar 2.2 Tampak Permukaan Katup Jantung.............................................. 9 Gambar 2.3 Patofisiologi Penyakit Katup Jantung........................................... 13 Gambar 2.4 Patofisiologi Terjadinya AKI Perioperatif ................................... 32 Gambar 2.5 Manajemen Penatalaksanaan AKI Perioperatif............................ 32 Gambar 2.6 Ultrafiltasi..................................................................................... 34 Gambar 2.7 Konveksi....................................................................................... 35 Gambar 2.8 Difusi............................................................................................. 35 Gambar 2.9 SCUF............................................................................................. 36 Gambar 2.10 CVVH......................................................................................... 37 Gambar 2.11 CVVHD...................................................................................... 37 Gambar 2.12 CVVHDF.................................................................................... 38 Gambar 3.1 Foto Thorax Sebelum Operasi...................................................... 58 Gambar 3.2 Foto Thorax Setelah Operasi......................................................... 59 Gambar 3.3 EKG Pre Operasi........................................................................... 61 Gambar 3.4 EKG Post Op On Pacing............................................................... 62 Gambar 3.5 EKG Post Op On Beat.................................................................. 62 Gambar 3.6 Laporan Operasi Elektif................................................................ 63 Gambar 3.7 Laporan Operasi Cito/REDO........................................................ 64



v



DAFTAR TABEL Halaman Tabel 2.1 Derajat mitral regurgitasi............................................................. 10 Tabel 2.2 Indikasi untuk penggantian dengan katup prostetik-mekanik...... 20 Tabel 2.3 Indikasi Untuk Penggantian dengan Katup Bioprostetik............. 21 Tabel 2.4 Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE menurut ADQI............. 27 Tabel 2.5 Klasifikasi AKIN (Acute Kidney Injury Network)....................... 27 Tabel 2.6 Klasifikasi AKI berdasarkan KDIGO.......................................... 28 Tabel 2.7 Tahapan klinik Gangguan Ginjal Akut dihubungkan dg tahapan RIFLE.... 30 Tabel 2.8 Rencana Asuhan Keperawatan..................................................... 49 Tabel 3.1 Pemeriksaan Laboratorium.......................................................... 65 Tabel 3.2 Pemeriksaan Laboratorium AGD................................................. 67 Tabel 3.3 Terapi Yang Diberikan................................................................. 75 Tabel 3.4 Analisa Data................................................................................. 76 Tabel 3.5 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan......................................... 84 Tabel 3.6 Implementasi dan Evaluasi........................................................... 92



vi



BAB I PENDAHULUAN 1.1



Latar Belakang



Kelainan katup jantung adalah gangguan atau kerusakan pada salah satu dari empat katup jantung yaitu katup mitral, trikuspid, aorta, dan pulmonal. Kelainan katup ini dapat berupa stenosis ataupun regurgitasi. Dalam keadaa n normal, fungsi katup jantung adalah untuk menjaga aliran darah dalam rua ng-ruang jantung. Adanya gangguan pada struktur atau fungsi katup akan m enyebabkan perubahan hemodinamik secara kronik (Nurapipah, 2022). Kelainan katup jantung bisa disebabkan oleh kelainan kongenital, proses degeneratif, dan infeksi. Kelainan katup jantung kongenital dapat terjadi sen diri atau disertai kelainan kongenital yang lain. Proses degeneratif dapat terj adi akibat penyakit seperti hipertensi, dan gagal jantung. Sementara itu, pros es infeksi yang dapat menyebabkan kelainan katup jantung misalnya penyak it jantung rematik dan endocarditis. Data epidemiologi menunjukkan bahwa prevalensi kelainan katup jantung derajat moderat ke atas berkisar 2,5 % dan meningkat seiring usia. ¾ dari kasus kelainan katup jantung adalah kelainan katup mitral (Nurapipah, 2022). Katup mitral merupakan katup yang paling kompleks dan yang paling se ring berkaitan dengan penyakit. Penyakit katup mitral dapat terjadi apabila katup tidak membuka sempurna yang dinamakan stenosis ataupun menutup sempurna yang dinamakan dengan regurgitasi. Terdapat pula menggembung ke belakang (bulging backward) yang dinamakan dengan prolaps. Untuk ter api definitif, terdapat dua cara. Cara pertama, dengan tindakan minimally-inv asive untuk stenosis ringan. Cara ini menggunakan balon untuk melebarkan celah katup mitral (balloon mitral valvuloplasty). Cara kedua dengan operasi atau pembedahan. Katup yang rusak dapat diperbaiki (repair) maupun digan ti (replacement/) pada mitral valve replacement (MVR) dengan bioprotese at au mekanik (Billy, 2022). Perawatan paska bedah jantung ini tentu saja memerlukan penanganan y ang sangat cepat dan tepat guna memulihkan kembali kondisi pasien karena kondisi pasien paska bedah jantung merupakan kondisi yang sangat kritis da



1



n dinamis. Oleh karenanya pasien paska operasi jantung akan dirawat di rua ng intensif (ICU Paska Bedah) agar dapat di observasi secara ketat (Hernawati, 2021). Perawatan paska bedah jantung katup dimulai sejak pasie n masuk ICU sampai dengan pasien pulang. Peran perawat dalam penangana n paska operasi di ICU sangat penting, mengingat komplikasi paska bedah k atup jantung seperti perdarahan, hipotensi bahkan sampai syok, gagal ginjal akut, aritmia dan lain-lain yang dapat mengganggu stabilitas hemodinamik p asien. Salah satu komplikasi pada operasi jantung adalah terjadinya Acute Kidney Injury / AKI. Kejadian AKI pada operasi jantung berkisar 5%-42% bahkan bisa sampai 70% tergantung tipe pembedahan dan definisi AKI yang dipakai (Nadim MK, et al. 2018; De Geus HRH, et al. 2016; Elmistekawy E, et al. 2014; Wu B, and Chen H, 2019). Menurut data rekam medis dari RS Jantung Nasional Harapan Kita, pada tahun 2021 jumlah pasien yang menjalani operasi katup sejumlah 343 orang dengan perawatan ICU pasca bedah menggunakan mesin CRRT sebanyak 75 orang. Sedangkan pada tahun 2022 periode Januari hingga Agustus 2022 tercatat jumlah pasien yang menjalani operasi katup sejumlah 276 orang dengan perawatan ICU pasca bedah menggunakan mesin CRRT sebanyak 78 orang. Penatalaksanaan ginjal pasca operasi menjadi hal krusial yang harus diperhatikan dokter maupun perawat di ruang ICU pasca bedah jantung, karena setiap pasien pasca operasi bedah jantung memiliki kemungkinan disfungsi ginjal. Perawat harus memantau setidaknya keluaran urin setiap ja m selama periode pasca operasi awal, urin harus dinilai warna dan karakteris tiknya serta jumlahnya. Asuhan Keperawatan yang spesifik pada pasien pasca bedah jantung sangat menentukan keberhasilan pasien melewati masamasa krisis pasca operasi. Perawat sebagai ujung tombak pelayanan di Rumah Sakit khususnya perawat ICU perlu memiliki pemahaman mengenai penyakit yang mendasari penggunaan CRRT pada pasien post bedah katup jantung. Pemahaman yang tepat sangat membantu perawat dalam mengidentifikasi dini resiko



2



terjadinya gagal ginjal akut pada pasien sehingga mampu menurunkan angka mortalitas dan angka lama rawat ICU, serta dapat memberikan pelayanan secara optimal kepada pasien. Berdasarkan latar belakang diatas, penulis tertarik untuk mengambil judul studi kasus yaitu Asuhan Keperawatan Pada Pasien Pasca Bedah Mitral Valve Replacement (MVR) dengan device Conti nous Renal Replacement Therapy (CRRT) Di Ruang ICU Dewasa Rumah Sa kit Jantung Dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta Tahun 2022. 1.2



Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang di atas maka dalam makalah ini penulis mem batasi pembahasan hanya “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn. S Dengan Post Operasi Mitral Valve Replacement (MVR) dengan device Continuous R enal Replacement Therapy (CRRT) Di Ruang ICU Bedah Dewasa RS Jantu ng Dan Pembuluh Darah Harapan Kita, Jakarta”.



1.3



Tujuan Penulisan 1. Tujuan umum penulisan Mampu mengaplikasi teori tentang perawatan pada pasien dengan Pasca Operasi Mitral Valve Replacement (MVR) dengan device Continuous Re nal Replacement Therapy (CRRT). 2. Tujuan khusus penulisan a. Mengetahui konsep dasar teori Mitral Regurgitasi dan Mitral Valve Replacement 1) Mengetahui definisi Mitral Regurgitasi dan Mitral Valve Replacement 2) Mengetahui tujuan Mitral Valve Replacement 3) Mengetahui indikasi Mitral Valve Replacement 4) Mengetahui kontraindikasi Mitral Valve Replacement 5) Mengetahui teknik Mitral Valve Replacement 6) Mengetahui komplikasi Mitral Valve Replacement 7) Mengetahui seputar Continous Renal Replacement Therapy (CRRT)



3



b. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan pasca operasi Mitral Valve Replacement Coronary dengan device Continuous Ren al Replacement Therapy (CRRT) 1) Mengetahui pengkajian



pada



pasien dengan pasca operasi



Mitral Valve Replacement dengan device Continuous Renal Rep lacement sTherapy (CRRT) 2) Mengetahui diagnosa keperawatan pada pasien dengan pasca ope rasi Mitral Valve Replacement dengan device Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT) 3) Mengetahui rencana keperawatan pada pasien dengan pasca oper asi Mitral Valve Replacement dengan device Continuous Renal Replacement Therapy (CRRT) 4) Mengetahui Implementasi keperawatan pada pasien dengan pasc a operasi Mitral Valve Replacement dengan device Continuous R enal Replacement Therapy (CRRT) 5) Mengetahui evaluasi keperawatan pada pasien dengan pasca oper asi Mitral Valve Replacement dengan device Continuous Renal R eplacement Therapy (CRRT) 1.4



Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif, dengan cara pengumpulan data, menganalisa data, pengambilan kesimpulan, membuat rencana, pendokumentasian pelaksanaan dan evaluasi yang kemudian disajikan dalam bentuk narasi. Adapun teknik memperoleh informasi atau data dengan mempelajari buku-buku sumber dan internet. Untuk memperoleh data dasar ilmiah dan studi kasus yaitu dengan mengadakan wawancara, observasi serta melakukan perawatan langsung kepada pasien.



1.5



Sistematika Penulisan 1. BAB I Pendahuluan



4



Terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan 2. BAB II Tinjauan Teoritis Terdiri dari konsep dasar dan asuhan keperawatan 3. BAB III Tinjauan Kasus Terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi, implementasi dan evaluasi. 4. BAB IV Pembahasan Merupakan ulasan kesesuaian dan kesenjangan masalah yang muncul berdasarkan teori dan kenyataan yang terjadi pada pasien. 5. BAB V Penutup Terdiri dari kesimpulan dan saran.



BAB II TINJAUAN TEORI



5



2.1 2.1.1



Anatomi Jantung Ukuran dan bentuk jantung Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang me miliki empat ruang dan terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah ro ngga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebalah kiri garis midsternal. J antung yang dilindungi medisastrium ini berukuran kurang lebih sebesar k epalan tangan pemiliknya sekitar 250 sampai 400 gram. (Fikrina, Riza 201 8).



