SIFILIS [PDF]

Citation preview

SIFILIS Oleh : Wijayanti Pembimbing : dr S Primawat, sp KK



DEFINISI



DEFINISI



CIRI PENYAKIT



• Sifilis merupakan Penyakit Hubungan Seksual (PHS), kronis dan bersifat sistemik, selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh, ada masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh, dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan.



• Penyakit sangat kronis • Menyerang semua organ tubuh • Kuman penyebab dpt menembus plasenta &  kelainan kongenital



ETIOLOGI Treponema pallidum ditemukan oleh SCHAUDINN dan HOFFMAN (1905) Ordo



: Spirochaetalis



Famili : Spirochaetaceae Genus : Treponema



CIRI-CIRI TREPONEMA PALIDUM Tidak dapat bertahan di udara kering, suhu panas, desinfektans, sabun Stadium aktif berlangsung setiap 30 jam



Berkembang biak dengan cara membelah secara melintang



Dapat bergerak maju mundur, berotasi, undulasi dari sisi yang satu ke sisi yang lain



Berbentuk spiral



Berukuran panjang : 6 – 15 m, tebal 0,25 m



Terdiri dari 8 – 24 kumparan



CARA INOKULASI TREPONEMA PALIDUM Bakteri ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui:



melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit



Dalam beberapa jam, bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat Kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.4



EPIDEMIOLOGI



KLASIFIKASI SIFILIS Sifilis dibagi menjadi : Sifilis Kongenital Dini (sebelum 2 tahun)



Lanjut (sesudah 2 tahun) Stigmata



Sifilis Akuisita (Didapat) Secara Klinis Stadium I



Secara Epidemiologik Stadium Dini Menular; dalam 1 tahun sejak infeksi terdiri atas SI, SII,



Stadium II



S.rekuren, S. laten dini



Stadium III



Stadium Lanjut tak menular;



setelah 1 tahun sejak infeksi terdiri atas stadium laten lanjut dan SIII



SKEMA STADIUM SIFILIS 1 Tahun Stadium Dini Menular



Stadium Lanjut Tidak Menular



Stadium Rekuren



St.



SI 2-4 minggu



S II 6-8 minggu



Sifilis Laten Dini (menular)



S III



3-10 tahun Sifilis Lanjut Laten (tidak menular)



Keterangan: St.



= Sanggama tersangka



SI



= Sifilis stadium I



S II



= Sifilis stadium II



S III



= Sifilis stadium III



Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.



PATOGENESIS Stadium dini • T. pallidum  mikrolesi / selaput lendir melalui senggama kulit  kuman membiak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel limfosit dan sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel radang. • Treponema di antara endotelium kapiler dan jaringan perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah kecil  perubahan hipertrofik endotelium  obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan  erosi  S1.



PATOGENESIS • Kuman mencapai kelenjar getah bening regional secara



limfogen, hematogen dan membiak, menyebar ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan S II • Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun masih terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas gagal mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi ditempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi rekuren S II. • Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi tidak melebihi 2 tahun



PATOGENESIS Stadium Lanjut • Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun, treponema dalam keadaan dorman. Namun