Gambar 2.1 Letak Jantung (Sumber : www.biologiedukasi.com) 2.1.2



Lapisan dinding jantung Dinding jantung memiliki tiga lapisan otot (myocardium) yang berbed a dan masing-masing lapisannya memiliki fungsi yang berbeda pula (Fikri na, Riza 2018). a. Lapisan Pericardium Merupakan lapisan paling atas yang menyelubun gi jantung dan terbagi lagi menjadi 2 macam lapisan, yaitu pericardium parietal yang melekat pada tulang dada, tulang rusuk, dan selaput paru, serta pericardium visceral atau disebut juga dengan epikardium yang b erada di bawah pericardium parietal. Diantara dua lapisan pericardium tersebut, terdapat 50 cc cairan atau pelumas yang disebut dengan caira 6



n pericardium yang berfungsi sebagai pelumas agar melindungi kedua lapisan saling bergesekan akibat dari gerak jantung saat memompa dar ah. Jika kedua lapisan ini bergesekan, maka akan robek dan menyebab kan perdarahan yang hebat di jantung. b. Lapisan Miokardium Lapisan ini berada di bawah lapisan pericardium dan merupakan lapisan otot jantung yang paling tebal dan terdiri dari o tot-otot jantung yang banyak. c. Lapisan Endokardium Lapisan ini merupakan lapisan terdalam (lapisan yang berhubungan langsung dengan jantung) dan terdiri dari jaringan-j aringan endotel. 2.1.3



Ruang dan pembuluh darah jantung Dalam anatomi jantung, terdapat empat ruang utama yang masingmasing dipenuhi darah dengan kandungan oksigen yang berbeda. Di antara ruang jantung, terdapat pemisah berupa otot dengan dinding tebal yang dis ebut septum. Dua ruang atas jantung disebut dengan atrium. Atrium kiri m enerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru, sedangkan atrium kanan menerima darah dengan kandungan oksigen rendah dari seluruh tubuh. Sementara itu, dua ruang di bagian bawah jantung disebut dengan ventrikel. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan akan memom pa darah ke pembuluh darah utama tubuh (aorta), sedangkan ventrikel kan an menerima darah dari atrium kanan dan memompa darah ke paru-paru. Jantung juga memiliki pembuluh darah besar yang memiliki perana n masing-masing, diantaranya: 1. Vena cava, untuk mengembalikan darah dari seluruh tubuh ke jantung 2. Arteri pulmonalis, untuk membawa darah dengan kandungan oksigen yang rendah ke dalam paru-paru 3. Vena pulmonalis, untuk mengalirkan darah yang kaya akan oksigen da ri paru-paru ke jantung 4. Aorta, untuk mengedarkan darah yang kaya akan oksigen keseluruh tu buh Selain itu, pada permukaan jantung, terdapat pembuluh darah koro



7



ner yang menyediakan darah kaya oksigen ke seluruh bagian jantung. Pem buluh darah ini terdiri dari dua cabang, yaitu pembuluh darah koroner kana n dan kiri. 2.1.4



Katup jantung



2.1.4.1 Katup Atrioventrikuler Katup ini berada di antara atrium dan ventrikel. katup ini sebagai ja lan darah dari atrium ke ventrikel. Jika katup ini membuka, akan membiar kan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama fase diastol. Ter dapat dua katup atrioventrikuler di kanan dan kiri, yaitu : Katup Trikuspid (Katup Atrioventrikuler Kanan) Terdiri dari 3 cuspis, yaitu cuspis anterior yang melekat pada dinding depan daerah conus arteriosus, cuspis posterior atau cuspis marginalis, dan cuspis medialis yang melekat pada dinding sep tum ventrikel. 17 Katup Bikuspid (Katup Atrioventrikuler Kiri atau Katup Mitral) Terdiri dari 2 cuspis yang ukurannya tidak sama besar. Cuspis yan g besar terletak di ventral dan kanan berbatasan dengan ostium aorticum y ang biasa disebut cuspis anterior dan cuspis yang kecil terletak di dorsal ya ng disebut cuspis posterior. Tepi-tepi cuspis katup atrioventrikuler diikat o leh chorda tendinea yaitu jaringan ikat tipis kuat, yang melekat pada otot p apillaris yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi menyebabkan otot-otot papillaris berkontraksi sehingga mena rik chorda tendinea. Tarikan ini menjaga katup tertutup rapat ketika ventri kel berkontraksi sehingga tidak ada darah yang mengalir kembali ke atriu m.



2.1.4.2 Katup Semilunar Dinamakan katup semilunar karena memiliki 3 cuspis yang mirip b ulan sabit. Terdapat dua jenis katup semilunar yaitu katup aorta dan katup pulmonalis. Katup aorta memiliki ukuran yang lebih besar, lebih tebal dan lebih kuat dibandingkan katup pulmonalis. Selain itu lunulanya lebih tegas serta nodulusnya lebih tebal dan menonjol. Katup semilunar membuka keti



8



ka tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing melebihi ekanan di aor ta dan arteri pulmonalis. Penutupan terjadi ketika ventrikel relaksasi dan te kanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup berguna untuk mencegah darah mengalir kebali ke dalam ventrike l.



Gambar 2.2 Tampak permukaan katup jantung (Sumber : www.biologiedukasi.com) 2.2 Mitral Regurgitasi 2.2.1



Pengertian MR adalah kelainan katup yang paling umum di seluruh dunia, me mpengaruhi lebih dari 2% dari total populasi dan memiliki prevalensi yang meningkat seiring bertambahnya usia. Kegiatan ini meninjau evaluasi dan manajemen regurgitasi mitral dan menyoroti peran tim kesehatan dalam m engevaluasi dan merawat pasien dengan kondisi ini. Mitral regurgitasi (M R) disebabkan oleh aliran retrograde darah dari ventrikel kiri (LV) ke atriu m kiri (LA) melalui katup mitral (MV), menyebabkan murmur sistolik yan g terdengar paling baik di apeks jantung dengan radiasi ke aksila kiri. (Mit ral Regurgitation - StatPearls - NCBI Bookshelf (nih.gov). Tabel 2.1. Derajat mitral regurgitasi



9



2.2.2



Etiologi Berdasar etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi at as reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis, penyakit jantun g koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). a. Penyakit jantung reumatik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu pen yebab yang sering dari regurgitasi mitral berat. Regurgitasi mitral berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses reumatik menyebabkan katu p mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/ fusi satu sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain. b. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat meny ebabkan regurgitasi mitral dengan 3 cara: a) Infark miokard akut mengenai maksila papillaris dapat berakibat ru pture dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi oedem p aru akut dan dapat berakibat fatal. b) Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regur gitasi sementara/ transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat AP. c) PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral. c. Dilatasi ventrikel kiri/ kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapu n penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posi si m. papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak semp urna dan terjadi MR. Adapun penyakit yang mendasari antara lain: dia betes/ kardiomiopati diabetic, iskemia peripartal, hipertitoidisme, toksi k, AIDS.



10



d. Kardiomiopati hipertropik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR. e. Kalsifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia, da pat diketahui melalui ekokardiogram, foto thoraks, penemuan biopsy. f. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR. g. Infective endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun korda tendinae dan merupakan penyebab MR akut. h. Congenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pad a anomaly ini akibat celah pada katup. 2.2.3



Patofisiologi Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi mitr al dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi dan fas e kronik dekompensasi. Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebiha n volume di atrium dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena setiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output atau stroke volume ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atriu m kiri (regurgitasi volume). Kombinasi stroke volume ke depan dan regur gitasi volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac ou tput menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume da n overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium kiri akan mengambat aliran darah dari paru yang melalui vena pulmonalis. Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi mitral terjadi secara perl ahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahhun atau jika pada fas e akut diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki fase ter kompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertrofi dan terjadi peni ngkatan volume diastolic yang bertujuan untuk meningkatkan stroke volu me agar mendekat nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi kelebihan vo lume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan pada atrium ak



11



an berkurang. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena pulmonalis seh ingga gejala dan tanda kongesti pulomnal akan berkurang. Pada fase kronik dekompensasi akan terjad kontraksi miokardium ve ntrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume dan s troke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume akan menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end systolic volu me. Peningkatan end systolic volume akan meningkatkan tekanan pada ve ntrikel dan kongesti vena pulmonalis seingga akan timbul gejala gagal jant ung kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan ekstravaskular pul monal (pulmonary ekstravaskular fluid). Ketika regurgitasi meningkat seca ra tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan edema p ulmonal. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema par u pada pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah luban g regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung jawab te rhadap kondisi kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrike l kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.



Patofisiologi Penyakit Katup Jantung Infeksi oleh Streptococcus β hemolytic group A



Infeksi II dan berulang



Antigen (Protein dinding sel Streptococcus β hemolytic group A)



Tubuh membentuk antibody (Anti Streptolysin O/ ASO)



Immune Reaction



12



Complemen type III sensitivity reaction dalam aliran darah (Autogenus Antigen)



Menempel di membrane sel endocard, corda tendinea, daun katup & miokard Reaksi inflamasi di membrane sel endocard, corda tendinea, daun katup & miokard



Fibrosis/ kalsifikasi katup (kaku, tebal & memendek) sehingga annulus katup memendek



Pemendekan Corda tendinea



Reptur Corda tendinea



Stenosis Katup



Regurgitasi Katup



Insufisiensi Mitral



PTMC



Surgery Mitral Valve Repair



Mitral Valve Replace



Gambar 2.3 Patofisiologi Penyakit Katup Jantung (Sumber : www.scribd.com)



13



MVR/MVr On Pump Pemakaian mesin pintas jantung paru Pemakaian sedatif dan relaksan



Intubasi dan pemasangan ETT



Sternotomi



Trauma operasi



Ketidakadekuatan ventilasi Gangguan ventilasi spontan



Merangsang produksi slem



Inkontinuitas jaringan



Bersihan jalan nafas terganggu



Nyeri



Luka insisi



Menganggu jarasjaras sistem konduksi Aritmia



Risiko infeksi



Menekan pita suara Bersihan jalan nafas tidak efektif



Penurunan perfusi renal



Hemodinamik stabil HD



Vasokonstriksi



Peningkatan beban kerja sistolik



Pemasangan drain Produksi darah meningkat



Venus return menurun



Peningkatan ureum dan kreatinin dan penurunan jumlah urine



Hipertonis



Volume Intravaskuler menurun



Defisit Volume



Gangguan komunikasi verbal



Hipotermia



Perdarahan



Manipulasi jantung



Port de entry microorganisme



Penggunaan kardioplegi



Menarik cairan intravaskuler



Penurunan pengisian ventrikel



Cardiac output menurun



Stroke volume menurun



Hemodinamik tidak stabil



Penurunan fungsi jaringan otak



CRRT



Penurunan Kesadaran



Penurunan Perfusi jaringan



Akral dingin



14



2.2.4



Manifestasi klinik Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menimbulkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan deng an stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan penga liran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontrak si. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kek uatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih ba nyak untuk mengimbangi keboccoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berd ebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri ju ga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyu t sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), ya ng menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaa n ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa. Berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan dar ah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau k erusakan lainnya. Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fasse mana dari penya kit ini. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestiv e heart failure yaitu: sesak nafas, edema pulmo, orthopnea, paroksismal no cturnal dispnoe sampai syock kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubaha n volume intravascular.



2.2.5



Pemeriksaan penunjang Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum v entrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katub (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup y ang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangk



15



an regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan keru sakan jantung dapat dicegah. Setiap penggantian katup memiliki keuntung an dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan me ningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk m engurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja deng an baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti. Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta b locker, digoksin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan m embantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak mu dah terkena infeksi serius (endocarditis infeksius). Karena itu untuk mence gah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buat an harus mengkonsumsi antibiotic sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan. Terapi medikamentosa: a) Digoksin. Digoksin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Digoksi n merupakan kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif. Digoksin meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan den yutan jantung kuat dan sekata. b) Antikoagulan oral Antikoagulan diberikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bi sa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah. c) Antibiotic profilaksis Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endikarditis. Terapi surgical, dalam kasus insufisiensi mitral kronik, terapi surgi cal adalah penting untuk memastikan survival pasien. Untuk itu katup prostetik digunakan untuk mengganti katup yang rusak. 2.3 Mitral Valve Replacement



16



2.3.1



Konsep Mitral Valve Replacement Mitral Valve Replacement (MVR) merupakan salah satu penanganan intervensi dari penggantian katup jantung, dengan cara mengganti katup ya ng telah rusak dengan katup buatan yaitu katup mekanik dan katup bioprot hesia, dengan cara bedah jantung terbuka. MVR adalah prosedur bedah jan tung yang dilakukan untuk mengganti katup mitral pasien yang sudah tida k dapat diperbaiki lagi dengan katup jantung buatan (baik itu mekanik mau pun bioprostetik). MVR dilakukan pada pasien dengan katup mitral yang t erlalu kaku (mitral valve stenosis) sehimgga darah tidak bisa mengalir ke v entikel kiri, atau katup mitral yang terlalu longgar (mitral valve regurgitati on) sehingga darah kembali ke atrium dan kembali lagi ke paru-paru. Katup mitral dapat terkena infeksi, pengapuran, dan kerusakan pada j aringan kolagennya karena berbagai sebab. Kebanyakan katup mitral dapat diperbaiki daripada diganti, terutama pada katup mitral yang tidak terlalu r usak. Keuntungan dari repair daripada replacement selain angka kematian yang lebih rendah (1%-2% pada repair dan 6%-8% pada replacement), resi ko stroke yang lebi rendah, infeksi endicardial yang lebih rendah, dan ang ka survival yang lebih lama. Pasien-pasien dengan pasca mitral valve repai r tidak memerlukan obat pengencer darah dan pasien dapat hidup seperti p ada populasi normal lainnya, sedangkan pada pasien dengan replacement/ penggantian katup harus minum obat pengencer darah selama 3 bulan (bio prostetik) atau seumur hidup (mekanik). Ada dua kelompok besar katup mitral buatan: katup mekanik dan kat up biologis. Katup mekanik dibuat dari logam dan pyrolytic carbon, yang bisa bertahan selama seumur hidup. Passion dengan katup mekanik harus minum obat pengencer darah selama seumur hidup untuk mencegah terjadi nya pembekuan darah. Katup bioprosthetic adalah katup buatan yang dibu at dari jaringan hewan (sapi/ babi). Pasien dengan katup bio tidak perlu mi num obat pengencer darah seumur hidupnya. Namun katup bio ini hanya b ertahan antara 0-15 tahun saja dan perlu diganti kembali dengan proses op erasi lagi. Pemilihan jenis katup yang akan digunakan tergantung dari usia pasien, kondisi medis, tempat tinggal pasien, dan kepatuhan pasien terhada



17



p pengobatan. MVR seperti MVr adalah operasi jantung terbuka, sehingga memerlu kan mesin jantung paru (cardiopulmonary bypass). Operasi MVR tetap me mpunyai resiko kegagalan. Beberapa factor dapat mempengaruhi pasca op erasi yang tidak berkaitan dengan operasi itu sendiri yaitu adanya diabetes mellitus, usia tua dan penurunan fraksi ejeksi. Selain itu infeksi pada stern um dapat terjadi pada masa pemulihan pasca operasi MVR. 2.3.2



Jenis-jenis katup Jenis-jenis katup yaitu: 1) Katup mekanik Terbuat dari kombinasi metal alloys, pyrolite carbon dan dacton, m isalnya: St. Jude, Start Edwards, Medtronic. Pergerakan membuka dan menutupnya katup dipengaruhi oleh perbedaan tekanan pada kedua sisi katup. Bentuk-bentuk katup mekanik: a. Caged Ball : Terdiri dari bola plastik atau logam didalam sangkar logam yang di hubungkan kejahitan dinding. Karena trombogenitas dan plastik da n logam serta turbulensi aliran yang mengitari bola dan melalui san gkar sehingga bekuan darah dapat terbentuk pada katup atau sekita r katup, sehingga pemberian therapi antikoagulan jangka panjang p enting diberikan. b. Tilting Disc Dibuat dari disc yang dilekatkan dengan penopang pada jahitan cin cin. Bila tekanan di LA lebih tinggi dari LVdic miring terbuka kir a-kira 60-80 derajat, bila tekanan di LV lebih tinggi dari LA disc k embali menutup. Katup ini memiliki karakteristik lebih baik dari pa da caged ball, alatini memiliki hidup yang panjang tetapi tetap me merlukan terapi antikoagulan jangka panjang. c. Bileaflet filting disc Sampai saat ini masih menjadi pilihan terbaik tipe katup mekanik,



18



dari ketiga bentuk ini. Terdiri dua disc pirolitik karbon semilunar at au daun-daun katup yang bergantung pada jahitan cincin. Pada katu p ini pembukaan katup dapat lebih optimal dengan hambatan yang sangat minimal. Tipe ini memiliki karakteristik hemodinamik yang baik dan tahan lama, tetapi trombogenik dan tetap memerlukan ther api antikoagulan jangka panjang. 2) Katup Bioprotese Heterograf, terbuat dari katup jantung hewan (babi atau sapi) yang diproses secara kimiawi, misalnya Hancock dan carpentierEdward. Pa da pemakaian katup bioprotese juga dibutuhkan pemberian terapi antik oagulan meski waktunya hanya 3 bulan, alasan ini karena mayoritas pe ristiwa tromboembolisme terjadi pada 3 bulan pertama, setelah itu diha rapkan telah terjadi endotelisasi pada daerah katup. Homograf aortic m anusia yang telah meninggal adalah pilahan lain untuk penggantian kat up biologikal, jenis ini memiliki karakteristik hemodinamik yang lebih baik akan tetapi persedianya sangat terbatas. 2.3.3



Kriteria penentuan jenis katup a. Secara umum kelainan pada katup mitral lebih baik untuk dilakukan pe nggantian (replacement) b. Keuntungan utama penggunaan katup prostetik mekanik adalah sangat rendahnya angka kerusakannya, sedangkan kerugian utamanya adalah karena efek samping dari penggunaan obat antitrombotik (perdarahan, biaya, dll.) c. Keuntungan utama penggunaan bioprostetik (porcine atau adalah tidak diperlukan penggunaan perikardium) obat antitrombotik. Kerugian uta ma penggunaan bioprostetik adalah tingginya angka kerusakan katup t erutama pada pasien dibawah 65 tahun. d. Faktor yang mempengaruhi makin cepatnya kerusakan katup a) Pertumbuhan b) Gagal ginjal, terutama yang membutuhkan hemodialisis



19



c) Hiperkalsemia e. Penggunaan katup prostetik mekanik pada kehamilan memberikan kes ulitan oleh karena risiko penggunaan warfarin atau heparin. Pada wanit a yang akan hamil disaranan untuk menjalani penggantian katup melal ui teknik Ross (pulmonary autograft) f. Penggantian/Replacement katup. Yaitu penggantian katup dengan men ggunakan katup buatan baik mekanik maupun bioprotesa. g. Indikasi Untuk Penggantian dengan Katup Prostetik- Mekanik Tabel 2.2 Indikasi untuk penggantian dengan katup prostetik-mekanik



h. Keuntungan dan kekurangan katup mekanik a) Keuntungan: Lama hidup jangka panjang, Hemodinamik baik b) Kerugian: 1) Bersifat trombogenik 2) Memerlukan therapi antikoagulan jangka panjang (seumur hidu p) 3) Bunyi klik yang terdengar 4) Resiko Perdarahan i. Faktor resiko : 1) Fibrilasi atrum 2) Disfungsi LV berat 3) Tromboemboli 4) Kelainan hiperkoagulasi j. Indikasi Untuk Penggantian dengan Katup Bioprostetik Tabel 2.3 Indikasi Untuk Penggantian dengan Katup Bioprostetik



20



k. Keuntungan dan kekurangan katup bioprotese: a) Keuntungan: 1) Tidak ada hemolisis 2) Tidak memerluka antikoagulan/terapi sementara 3) Tidak ada komplikasi perdarahan 4) Bersifat non trombogenik b) Kerugian: Lama hidup jangka panjang buruk 2.4 2.4.1



Komplikasi Pembedahan Komplikasi pada jantung Komplikasi jantung setelah tindakan bedah jantung dapat ditangani ber dasarkan empat komponen yang mempengaruhi curah jantung meliputi pre load, afterload, kontraktilitas, dan frekuensi denyut jantung. Dimana jika a da masalah pada salah satu dari keempat komponen ini akan menyebabkan hemodinamik menjadi tidak stabil sampai kondisi ekstrim yang membuat pasien membutuhkan alat bantu sirkulasi. 1. Gangguan preload meliputi hipovolemia, perdarahan menetap, tampon ade jantung, dan kelebihan cairan. Hipovolemia merupakan penyebab tersering terjadinya penurunan curah jantung setelah operasi jantung. Prosedur operasi menyebabkan kehilangan darah meski sudah dilakukan penggantian cairan. Pada saat suhu tubuh dinaikkan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah sehi ngga dibutuhkan lebih banyak cairan untuk memenuhi rongga pembulu 21



h darah. Perdarahan pasca operasi jantung terbagi 2 yaitu medical dan surgi cal. Perdarahan medikal terjadi karena gangguan pembekuan darah aki bat rusak dan pecahnya trombosit. Selain itu mekanisme pembekuan d arah juga akan terganggu bila pasien dalam keadaan hipotermik. Perda rahan surgical terjadi karena faktor pembedahan seperti jahitan yang b ocor atau dari dinding dada akibat tusukan kawat sternum. Jumlah drai nase tidak boleh melebihi 3cc/kgBB/jam selama 3 jam berturut-turut. Tamponade jantung adalah kondisi dimana terkumpulnya cairan di lapisan pericardium jantung yang menekan jantung dari luar sehingga menghalangi darah untuk masuk ke ventrikel. Manifestasi klinisnya ad alah terjadi hipotensi arteri, bunyi jantung lemah, penurunan haluaran urine, tekanan PCWP dan CVP meningkat, takikardi, drainase berkura ng, pulsus paradoksus (penurunan lebih dari 10 mmHg selama inspiras i), akral dingin.



Kelebihan cairan merupakan masalah yang jarang te



rjadi pada pasien post bedah jantung. Tekanan arteri Pulmonal, PCWP dan CVP meningkat. Biasanya diberikan diuretic dan kecepatan pembe rian cairan via intravena diperlambat. 2. Gangguan afterload sering disebabkan oleh perubahan suhu tubuh pasi en. Pada hipotermia terjadi konstriksi pembuluh darah seingga terjadi peningkatan afterload. Penanganannya adalah dengan mengangatkan k embali pasien secara bertaap, dan jika diperlukan dilakukan pemberian vasodilator sementara menunggu penghangatan. Sebaliknya demam at au kondisi hipertermia akan menurunkan afterload. Penangannya deng an menjaga normotermia tubuh atau dengan pemberian vasopresor. Hi pertensi terjadi akibat peningkatan afterload. Jika pasien sudah mengal ami hipertensi sebelum pembedahan maka penatalaksaan terapinya dis esuaikan seperti sebelum operasi. 3. Gangguan kontraktilitas. Gagal jantung terjadi jika jantung tidak mampu memompakan dara h sesuai kebutuhan tubuh. Gejala klinis yang muncul adalah terjadi pen



22



urunan tekanan arteri rata-rata, takikardi, gelisah,kesulitan bernafas, ed ema dan terjadi peningkatan PCWP, PA dan CVP. 4. Gangguan Irama Jantung. Aritmia seringkali terjadi setelah operasi jantung. Atrial Fibrilasi a dalah yang paling sering terjadi yaitu sekitar 50% dari pasien pasca op erasi jantung. Tujuan utama penanganan aritmia adalah mengembalika n irama jantung ke irama sinus normal dan mencapai irama stabil yang mengasilkan curah jantung yang sesuai dengan kebutuhan tubuh pasien. 2.4.2



Komplikasi pada paru-paru 1. Hematothora dan Pneumotorax Adanya insisi atau perlukaan pada thorax dan komponen-kompone nnya dapat menyebabkan perdarahan. Pemasangan Water Seal Drainas e (WSD) berguna untuk mengalirkan perdarahan yang terjadi sehingga dapat mencegah akumulasi darah pada rongga thorax (hematotorax). H ematothorax harus didrainase karena darah yang terakumulasi bisa me nyebabkan pertumbuhan bakteri dan mencegah terjadinya fibrous dan penghambatan ekspansi paru. Pencabutan WSD harus menghindari ada nya kebocoran udara. 2. Atelektasis Atelektasis bisa disebabkan oleh obat-obatan anaestesi atau faktorfaktor negative dari pasien itu sendiri. Saat intubasi ventilator hendakn ya disesuaikan dengan kondisi pasien dan harus adekuat untuk menceg ah atelektasis terutama pada pasca operasi. 3. Pneumonia Insiden pneumonia pada operasi jantung terjadi antara 2-9%. Pasien yang mengalami penyakit paru kronik pre operasi kolonisasi di saluran pernapasan, atau perokok mempunyai insiden angka kejadian untuk ter kena pneumonia. Oleh karena itu pengkajian kesehhatan secara lengka p sangat diperlukan dan dikomunikasikan juga di pasca operasi. Pada k ondisi pasca operasi, penggunaan NGT, reintubasi, kedisiplinan cuci ta ngan, elevasi kepala sedini mungkin, frekuensi perawatan dan pembers



23



ihan mulut dan suction ETT merupakan hal yang harus diperhatikan un tuk mencegah terjadinya pneumonia. 4. Emboli Paru Insiden emboli paru 1-2% terutama disebabkan oleh heparinisasi se lama operasi dan hemodelusi setelah operasi. Stoking kompresi dan m obilisasi di bed dan ROM tiap hari mungkin diperlukan untuk mencega h emboli paru. 5. Kegagalan Weaning Insufisiensi respirasi adalah salah satu komplikasi setelah operasi j antung. Ketergantungan ventilator yang lama akan menyebabkan kega galan weaning. Intervensi keperawatan yang penting segera dilakukan adalah weaning sesuai protocol, mobilisasi pasien sedini mungkin, pasi en didorong untuk bernafas spontan, manajemen nyeri dan cemas. 2.4.3



Komplikasi neurologis Kebanyakan pasien mulai pulih kesadarannya dari efek anaestesi d alam 1-6 jam pasca operasi. Pasien yang tidak mampu mengikuti perintah sederhana dalam 6 jam atau menunjukkan perbedaan kemampuan antara tu buh kanan dan kiri harus dievaluasi kemungkinan stroke. Deficit neurologi yang dihasilkan dari prosedur intraoperasi biasanya terjadi 24-48 jam perta ma setelah operasi. Selain dari penggunaan CPB, gangguan neurulogis yan g terjadi setelah beberapa hari perawatan biasanya dikarenakan tidak stabil nya hemodinamik pasca operasi atau terjadi atrial fibrilasi.



2.4.4



Komplikasi pada ginjal Hipokalemia dapat diakibatkan oleh masukan yang kurang, pember ian diuretic, muntah, diare dan stress pembedahan. Perubahan EKG yang muncul adalah gelombang T yang dapat atau terbalik dan adanya gelomba nh U. kolaborasi pemberian kalium intravena perlu dilakukan. Hiperkalemia dapat disebabkan oleh peningkatan asupan, hemolisi s sel darah merah, insufisiensi ginjal, nekrosis jaringan. Gejala yang terjadi adalah konfusi mental, gelisah, mual, kelemahan, parastesia ekstremitas. P



24



erubahan EKG yang spesifik adalah gelombang T yang tinggi dan lancip, peningkatan amplitude, pelebaran QRS, dan QT yang memanjang. Penang anannya adalah kolaborasi pemberian natrium bikarbonat, insulin IV dan g lukosa. Hipernatremia dan hiponatremia. Hiponatremia cukup jarang terjad i, biasanya lebih disebabkan karena peningkatan cairan yang masuk ke tub uh sehingga terjadi pengenceran natrium tubuh. Hipokalsemia dan hiperka lsemia. Hipokalsemia biasanya terjadi akibat alkalosis yang menurunkan j umlah Ca dalam cairan ekstrasel. Hiperkalsemia dapat menyebabkan aritm ia yang serupa dengan keracunan digitalis. Penanganan segera harus dilaku kan untuk mencegah terjadinya asistole dan kematian. Gagal ginjal akut muncul pada 1.5% pasien yang mengalami bedah jantung. Pada kondisi paska bedah, umumnya diakibatkan adanya nekrosi s akut tubulus ginjal yang dicetuskan adanya hipotensi lama dan hipovole mia. Penurunan aliran darah renal menjadi tidak adekuat untuk filtrasi glo merulus. Beberapa faktor berhubungan dengan CPB selama bedah katup ja ntung mempengaruhi aliran darah renal, diantaranya perfusi rendah, hipote nsi, vasokonstriktor (epineprin). 2.4.5



Komplikasi sistemik Infeksi merupakan komplikasi yang sering dialami oleh pasien yan g mendapatkan tindakan pembedahan. Penggunaan mesin CPB dan anaest esi akan menurunkan system imunitas tubuh. Selain itu alat invasive yang melekat pada pasien bisa menjadi sumber infeksi. Penanganan infeksi bias anya didasarkan pada protocol di setiap rumah sakit.



2.5



Komplikasi Renal Pascabedah



2.5.1 Acute Kidney Injury (AKI) Acute Kidney Injury (AKI) merupakan komplikasi serius yang sering terjadi pada pasien penyakit kritis. Penelitian meta-analisis mencakup 154 studi pada lebih dari 3.000.000 individu menyatakan bahwa 1 dari 5 orang dewasa dan 1 dari 3 anak di seluruh dunia



25



mengalami AKI selama perawatan di rumah sakit. Insiden AKI pada pasien yang dirawat di rumah sakit adalah sebesar 7% sedangkan insidensi di ruang perawatan intensif (ICU) adalah sekitar 20-67%. Sepsis dan syok sepsis merupakan persipitan utama AKI. AKI pada syok septik meningkatkan morbiditas dan mortalitas dari pasien tersebut mencapai 60% (PERDICI, 2018). AKI muncul pada 1.5% pasien yang mengalami bedah jantung. Pada kondisi paska bedah, umumnya diakibatkan adanya nekrosis akut tubulus ginjal yang dicetuskan adanya hipotensi lama dan hipovolemia. Penurunan aliran darah renal menjadi tidak adekuat untuk filtrasi glomerulus. Beberapa faktor berhubungan dengan CPB selama bedah jantung mempengaruhi aliran darah renal, diantaranya perfusi rendah, hipotensi, vasokonstriktor (epineprin). 1) Definisi AKI Acute Kidney Injury (AKI) adalah sekumpulan gejala klinis yang ditandai adanya penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) secara mendadak yang menyebabkan menurunnya kemampuan ginjal untuk mengeliminasi hasil buangan nitrogen (ureum dan kreatinin) serta metabolit toksin lain (Doi K, 2016). Definisi AKI didasarkan kadar serum kreatinin (Cr) dan produksi urin (urine output/UO). Pada tahun 2004, acute dialysis quality initiative (ADQI) mengganti istilah acute renal failure (ARF) menjadi acute kidney injury (AKI) dan menghadirkan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kriteria akut berdasarkan peningkatan kadar serum Cr dan UO (Resiko/Risk, Cedera/Injury, Gagal/Failure) dan 2 kategori lain menggambarkan prognosis gangguan ginjal. Tabel 2.4 Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE menurut ADQI



26



Katego Peningkatan kad ri ar Cr Serum Risk >1,5 kali nilai dasa r Injury Failure Loss End sta ge



Penurunan GFR >25% nilai dasa r



Kriteria UO



6 jam >2,0 kali nilai dasa >50% nilai dasa 12 jam >3,0 kali nilai dasa >75% nilai dasa 24 jam Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 mi nggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bul an



Tabel 2.5 Klasifikasi AKIN (Acute Kidney Injury Network) Tahap



Peningkatan kadar Cr



Kriteria UO



Serum 1



> 0,3 mg/dL atau kenaikan >



< 0,5 mL/KgBB/Jam, >



150% - 200% (1,5- 2x lipat)



6 jam



nilai dasar 2 3



> 200-300% (>2-3x lipat)



nilai dasar



12 jam



>300% (>3x lipat) nilai dasar



atau >4,0 mg/dl dengan



24 jam atau anuria >12



peningkatan akut minimal 0,5



jam



mg/dL KDIGO



(Kidney



disease improving



global outcome) 2012



menggabungkan kriteria RIFLE dan AKIN. AKI didiagnosis jika kadar kreatinin serum meningkat minimal 0,3 mg/dL (26,5 umol/L) dalam 48 jam. Tabel 2.6 Klasifikasi AKI berdasarkan KDIGO Tahap



Peningkatan Kadar Cr



Kriteria UO



Serum 1



1,5-1,9 x nilai dasar atau



6 27



peningkatan >0,3 mg/dL



jam



(>26,5/umol/L) 2



>2,0-2,9 x nilai dasar



12 jam



3



3x nilai dasar atau



24



peningkatan serum



jam atau anuria > 12 jam



kreatinin sampai >4,0 mg/dL (>353/umol/L) atau inisiasi terapi pengganti ginjal 2) Etiologi Acute Kidney Injury (AKI) Etiologi gangguan ginjal akut dibagi menjadi tiga kelompok utama berdasarkan



lokasi



terjadinya



kelainan



patofisiologi



yang



menimbulkan gangguan ginjal akut (PERDICI, 2018) a) Pre-Renal Gangguan ginjal akut pre renal disebabkan oleh karena adanya penurunan perfusi ginjal yang akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus, sedangkan fungsi tubuli maupun glomeruli sendiri masih keadaan normal. Gangguan ginjal pre renal dapat dikatakan adalah suatu reaksi fisiologis terhadap keadaan hipoperfusi. Hipoperfusi ginjal dapat terjadi akibat dari: Dehidrasi, perdarahan,



Diare/muntah, diuretik insufisiensi



adrenal, luka bakar, drain pasca bedah. Penurunan volume efektif pembuluh darah (curah jantung) terjadi akibat infark miokard, kardiomiopati, pericarditis, aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, emboli paru, hipoperfusi pulmonal, penggunaan ventilator. b) Intrinsik (Renal) Gangguan yang terjadi di dalam ginjal, baik di tubuli, parenkim, glomeruli maupun pembuluh darah ginjal. Etiologi tubuler paling sering disebabkan oleh sepsis (50%), obat-obatan yang



28



bersifat toksik ( 35%) dan keadaan iskemia (15%). Berikut ini etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal renal : Tubular



nekrosis



akut,



Nefritis



interstitial



akut,



Glomerulonefritis akut, Aklusi Mikrokapiler / Glomerular, Nekrosis Kortikal Akut. c) Post-Renal Gangguan ginjal akut post renal terjadi akibat obstruksi pada saluran



air



meningkatkan menurunkan



kemih



apapun



tekanan tekanan



di



etiologinya. dalam



hidrostatik



Obstuksi



kapsula



akan



bowman



sehingga



laju



dan



filtrasi



glomerulus menurun. Ganggunan ginjal akut post renal dapat disebabkan oleh obstrupsi yang terjadi di bawah kandung kemih atau pada kedua ureter yang akan menghambat aliran urine dari kedua ginjal. Bila etiologi penyebab obstruksi dihilangkan maka biasanya gangguan ginjal yang terjadi cepat membaik. Pada masa penyembuhan seringkali timbul keadaan poliuri pasca obstruksi. Pada fase poliurine biasanya terjadi singkat dalam beberapa hari sampai satu minggu dan pasien harus dijaga kondisinya agar tidak menjadi dehidrasi atau kekurangan elektrolit. Bila tahapan klinik Gangguan Ginjal Akut dihubungkan dengan tahapan RIFLE maka didapatkan tabel sebagai berikut.



Tabel 2.7 Tahapan klinik Gangguan Ginjal Akut dihubungkan dengan tahapan RIFLE



29



Fase



Kriteria



Risk da Dapat disesuaikan dengan tahap pre renal atau inisi n Injury asi. Proses kerusakan ginjal terjadi dalam hitungan j am dan beberapa hari bila faktor penyebabnya tidak teratasi. Kreatinin masih dalam batas normal atau te rdapat sedikit kenaikan. Failure Dikenal juga dengan tahap ekstensifikasi, dimana o (oliguri nset kejadiannya dalam kurun waktu 1-7 hari selam a 10-14 hari. Terjadi penurunan produksi urin kuran / anuri ) g dari 400ml/24 jam atau anuri. Namun ada pening katan krestiin yang signifikann. Poliuri Onset kejadian fase poliuri ini terjadi dalam kurun waktu beberapa hari sampai beberapa minggu (1-2 minggu). Pada fase ini peningkatan produksi urin sa mpai dengan 1-3 liter per hari. Recove Proses perbaikan fungsi sel ginjal berlangsung dan ureum, kreatinin kembali menurun dan stabil dalam ry batas normal. Durasi dalam fase pemulihan ini kura (pemuli ng lebih 4 sampai 12 bulan. Produksi urin sudah no han) rmal. 3) Komplikasi AKI Komplikasi yang dapat terjadi pada gangguan ginjal akut dan memerlukan penanganan segera adalah sebagai berikut : a) Gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit Pada keadaan normal terjadi keseimbangan pengaturan cairan tubuh dan elektrolit. Namun pada gangguan ginjal akut akan terjadi oliguria atau anuri sehingga keseimbangan ini terganggu. Akan terjadi retensi cairan, hyperkalemia dan hiponatremia (akibat



terdilute).



Manifestasi



klinisnya



dapat



berupa



peningkatan JVP, hipertensi ringan, edema perifer atau edema paru. b) Asidosis Metabolik Pada gangguan ginjal akut terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus secara mendadak dengan akibatnya penimbunan anion orgaik. Akibat gangguan rearbsorpsi dan regenerasinya



30



produksi bikarbonat menurun, maka timbulah gangguan keseimbangan asam basa. c) Gagal Jantung Akibat kelebihan cairan intravaskuler dapat terjadi edema perifer, asites atau efusi pleura. Bila fungsi jantung memburuk akan terjadi gagal ginjal akut dengan edema paru yang dapat disertai hipertensi pada cardiorenal syndrome atau hipotensi kardiogenik. d) Gagal Napas Kemungkinan terjadi akibat dari kelebihan cairan intravaskuler, disfungsi ventrikel kiri, peningkatan permeabilitas kapiler paru, dan gangguan paru akut. e) Azotemia Akibat peningkatan toksin uremik (azotemia) menimbulkan berbagai kelainan, antara lain gangguan saluran pencernaan, gangguan kesadaran, pericarditis, efusi pericardial,kardiak tamponade dan berbagai kelainan yang dapat mengancam jiwa. 2.5.2 Gangguan Ginjal Akut Perioperatif Berbagai tindakan bedah jantung dapat diikuti oleh komplikasi Gangguan Ginjal Akut. Menurut Fuhrman dan Kellum dalam Jurnal Cardiovascular Anesthesia tahun 2017, etiologi dan patofisologi bedah jantung dengan Gangguan Ginjal Akut adalah sebagai berikut : 1) Nephrotoksik 2) Ischemia dan reperfusi 3) Venous Congestion 4) Reaksi inflamasi dan oksidative stress



31



Gambar 2.4 Patofisiologi terjadinya AKI perioperatif (Sumber : O’Neal at al, 2016)



Gambar 2.5 Manajemen penatalaksanaan AKI perioperative (Sumber : O’Neal at al, 2016) 2.5.3



Terapi Konservatif Terapi konservatif (suportif) adalah penggunaan obat-obatan atau cairan dengan tujuan untuk mencegah atau mengurangi progresivitas, morbiditas dan mortalitas penyakit akibat Gangguan Ginjal Akut. Bilamana terapi konservatif tidak dapat memperbaiki kondisi klinik pasien maka harus diputuskan untuk melakukan terapi pengganti ginjal. Tujuan terapi konservatif : 32



1) Mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal 2) Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia 3) Mempertahankan dan memperbaiki metabolism secara optimal 4) Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa 2.5.4 Terapi Pengganti Ginjal 1) Indikasi Renal Replacement Therapy (RRT) pada AKI a. Peningkatan cepat dari serum ureum dan kreatinin atau terdapatnya komplikasi (gejala klinis) dari kondisi uremia b. Hiperkalemia yang tidak respon dengan terapi obat-obatan c. Asidosis metabolik berat d. Diuretic resistant pulmonary oedema e. Oliguria atau anuria 2) Indikasi ‘Non renal’ : (Tidak hanya pada AKI saja) a. Management of fluid balance pada gagal jantung b. Clearing of ingested toxins c. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit d. Kontrol suhu e. Removal mediator pada sepsis 3) Jenis Terapi Pengganti Ginjal a. Peritoneal Dialisis Merupakan menggunakan



dialisis



intermitten



yang



membran



peritoneal



sebagai



lambat membran



dengan semi



permeable. Membran peritoneal dapat mendifusi molekul dengan berat molekul dibawah 200 dalton ( elektolit, Ureum, dan creatinin). Dasar-dasar peritoneal dialisis adalah difusi dan osmosis, yang terjadi diantara dua kompartemen yaitu rongga peritoneal yang berisi cairan dialisi dan kapiler-kapiler peritoneal. b. Hemodialisis Merupakan dialisis yang dilakukan secara intermitten dengan menggunakan mesin dan ginjal buatan. Mesin terdiri dari pompa membran semi permiable dan cairan dialisa. Membran semi permeable memungkinkan perpindahan molekul yang terkecil



33



( Elektrolit, Ureum, creatinin) dari darah kedalaman cairan dialisa, tetapi dia tidak permeable terhadap molekul yang lebih besar (sel darah merah, protein plasma). c. Continous Renal Replacement Therapy (CRRT) Merupakan dialisis yang dilakukan secara Continuous atau terus menerus selama 24 jam dengan menggunakan alat extra corporal bagi seluruh sirkulasi darah dari arteri ke vena, atau vena ke vena melalui penyerapan hemofilter sebagai terapi pengganti ginjal ini sering digunakan pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil karena dapat mentoleransi pengeluaran cairan dan elektrolit dalam jumlah sedikit dan terus menerus. 2.5.5



Continous Renal Replacement Therapy (CRRT) 1) Prinsip Dasar CRRT a. Ultra-Filtrasi Ultra-filtrasi



adalah



perpindahan



air



melalui



membran



semipermeabel akibat adanya perbedaan tekanan. Kecepatan ultrafiltrasi ini tergantung dari besarnya tekanan yang terdapat pada filter, makin besar tekanan dan flow-nya, makin cepat ultra-filtrat yang terbentuk.



Gambar 2.6 Ultrafiltasi (Susanto, T. 2020. Power point slides) b. Konveksi Pergerakan solute melalui membran semi-permeabel akibat adanya tekanan dari air. Seperti ultrafiltrasi, tetapi dengan tekanan yang



34



lebih besar karena ada tambahan dari tekanan oleh cairan.



Gambar 2.7 Konveksi (Susanto, T. 2020. Power point slides) c. Difusi Difusi adalah pergerakan solute melalui membran semipermeabel dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah sampai dicapai keseimbangan. Agar terjadi proses difusi ini, cairan lain harus dialirkan melalui sisi yang berlawanan dari membran semi-permeabel.



Gambar 2.8 Difusi (Susanto, T. 2020. Power point slides) 2) Tipe CRRT (Modalitas CRRT) a. SCUF (Slow Continous Ultrafiltration) Membutuhkan pompa darah dan pompa effluent. Pompa effluent 35



dibutuhkan



untuk



menciptakan



tekanan



hidrostatik.



Tidak



diperlukan cairan dialisis maupun cairan pengganti (replacement). Pada mode ini, kecepatan fluid removal bisa mencapai 2 L/jam. Tujuan utama penggunaan SCUF adalah mengeluarkan kelebihan cairan dari tubuh. Mekanisme utama perpindahan cairan melalui ultrafiltrasi. Sebagian kecil solute juga terfiltrasi walaupun secara klinis tidak signifikan. Effluent (ultra-filtrat) yang diproduksi dapat mencapai 100 ml/jam.



Gambar 2.9 SCUF (Susanto, T. 2020. Power point slides) b. CVVH (Continous Veno-Venous Hemofiltration) Membutuhkan



pompa



darah,



pompa



effluent



dan



pompa



replacement. Cairan dialisat tidak digunakan. Cairan plasma dan solute dikeluarkan melalui konveksi dan ultrafiltrasi. CVVH sangat efektif untuk membuang solute dan diindikasikan untuk kasus uremia, severe metabolic acidosis, ataupun imbalance elektrolit dengan atau tanpa fluid overload. Mekanisme CVVH membuang solute adalah dengan cara konveksi, sehingga metode ini cukup baik untuk membuang molekul-molekul besar, termasuk membuang mediator proinflamasi. Satu keuntungan dengan metode CVVH ini adalah solute dapat dibuang dalam jumlah banyak sementara kita dapat mempertahankan zero fluid balance atau bahkan positive balance pada pasien. Hal ini membuat CVVH adalah metode yang ideal



36



untuk kasus AKI dimana pasien perlu dipelihara status volume nya atau bahkan memerlukan tambahan volume cairan (transfusi darah).



Gambar 2.10 CVVH (Susanto, T. 2020. Power point slides) c. CVVHD (Continous Veno-Venous Hemodialysis) Membutuhkan pompa darah, pompa effluent dan pompa dialisis. Pompa cairan replacement tidak dibutuhkan. Cairan plasma dan solute dibuang melalui proses difusi dan ultrafiltrasi. CVVHD sangat mirip dengan hemodialisis intermitent, efektif untuk mengeluarkan molekul dengan berat molekul kecil sampai sedang. Solute dikeluarkan melalui proses difusi yang difasilitasi oleh cairan dialisat.



Gambar 2.11 CVVHD (Susanto, T. 2020. Power point slides) d. CVVHDF (Continous Veno-Venous Hemodiafiltration) Membutuhkan pompa darah, pompa effluent, pompa dialisat dan pompa replacement. Cairan plasma dibuang melalui proses difusi, 37



konveksi, dan ultrafiltrasi.



Gambar 2.12 CVVHDF (Susanto, T. 2020. Power point slides) 3) Antikoagulan Pada CRRT Pada CRRT membutuhkan anticoagulan untuk mencegah pembekuan pada extracoporeal circuit. Tujuan antikoagulasi di CRRT adalah untuk



mengurangi



pembekuan



dalam



hemofilter



untuk



memaksimalkan fungsi sirkuit CRRT. Menghindari gangguan dalam CRRT dengan mencegah pembekuan sehingga terapi berlanjut lama untuk pasien. CRRT dapat dilakukan dengan atau tanpa antikoagulasi. Pemilihan antikoagulan tergantung pada preferensi dokter dan kondisi pasien. Antikoagulasi tidak dapat diindikasikan pada pasien yang baru menjalani bedah, memiliki sepsis atau imunosupresi, atau memiliki gagal hati atau trombositopenia. Alasan lain untuk menggunakan antikoagulan adalah untuk memaksimalkan sirkuit CRRT sehingga terapi ini terus menerus selama beberapa hari. Tingkat antikoagulasi ini paling sering ditentukan dengan menggunakan APTT. APTT dipertahankan pada 1,5 sampai 2 kali normal untuk mempertahankan patensi dari sirkuit. Perawat bertanggung jawab untuk memantau pengaruh yang merugikan akibat antikoagulasi, termasuk perdarahan, pembentukan hematoma, trombositopenia, dan reaksi alergi. a. Heparin



38



Heparin adalah antikoagulan paling murah dan dapat digunakan baik secara sistemik maupun regional. Ketika heparin digunakan, hemofilter dapat memerah dengan larutan heparin encer terus menerus atau sebentar-sebentar. Heparinization sistemik termasuk memberikan heparin ke dalam akses intravena yang terpisah atau ke sisi arteri dari sirkuit CRRT. Infus heparin ke sisi arteri dari sirkuit CRRT memungkinkan pencampuran heparin dengan darah dari pasien sebelum darah mencapai filter (prefilter). Heparininduced trombositopenia merupakan komplikasi dari terapi heparin. Heparin-induced trombositopenia terjadi ketika antibodi untuk mengikat heparin untuk koagulasi faktor IV pada trombosit, menyebabkan aktivasi platelet dan agregasi. Perubahan ini pada gilirannya menyebabkan generasi vena dan arteri trombus dan penurunan jumlah trombosit. 4) Komplikasi CRRT a. Perdarahan Perdarahan yang terlihat diantaranya perdarahan diluar, hematoma dan ecchimosi. Daerah ini harus di monitor tiap jam dan setiap terjadi perubahan. Monitor hemoglobin dan hematokrit bila terjadi penurunan dapat mengindikasikan adanya perdarahan tersembunyi. Perhatikan alarm low access pressure dan alarm return acces, hal ini bisa menjadi petunjuk tidak tersambungnya sirkuit. Jaga line dan koneksi tetap diatas jika memungkinkan , karena bila sambungan lepas bisa segera terlihat dan cepat diatasi. Komplikasi perdarahan



bisa



terjadi



akibat



efek



samping



penggunaan



antikoagulan atau akibat penykit kritis pada pasiennya. Monitor faktor-faktor koagulan seperti penurunkan trombosit, jumlah platelet dan fibrinogen dan peningkatan APPT ,PT, dan ACT. Monitor pasien dan data laboratorium untuk tanda-tanda DIC (Disseminated Intravaskular Coagulasi). Tanda-tanda perdarahan seperti penurunan Hb,Ht dan sel darah



39



merah, hemodinamik tidak stabil seperti penurunan BP, takikardi, penurunan



pulsasi.



Perdarahan



saluran



pencernaan



seperti



hematemesis dan melena. b. Hipotermia Pasien yang sedang mendapat terapi CRRT beresiko terjadinya hipotermia sebab darah disirkulasikan keluar tubuh (extrakorporal sirkulasi) dan terbuka dengan suhu ruangan. Monitor suhu tubuh tiap 2 jam. Ada beberapa teknik untuk menjaga pasien tetap hangat dengan blanket warmer bisa digunakan warm air. Beberapa mesin CRRT dilengkapi penghangat darah yang terintegrasikan di dalam atau mendapatkan alat tambahan. Selama proses CRRT terjadi thermal energi loses tergantung banyaknya volume cairan pengganti dan dialisa yang digunakan. c. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Banyak pasien dengan CRRT mempunyai nilai elektrolit yang tidak normal. Cairan dialisa yang banyak mengandung glukosa menyebabkan hiperglikemia yang dapat menganggu keseimbangan elektrolit. d. Ketidakseimbangan asam basa Komplikasi CRRT menyebabkan ketidakseimbangan asam-basa akibat kelebihan koreksi asidosis metabolik. Jika bikarbonat digunakan lebih besar dari kadar PH fisiologi besar perubahan bisa terjadi. Sehingga perlu monitor kadar PH bersamaan dengan monitor elektrolit e. Infeksi CRRT adalah tindakan invasif sehingga beresiko untuk infeksi. Ketika CRRT berjalan terjadi peningkatan suhu tubuh oleh karena pemakaian



pengaturan



suhu



extracorporal



sehingga



perlu



diperhatikan tanda-tanda infeksi lain seperti peningkatan sel darah putih/leukosit, procalsitonin dan segmen pada pemeriksaan hitung jenis. Gejala infeksi lokal seperti kemerahan, bengkak dan drainage purulen daerah akses vaskular. Teknik aseptik pada perawatan



40



daerah akses vaskular, cuci tangan , oral hygiene, bantu mobilsasi pasien dan batasi pengunjung harus dilakukan untuk menghindari terjadi infeksi. 2.6 Konsep Dasar Pascabedah 2.6.1 Perawatan Pascabedah Perawatan pasca bedah dimulai sejak penderita masuk ke ICU. Untuk men getahui problem pasca bedah dianjurkan untuk mengetahui problem pende rita prabedah dan intra bedah sehingga dapat diantisipasi dengan baik misa lnya problem pernapasan, diabetes dan lain – lain. Hal – hal yang harus di perhatikan pada perawatan pasien pasca bedah terbagi atas : 1) Perawatan di ICU monitoring hemodinamik : a. CVP b. Denyut jantung/ heart rate (HR) c. Wedge presure (PCWP) dan PAP d. Tekanan Darah dan MAP e. Curah jantung (CO), cardiac index(CI) f. Peripheral oxygen saturation (SpO2) g. Systemic vascular resistant (SVR),PVR) h. Obat-obat inotropik yang digunakan untuk support fungsi jantung, dosisnya, rutenya dan lain-lain. i. Alat lain yang dipakai untuk membantu seperti IABP, Temporary pacemaker (pacu jantung) dan ventilator. 2) Elektrokardiogram (EKG) Pemantauan EKG setiap saat harus dikerjakan dan dilihat irama dasar j antung dan adanya kelainan irama jantung seperti AF, VES, blok atrio ventrikel dan lain - lain. Rekording/pencatatan EKG lengkap minimal 1 kali dalam sehari dan tergantung dari problem yang dihadapi terutam a bila ada perubahan irama dasar jantung yang membahayakan. 3) Sistem Pernapasan Penderita dari kamar bedah masih belum sadar. Sampai di ICU segera



41



pasang alat bantu pernafasan dan dilihat : a. Ukuran dan kedalaman ETT yang dipakai b. Tidal volume dan minut volume, RR, FiO2, PEEP, mode ventilato r c. Lihat cairan yang keluar dari bronkhus atau tube, apakah lendirnya normal, kehijauan, kental atau berbusa kemerahan sebagai tanda e dema paru. Bila perlu diperiksa kultur 4) Sistem Neurologis Kesadaran dilihat dari pasien mulai bangun atau masih diberikan obatobatan sedatif dan relaxan. Bila pasien mulai bangun maka disuruh unt uk menggerakkan keempat ekstremitasnya. 5) Sistem Ginjal Dilihat produksi urin tiap jam dan perubahan warna yang terjadi akibat hemolisis dan lain – lain. Dilakukan pemerikasaan ureum dan kreatini n. 6) Gula Darah Bila pasien menderita DM maka kadar gula darah harus dikontrol 7) Laboratorium a. HB, HT, trombosit,leukosit b. Analisa gas darah c. Elektrolit d. SGOT/SGPT, Albumin, ureum, kreatinin, gula darah e. Enzim CK danCKMB 8) Water Seal Drainage Drain yang dipasang harus diketahui letak dan jumlahnya sehingga per darahan dari mana mungkin bisa diketahui. Jumlah drain tiap satuan w aktu biasanya tiap jam tetapi bila ada perdarahan maka observasi dikerj akan tiap ½ jam atau tiap ¼ jam. Perdarahan yang terjadi lebih dari 3 c c/kgBB/jam dianggap sebagai perdarahan pasca bedah dan mungkin m emerlukan re–open untuk menghentikan perdarahan. 9) Foto Thorak Pemerikasaan foto thorak di ICU segera setelah sampai di ICU untuk



42



melihat alat–alat dirongga thorak adakah efusi pleura, pneumothorax, atelektasis. Perawatan pasca bedah di ICU harus disesuaikan dengan pr oblem yang dihadapi seperti komplikasi yang dijumpai. Umumnya bila fungsi jantung normal, penyapihan terhadap respirator segera dimulai dan begitu juga ekstubasi beberapa jam setelah pascabedah. 10) Fisioterapi Fisioterapi harus mobilisasi dini sehingga akan mengurangi atelektasis dan fisioterapi segera mungkin dikerjakan termasuk penderita dengan ventilator. Bila sudah ekstubasi fisioterapi penting untuk mencegah ret ensi sputum (napas dalam, vibrilasi, postural drainase). 11) Perawatan setelah dari ruang ICU Setelah klien keluar dari ICU maka pemantauan terhadap fungsi semua organ terus dilanjutkan. Biasanya pindah dari ICU adalah pada hari per tama pasca bedah dengan hemodinamik stabil. Umumnya pemeriksaan hematologi rutin dan thorak foto telah dikerjakan termasuk laboratoriu m yaitu elektrolit, darah lengkap, AGDA, faal hemostatis, enzim CKM B dan troponin T. Hari ketiga lihat dan diperiksa antara lain elektrolit, t hrombosit, ureum, gula darah, thorak foto dan EKG 12 lead. Hari kee mpat lihat keadaan, pemeriksaan atas indikasi. Hari kelima hematologi LFT, ureum dan bila perlu elektrolit, foto thoraks tegak. Hari ke 6-10 pemerikasaan atas indikasi, misalnya thrombosit. Biasany a diberikan analgetik karena rasa sakit daerah dada waktu batuk akan mengganggu pernapasan klien. Obat – obat lain seperti anti hipertensi, anti diabetes dan vitamin harus sudah dimulai, expectoransia, broncho dilator, juga diperlukan untuk mengeluarkan sputum yang banyak sam pai hari ke – 7 atau sampai klien pulang. Perawatan luka dapat dilakukan dengan teknik tertutup atau terbuka. B ila ada tanda-tanda infeksi seperti kemerahan dan bengkak pada luka a palagi dengan tanda – tanda panas, leukositosis, maka luka harus dibuk a jahitannya sehingga nanah yang ada bisa bebas keluar. Bila luka didaerah midsternum sembuh dengan baik jahitan sudah dapat di buka pada hari ke delapan atau sembilan pasca bedah. Untuk klien yang men



43



galami obesitas dan diabetus melitus jahitan dipertahankan lebih lama untuk mencegah luka terbuka. Mobilisasi diruangan mulai dengan dud uk ditempat tidur, turun dari tempat tidur, berjalan disekitar tempat tid ur, berjalan ke kamar mandi dan keluar dari ruangan dengan dibimbing oleh fisioterapis atau oleh perawat. 2.7 Penatalaksanaan Keperawatan Pasca Bedah Jantung Katup Perawatan intensif secara umum dilakukan pada 24 sampai 48 jam pask a bedah jantung. Ruang ICU yang ideal terletak berdekatan dengan kamar ope rasi, sehingga meminimalkan waktu transfer pasien disaat pemantauan dan pe natalaksanaa kegawatan paska bedah dibutukan. Beberapa prioritas perlakuan terhadap pasien saat tiba di ruang ICU, diantaranya adalah (1) menyambungka n kembali ventilasi mekanik, memantau dan memastikan fungsi chest tube suti on, (2) memastikan stabilitas emodinamik pasien, dan (3) mengidentifikasi se mua alat pantau invasive dan perlengkapan pemantauan hemodinamik yang di gunakan pasien. Saat tiba di ruang ICU, dokter bedah dan dokter anestesi yang mengiku ti pasien mengoperkan beberapa informasi kepada perawat ICU terkait komdis i pasien, diantaranya: tindakan bedah katup jantung yang telah dilakukan, tipe anestesi yang diberikan, penemuan intraoperatif atau komplikasi yang signifik an, obat-obatan yang diberikan, beserta tranfusi baik darah maupun cairan yan g telah diberikan serta parameter hemodinamik yang diharapkan. Beberapa ja m paska bedah katup jantung merupakan waktu yang sangat kritis dan berpote nsi mengancam jiwa pasien. Pemantauan dan pendokumentasian ketat dilakuk an setiap 15 sampai 20 menit selama 6 jam pertama dilakukan untuk memastik an jika terjadi timbulnya komplikasi paska bedah katup jantung. Pemantauan s elanjutnya dilakukan tiap satu jam, 12 jam paska operasi. 2.8 Pengkajian Keperawatan Bila pasien telah dipindahkan ke unit perawatan kritis, harus dilakukan pengkajian yang lengkap mengenai semua system untuk menentukan status pa ska operatif pasien dibandingkan dengan garis dasar preoperative mengetahui



44



perubahan yang mungkin terjadi selama pembedahan. Parameter yang dikaji a dalah sebagai berikut: 2.8.1 Sistem Pernafasan Upaya bernafas, kesimetrisan pergerakan dinding dada, suara nafas, set ting ventilator, frekuensi, volume tidal, konsentrasi oksigen, mode (misal SI MV), tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP), laju nafas, tekanan ventilator, s aturasi oksigen arteri (SaO2), CO2 akhir tidal, pipa drainase rongga dada, ga s darah arteri. Peran utama perawat terhadap status respirasi pasien paska be dah jantung katup adalah memfasilitasi penyapihan pasien dari ventilator seh ingga memberikan modus ventilator yang mampu menginisiasi pasien untik bernafas spontan. Adanya pemasangan alat ETT dengan bantuan ventilator p erlu dikaji status nilai gas darah sampai normal dan pasien menunjukkan ke mampuan bernafas sendiri. Pasien yang stabil setelah pembedahan dapat die kstubasi segera. Kaji adanya indikasi gangguan pertukaran gas, gelisah, cemas, sianosis pada selaput lender dan jaringan perifer, tekikardi dan berusaha melepas ven tilator. Suara nafas dikaji sesering mungkin untuk mendeteksi adanya cairan dalam paru dan untuk memantau pengembangan paru. Gas darah arteri selal u dipantau, denyut nadi perifer, warna kulit, dasar kuku, mukosa, bibir dan c uping telinga, suhu kulit, edema, kondisi balutan, kondisi line arteri invasive. 2.8.2 Sistem Kardiovaskular Frekuensi dan irama jantung, suara jantung, tekanan darah arteri, tek anan vena sentral (CVP), tekanan arteri pulmonal, tekanan baji arteri pulmo nal (PAWP: Pulmonary Artery Wedge Pressure), tekanan arteri kiri (LAP), bentuk gelombang dari pipa tekanan darah invasive, curah jantung atau inde ks, tahanan vascular perifer, sistemik dan paru, saturasi oksigen arteri paru (SvO2) bila ada, drainase rongga dada melalui WSD, cardiac output/ indeks, dan kepatenan pacing wire/ penggunaan pacemaker, denyut nadi perifer, war na kulit, dasar kuku, mukosa bibir dan cuping telinga, suhu kulit, edema, ko ndisi balutan, kondisi line arteri invasive.



45



2.8.3 Sistem Neurologis Tingkat responsivitas, SAS, GCS, ukuran pupil dan reaksi teradap cah aya refleks, serta penggunaan obat- obatan sedasi. 2.8.4 Sistem Perkemihan Jumlah urin tiap jam, warna urin, berat jenis urin, dan osmolaritas. 2.8.5 Status Cairan dan Elektrolit Asupan, haluaran dari semua pipa drainase, semua parameter curah ja ntung, dan indikasi ketidakseimbangan elektrolit:  Hipokalemia: intoksikasi digitalis, disritmia (gelombang U, AV blok,gel ombang T yang datar dan terbalik)  Hiperkalemia: konfusi mental, tidak tenang, mual, kelemahan, parestesia ekstremitas, disritmia ( tinggi gelombang T puncak, meningkatnya ampli tude, pelebaran kompleks QRS, perpanjangan interval QT)  Hiponatremia: kelemahan, kelelahan, kebingungan, kejang, koma  Hipokalsemia: parastesia, spasme tangan dan kaki, kram otot, tetani  Hiperkalsemia: intoksikasi digitalis, asistole. 2.8.6 Sistem pencernaan Bising usus, adanya nasogastric tube dan fungsinya, adanya distensi abdome n. 2.8.7 Ketidaknyamanan Sifat, jenis, lokasi, durasi, respon terhadap analgetik, pengetahuan te ntang kondisi luka yang mengakibatkan timbulnya rasa nyeri. 2.8.8 Sistem musculoskeletal Sifat, jenis, lokasi, durasi, respon terhadap analgetik, pengetahuan te ntang kondisi luka yang mengakibatkan timbulnya rasa nyeri. 2.8.9 Sistem Integumen



46



Integritas kulit, edema, kehangatan, warna kulit, capillary refile. 2.9 Pemeriksaan penunjang 1. EKG Mengidentifikasi perubahan pada fungsi elektrik/ mekanik jantung. 2. Foto Thoraks Menyatakan ukuran jantung dan posisi, vaskularisasi pulmonal, efusi pneu mothoraks, alat-alat invasive yang terpasang: katup mitral mekanik di sela iga 5 kiri, kawat sternum, ETT di sela iga 2-3 diatas arkus aorta, kateter C VP di sela iga 3-4 kanan. Swanganz kateter di sela iga 5-6 dan tip-nya di 1 /3 hemithoraks drain 3. Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin/ hematokrit: penurunan Hb menurunkan kapasitas oksigen pe mbawa dan mengindikasikan kebutuhan penggantian sel dara merah. Peni ngkatan Ht menunjukkan dehidrasi/ kebutuhan penggantian cairan. Pantau juga volume perdarahan melalui WSD dan saturasi oksigen. Pemeriksaan koagulan: berbagai pemeriksaan dilakukan misalnya trombos it, BT, CT, PT, APTT, INR untuk menentukan kemungkinan masalah sebe lum pembedahan. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi fungsi jantung dan kes eimbangan cairan. AGD: mengidentifikasi status oksigenasi, keefektifan fungsi pernafasan, d an keseimbangan asam basa. Saturasi oksimetri: mengukur secara noninvasive oksigen pada tingkat jari ngan. Pulse oksimetri beroperasi berdasar prinsip Hukum Beer, yang meny atakan bahwa konsentrasi oksigen yang tercampur dalam suatu campuran dapat ditentukan oleh cahaya. Pulse oksimetri bekerja pada asumsi bahwa sesuatu yang menyerap warna merah cahaya infra merah antara sumber ca haya dengan detektor cahaya merupakan darah arteri (Inwood, 2002). BUN/ ureum, creatinin: menunjukkan keadekuatan perfusi/ fungsi ginjal/ h ati. Glucose: peningkatan/ penurunan dapat terjadi karena status nutrisi atau D



47



M. Enzim Jantung: peningkatan adanya MI akut, sedang terjadi atau periopera si. 2.10 Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi antara lain : 1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan preload dan kontraktilitas (D.0008) 2) Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan (D.0004) 3) Gangguan perfusi renal tidak efektif berhubungan dengan pembedahan jantung dan disfungsi ginjal (D.0016) 4) Gangguan ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan efek samping prosedur (pembedahan, pemakaian CRRT) dan disfungsi ginjal (D.0037) 5) Resiko infeksi berhubungan dengan efek prosedur invasive (D0142) 6) Risiko perdarahan ditandai dengan tindakan pembedahan (D.0012)



48



2.10.1. Rencana Asuhan Keperawatan Tabel 2.8 Rencana Asuhan Keperawatan No 1.



Diagnosa Keperawatan Penurunan curah ja



Luaran Utama :



Pemantauan hemodinamik invasif (I.02058)



ntung berhubungan



Curah Jantung (L.02008) Setelah di



Observasi :



dengan perubahan



lakukan intervensi keperawatan sel







Monitor frekuensi dan irama jantung



preload dan



ama 1x24 jam, penurunan curah jan







Monitor tekanan vena central



kontraktilitas (D.0



tung tidak terjadi dengan kriteria ha







Monitor perfusi perifer distal pada sisi insersi



008)



sil :



Luaran &Kriteria Hasil (SLKI)



CRT, dari tingkat 3→5 Ke t: 1: Memburuk 2: Cukup Memburuk 3: Sedang 4: Cukup Membaik 5: Membaik paru dalam batas normal



Perencanaan (SIKI)



setiap 4 jam 



Monitor tanda – tanda vital



Terapeutik : 



Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi pasien







Dokumentasikan hasil pemantauan



Edukasi : 



Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan







Informasikan hasil pemantauan, jika perlu



49



No 2.



Diagnosa Keperawatan Gangguan ventilasi



Luaran Utama :



Pemantauan respirasi (I.01014)



spontan berhubungan



Ventilasi spontan (L.01007)



Observasi :



dengan



kelemahan



Setelah dilakukan intervensi keperawatan s 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya



otot



pernapasan



elama 3x24 jam, mampu bernafas secara



(D0004)



Luaran &Kriteria Hasil (SLKI)



adekuat dengan kriteria hasil :



Perencanaan (SIKI)



napas 2. Monitor pola napas dan bunyi nafas



•



Volume tidal meningkat



3. Monitor adanya sumbatan jalan napas



•



Tidak ada dyspnea



4. Monitor saturasi oksigen



•



Tidak ada penggunaan otot bantu



5. Monitor sumbatan jalan nafas



pernafasan



6. Monitor selang ETT, terutama setelah mengubah



•



Tidak gelisah



•



PCO2 membaik



•



PO2 membaik



Tidak ada takikardi



posisi 7. Monitor nilai AGD Terapeutik : 1.



Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai ko ndisi pasien.



2. Dokumentasikan hasilpemantauan 3. Berikan posisi semi fowler/ fowler Edukasi: Informasikan hasil pemantauan, jika perlu



50



No 3.



Diagnosa Keperawatan Gangguan perfusi renal



Luaran Utama :



Manajemen hemofiltrasi



tidak efektif



Perfusi renal (L.02013)



Observasi



berhubungan dengan



Setelah dilakukan intervensi keperawatan s



 Identifikasi kondisi pasien (mis. tekanan darah,



pembedahan jantung



elama 1 x 24 jam, perfusi renal meningkat



nadi, pernapasan dan suhu tubuh, berat badan, e



dan disfungsi ginjal



dengan kriteria hasil :



dema, keseimbangan cairan)



Luaran &Kriteria Hasil (SLKI)



(D.0016)



a. Jumlah urine meningkat b. Tekanan arteri rata-rata membaik c. Kadar urea nitrogen darah membaik



Perencanaan (SIKI)



 Monitor status hemodinamik selama proses he mofiltrasi  Monitor ultrafiltration rate, hemodinamik Dan kebocoran  Monitor intake dan output cairan tiap jam Terapeutik



d. Kadar kreatinin plasma membaik e. Tekanan darah sistolik membaik f. Tekanan darah diastolik membaik g. Kadar elektrolit membaik



 Ambil sampel darah untuk pemeriksaan fungsi ginjal, dan elektrolit sebelum terapi  Gunakan teknik steril untuk melakukan priming blood line hemofiltrasi, saat menyambungkan a rteri - blood line dan vena pasien  Bebaskan sirkuit hemofiltrasi dari udara  Berikan heparin sesuai protokol



51



 Periksa kepatenan hubungan blood line, arteri maupun Vena  Rawat lokasi insersi dan selang sesuai protokol  Hentikan hemofiltrasi jika kondisi menurun Edukasi  Jelaskan tujuan dan prosedur hemofiltrasi pada pasien dan keluarga.



No 4.



Diagnosa Keperawat an Gangguan



Luaran Utama :



Manajemen Elektrolit (1.03102)



Ketidakseimbangan



Keseimbangan elektrolit (L.03021)



Observasi



elektrolit



Setelah dilakukan intervensi keperawata



berhubungan



n selama 1 x 24 jam, keseimbangan



dengan samping



Luaran &Kriteria Hasil (SLKI)



efek prosedur



(pembedahan, pemakaian



Perencanaan (SIKI)







Identifkasi kemungkinan penyebab ketidak seimbangan elektrolit



elektrolit meningkat dengan kriteria has







Monitor mual, muntah dan diare



il:







Monitor kadar eletrolit serum







Monitor kehilangan cairan, jika perlu



a. Serum natrium meningkat



CRRT) 52



(D.0037)



b. Serum kalium meningkat







Monitor tanda dan gejala hypokalemia (mi



c. Serum klorida meningkat



s. Kelemahan otot, interval QT memanjan



d. Serum kalsium meningkat



g, gelombang T datar atau terbalik, depresi



e. Serum natrium meningkat



segmen ST, gelombang U, kelelahan, pares tesia, penurunan refleks, anoreksia, konstip asi, motilitas usus menurun, pusing, depres i pernapasan) 



Monitor tanda dan gejala hyperkalemia (mi s. Peka rangsang, gelisah, mual, munta, tak ikardia mengarah ke bradikardia, fibrilasi/t akikardia ventrikel, gelombang T tinggi, ge lombang P datar, kompleks QRS tumpul, b lok jantung mengarah asistol)







Monitor tanda dan gejala hipontremia (mis. Disorientasi, otot berkedut, sakit kepala, m embrane mukosa kering, hipotensi postura l, kejang, letargi, penurunan kesadaran)







Monitor tanda dan gejala hypernatremia (m is. Haus, demam, mual, muntah, gelisah, pe ka rangsang, membrane mukosa kering, tak



53



ikardia, hipotensi, letargi, konfusi, kejang) 



Monitor tanda dan gejala hipokalsemia (mi s. Peka rangsang, tanda IChvostekI [spasm e otot wajah], tanda Trousseau [spasme kar pal], kram otot, interval QT memanjang)







Monitor tanda dan gejala hiperkalsemia (m is. Nyeri tulang, haus, anoreksia, letargi, ke lemahan otot, segmen QT memendek, gelo mbang T lebar, kompleks QRS lebar, inter val PR memanjang)







Monitor tanda dan gejala hipomagnesemia (mis. Depresi pernapasan, apatis, tanda Ch vostek, tanda Trousseau, konfusi, disritmi a)







Monitor tanda dan gejala hipomagnesia (mi s. Kelemahan otot, hiporefleks, bradikardi a, depresi SSP, letargi, koma, depresi)



Terapeutik 



Atur interval waktu pemantauan sesuai den gan kondisi pasien



54







Dokumentasikan hasil pemantauan



Edukasi



No 5.



Diagnosa Keperawatan







Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan







Informasikan hasil pemantauan, jika perlu



Luaran &Kriteria Hasil (SLKI)



Perencanaan (SIKI)



Resiko infeksi



Luaran Utama :



Pencegahan Infeksi (1.14539)



berhubungan dengan



Tingkat Infeksi (L.14137)



Observasi



efek prosedur invasive



Setelah dilakukan intervensi keperawatan s



(D0142)



elama 1 x 24 jam, infeksi tidak terjadi den gan kriteria hasil :



 Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik Terapeutik



a. Kadar sel darah putih membaik



 Batasi jumlah pengunjung



b. Area luka bersih, tidak kemerahan dan



 Berikan perawatan kulit pada area edema



bengkak



 Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak



Hasil kultur negative



dengan pasien dan lingkungan pasien  Pertahankan teknik aseptik pada pasien beresiko tinggi  Periksa kondisi luka operasi, lakukan



55



perawatan luka sesuai SPO  Dapatkan kultur yang sesuai  Tingkatkan supan nutrisi yang cukup Edukasi  Ajarkan cara mencuci tangan dengan benar kepada keluarga pasien  Anjurkan pasien untuk istirahat  Anjurkan pernapasan dalam dan batuk efektif Kolaborasi Kolaborasi dalam pemberian antibiotik sesuai instruksi



No 6.



Diagnosa Keperawatan



Luaran &Kriteria Hasil (SLKI)



Perencanaan (SIKI)



Resiko perdarahan



Luaran Utama :



Pencegahan Perdarahan (I.02067)



ditandai dengan



Tingkat Perdarahan (L.02017)



Observasi



tindakan pembedahan



Setelah dilakukan intervensi keperawatan sel  Monitor tanda dan gejala perdarahan



56



(D.0012)



ama 1 x 24 jam, perdarahan tidak terjadi den gan kriteria hasil :



 Monitor nilai hematrokit atau hemoglobin seb elum dan setelah kehilangan darah



Perdarahan pasca operasi dari tingkat 3→5



 Monitor tanda-tanda vital



Ket :



 Monitor produksi drain



1. Meningkat



Terapeutik



2. Cukup Meningkat



 Pertahankan bedrest selama perdarahan



3. Sedang



 Hindari pengukuran suhu rektal



4. Cukup Menurun 5. Menurun



Edukasi  Hindari pengukuran suhu rektal Kolaborasi Pemberian produk darah jika perlu



57



BAB III TINJAUAN KASUS 3.1 Pengkajian 3.1.1 Identitas Pasien Nama



: Tn. S



Tgl. Lahir/ Umur



: 65 Tahun



No. RM



: 2006-22-74-29



Alamat



: Perum Citayam Village Blok B 10 RT 003/006 Ragajaya Depok



Pendidikan



: SLTA



Pekerjaan



: Swasta



Agama



: Islam



BB/TB



: 63 Kg / 157 Cm



Tanggal Masuk RS



: 07 November 2022 (pkl. 17.32 WIB)



Tanggal Operasi



: 08 November 2022 (pkl. 08.00 WIB)



Tanggal Pengkajian



: 10 November 2022 (pkl 21.30 WIB)



Diagnosa Medis



: MS Severe, MR Moderate, CAD 2 VD, EF 58%, TAPSE 13 mm



Tindakan



: MVR, CABG 2 graft on pump (SVG-PDA, SVG-OM) CPB Time : 109 menit, AOX off : 74 menit



3.2 Pengkajian Primer 3.2.1 Airway Saat pengkajian pada pasien terpasang ventilator dengan ETT ukuran No. 8 kedalaman 21 cm batas bibir 3.2.2 Breathing Terpasang ventilasi mekanik dengan modus P-SIMV, PC Rate 10, RR 10, Fi O2 50%, PEEP 7, Tidal Volume 746 ml. Ronchi tidak terdengar, wheezing t idak terdengar. Pengembangan dada simetris, Saturasi O2 100%.



58



3.2.3 Circulation Tekanan Darah : 114/65 mmHg MAP Nadi



: 81 mmHg : 80 x/mnt (on TPM)



Capillary Revil Time : < 3 detik Keadaan akral



: Hangat



Gambaran EKG : Pacing Rythem 3.2.4 Drugs -



Adrenalin 0.11 mcg/kgbb/menit



-



Norepineprin 0.1 mcg/kgbb/menit



-



NTG 0.25 mcg/kgbb/menit



-



Morphine 10 mcg/kgbb/jam



-



Heparin 500 unit/jam (on CRRT)



-



Dopamine 3 mcg/kgbb/menit



-



Humulin 2 unit/jam



-



moofkabiven 50 ml/jam



-



Clinimix 1000 ml/24 jam



-



Inj Hidonac 5 gram/24 jam (untuk pemberian selama 5 hari)



-



Inj Levofloxacin 750 mg/24 jam



-



Inj Meropenem 2 gram/8 jam



-



Inj Metocloperamide 10 mg/8 jam



-



Inj Omeprazole 40 mg/24 jam



-



Inj Ondansentron 4 mg/12 jam



-



Nebu Ventavis 5 mcg/3 jam



-



Nebu Ventolin 2.5 mg/8 jam



-



PO N-Ace capsul 400 mg/8 jam



3.2.5 Equipment Pasien terpasang alat ventilasi mekanik dan CRRT dengan modus CVVH



59



3.3 Pengkajian Sekunder 3.3.1 Keluahan Utama Pasien tidak dapat dikaji karena masih terintubasi 3.3.2 Riwayat Kesehatan sekarang Pasien datang dari ruang OK Dewasa Post OP CABG 2 graft (SVG-PDA, SVG-OM), MVR dengan Medtronic Mechanical Heart Valve size 29 mm(14 jahitan 6x3 mm) pada tanggal 08 November 2022 pukul 13.15 WIB dengan kondisi terintubasi, kesadaran SAS 1, serta terpasang ventilator mekanik. Masalah pembedahan terjadi ketika AOX off irama EKG AF, dilakukan Kardioversi 1x30 J kemudian irama Sinus Bradikardi dan akhirnya dipasang Pacing Wire 2 buah di Right Ventrikel mode standby. Saat tiba di ruang ICU dewasa BP 140/70 mmHg , HR 87 kali/menit, CVP 17 mmHg, saturasi 100% dengan support obat mcg/kgbb/menit,



norepineprin



0,05



mcg/kgbb/menit,



mcg/kgbb/menit.



Setelah



jam



di



10



ICU



adrenalin 0,1



pasien



NTG



0,03



mengalami



perdarahan/bleeding jumlah total drain 10 jam pertama berjumlah 2450 cc. Hasil lab AGD pukul 22.00 WIB pH 7,15; pO2 148,1 mmHg; pCO2 54,3 mmHg; HCO3 18,3 mmol/L; BE -9,6 mmol/L; dan Laktat 14,2 mmol/L. Hasil lab DR pukul 14.00 WIB Hb 9,6 gr/dL; Ht 29%; Leukosit 23.370/uL; Trombosit 76.000/uL dan ACT 157 seconds. Kemudian dimasukkan loading Gelofusin 500 ml, PRC 612 ml, TC 395 ml, Cyro-AHF 162 ml, FFP 809 ml dan Balance cairan +258 ml. Kemudian diputuskan untuk dilakukan REDO pada pukul 23.00 WIB dan didapatkan sumber perdarahan dari cabang arteri substernal dan anastomonal distal PDA. Hari ke 1 post REDO, hemodinamik pasien relative stabil dengan irama EKG Pacing Rytem, HR 80 kali/menit dengan TPM (Rate 80x/menit, Output 10 mA, Sens 2 mV), BP 120/63 mmHg dengan support obat Adrenalin 0,15 mcg/kgbb/menit, Norepineprin 0,1 mcg/kgbb/menit, dan NTG 0,5 mcg/kgbb/menit. Produksi urine cukup lebih dari 1 ml/kgbb/jam dengan drip Lasix 40 mg/jam. Total balance cairan /24 jam di tanggal 09/11/2022 sebanyak +85 ml dan total balance kumulatif sebanyak +787



60



ml. Hasil lab fungsi ginjal di tanggal 09/11/2022 Ureum 80 mg/dL; Creatinin 2,90 ml/mnt; BUN 37,4 mg/dL, eGFR 23 mg/dL. Pada hari ke 2 post operasi produksi urine masih cukup kisaran 1,5-2 ml/kgbb/jam dengan drip Lasix 20 mg/jam. Hasil lab di tanggal 10/11/2022 Ureum 151 mg/dL; Creatinin 4,41 ml/mnt; eGFR 14 mg/dL; PCT 78,90 ng/ml; CRP 58 mg/L, Leukosit 24.730/uL. Setelah melaporkan hasil Lab Ur Cr ke dokter, akhirnya diputuskan untuk dilakukan tindakan CRRT dengan modus CVVH, blood flow 150 ml/menit, cairan replacement pre filter 800ml, cairan replacement post filter 1600 ml, fluid removal rate 100 ml/jam. Total balance cairan pada hari ke 2 adalah – 434 ml/24 jam dan total balance cairan kumulatif sebanyak + 353 ml 3.3.3 Riwayat Kesehatan dahulu Berdasarkan data yang didapat dari rekam medic dan keluarga pasien,pasien mengeluh sesak napas dan cepat lelah sejak lebih kurang sejak 15 tahun yang lalu, terutama dirasakan pasien saat beraktifitas sedang-berat. Keluhan hilang dengan istirahat. Keluhan dirasakan bertambah berat sejak 2 tahun belakangan ini dan hanya berkurang dengan istirahat .dan sejak 10 bulan terakhir pasien mengeluh sesak napas saat bangun tidur. Keluarga juga mengatakan pasien bisa tidur dan masih nyaman tidur dengan satu bantal. Selain itu keluarga juga mengatakan pasien ada keluhan nyeri dada dan rasa berdebar di dada. Pasien rutin kontrol berobat ke RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita dan setelah dilakukan konferensi kasus kardiovaskular akhirnya diputuskan untuk dilakukan tindakan bedar MVR dan CABG. 3.3.4 Riwayat Alergi Keluarga mengatakan pasien tidak mempunyai alergi 3.3.5 Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit jantung. Keluarga juga mengatakan pasien sudah ada riwayat sakit jantung sejak belasan tahun yang lalu, dan pernah tindakan perbaikan katup



61



(PTMC) di tahun 2007.Selain itu pasien juga memiliki riwayat kolestrol , namun untuk riwayat darah tinggi/hipertensi disangkal, dan juga pasien tidak ada riwayat Diabetes Militus (DM). Keluaga juga mengatakan pasien sudah 3 kali pasang ring yaitu di tahun 2010, 2019, dan 2020 (PCI 1 BMS tahun 2010, PCI 1 DES RCA tahun 2019, dan PCI 1 DES Lcx tahun 2020). Dan terakhir pasien dilakukan tindakan coroangigrafy pada Januari tahun 2022. 3.3.6 Pemeriksaan Fisik 1) Keadaan Umum Keadaan umum lemah. Kesadaran somnolen, GCS E3 M3 Vett. 2) Sistem Pernafasan Pasien bernafas dengan support ventilasi mekanik, terpasang ETT No: 8. 0 batas ETT 21 cm, modus ventilasi mekanik P-SIMV RR 10 x/menit P C 10, PEEP 7 FiO2 50 %, ekspirasi tidal volume 746 ml, saturasi oksige n 100%. Posisi ETT paten, pengembangan dada simetris, auskultasi suar a nafas vesikuler, ronki terdengar di lapang paru kiri bagian atas dan bawah, wheezing tidak ada. Tampak produksi secret sedikit, kental, dan bewarna putih. Pasien tidak menggunakan sedasi, hanya menggunakan sedasi morphine 10 mcg/kgbb/jam. Terpasang WSD substernal no 28 fr, intrapleural kiri no 24 fr. Suction b erfungsi baik, tekanannya -20 mmHg, undulasi (+), air leak (-), jumlah c airan darah yang keluar 0-40 cc/ jam, warna merah darah. X-ray thorax p re op tidak ada masalah paru, X-ray thorax post op corakan bronkovaskuler kasar dan menebal, lapang paru bersih tidak ada hiperva skularisasi, tanda-tanda efusi pleura tidak ada, tanda-tanda temponade ti dak. Kesan kardiomegali dengan bronchitis. 3) Sistem Kardiovaskular Hemodinamik relatif stabil dengan support inotropik ABP: 114/65 (81) mmHg, HR: 80 x/menit (on TPM), EKG Pacing Rhytem, CVP: 13 mmH g, RR:16 x/menit, Suhu 36,90 C, akral hangat, saturasi oksigen 100%.



62



Nadi karotis teraba, capilary time 2 detik,bunyi jantung S1 dan S2 (n), p ulsasi arteri perifer teraba kuat sama kanan dan kiri. Uraian



Kanan



Kiri



Pulsasi Exterimitas Atas Radialis



(+) Kuat



(+)Kuat



Pulsasi Exterimitas Bawah Dorsalis pedis



(+) Kuat



(+) Kuat



Poplite



(+) Kuat



(+) Kuat



Femoralis



(+) Kuat



(+) Kuat



Hangat



Hangat



Merah



Merah



Kehangat Ekstermitas bawah Warna 4) Sistem Persyarafan



Kesadaran somnolen, GCS : E3 M3 V dengan ETT. Pasien tampak cenderung tidur, tidak ada kejang. 5) Sistem Penglihatan Posisi mata simetris, kelopak mata normal, pergerakan bola mata normal, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 2/2, reflek ca haya kuat, tidak ada kelainan penglihatan. 6) Sistem Pendengaran Daun telinga tidak ada kelainan, serumen tidak ada, respon pendengaran baik, tidak ada penggunaan alat bantu dengar. 7) Sistem Perkemihan Terpasang dower catheter no.14, Produksi urin 1,5-2 ml/kgbb/jam. Warn a urin kuning pekat. Terpasang CRRT dengan mode CVVH, Blood Flow 150 ml/menit, Fluid Removal 100 ml/jam, Replacement solution 2400 m l/jam. Dosis heparin 500 unit/jam. 8) Sistem Pencernaan Mulut pasien tampak bersih, lembab dan tidak ada stomatitis, warna lida h pink kemerahan, bibir tidak sianosis. Terpasang NGT, residu lambung



63



(-), bising usus 6 x/menit. Pasien mendapat diit neprisol 6x100 ml (100 kkal) dan drip smoofkabiven 50 ml/jam. 9) Sistem Muskuloskeletal Tidak terdapat kekakuan atau keterbatasan gerak pada extremitas atas da n extremitas bawah, akral hangat, oedem (-), capilary refill 2 detik, turgo r kulit elastis, terpasang arteri line di arteri radialis dextra. Terdapat luka op vertikal di midsternal, panjang ±10cm, terpasang drain substernal pan jang No:28 Fr; dan intra pleura kiri No: 24 Fr, produksi drain: 0 – 40 ml /jam, warna serous hemoragik (normal drain 1-2cc/kg/jam.). Kondisi are a insersi bersih, tidak ada tanda infeksi. 10) Hygiene dan Kebiasaan Keluarga pasien mengatakan, pasien dirumah, mandi 2x/hari dan kerama s seminggu 3x. Kuku pasien terlihat bersih dan pendek 11) Pengkajian Sosial Keluarga pasien mengatakan, pasien tidak mempunyai masalah dalam be rinteraksi social.



64



3.4 Data Penunjang 3.4.1 Pemeriksaan Laboratorium Tabel 3.1 Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan



Harga Normal



Jenis Pemeriksa 20/10/22 09/11/22 10/11/22 11/11/22 (pre(hari ke-1 (hari ke-2 (hari ke-3 an operasi) operasi) operasi) operasi) Hemoglobin 10,8 9,8 9,0 14,9



Satuan Interpretasi



13.00-16,6



g/dl



Hematokrit



44,3



32,1



29,1



26,7



41.3 – 52.1



%



Eritrosit



4,73



-



-



-



4.29 – 5.70



juta/µL



VER (MCV)



93,7



-



-



-



86.1 – 101.9



fL



HER (MCH)



31,5



-



-



-



27.5 – 32.4



pg



KHER



33,6



-



-



-



30.7 – 33.2



%



13,1



-



-



-



12.2 – 14.6



%



11.200



17.780



24.730



19.840



3580 – 8150



/µL



195



92



49



162



172 – 359



ribu/ µL



0,4 – 1.4



%



(MCHC) RDW (CV) Leukosit Trombosit Hitung Jenis



-



Basofil



0,4



-



-



Eosinofil



2,1



-



-



-



0,8 – 5,8



%



Neutrofil



0,0



-



-



-



0–6



%



66,1



-



-



-



39,6 – 67,0



%



Limfosit



22,6



-



-



-



24, - 48,4



%



Neutro



2,92



-



-



-



8,8



-



-



-



4,8 – 10,1



%



45



-



-



-



20 – 70



/AµL



Batang Neutrofil Segmen



Lympho Ratio Monosit Hitung Jenis Absolut Basofil Absolut



65



Eosinofil



235



-



-



-



40 – 350



/AµL



7403



-



-



-



1570 - 4590



/AµL



2531



-



-



-



1130 - 3020



/AµL



986



-



-



-



230 - 630



/AµL



21



-



-



-



< 20



mm/jam



PT



10,5



14,9



-



-



9,4 – 11,3



detik



Kontrol



10,4



10,4



-



-



INR



1,01



1,48



-



-



APTT



23,4



43,8



-



-



Kontrol



28,9



28,9



-



-



Albumin



4,1



-



-



-



3,5 – 5,2



g/dL



SGPT (ALT)



38



-



-



-



0 – 41



U/L



SGOT (AST)



36



-



-



-



0 – 50



U/L



CK



145



669



-



-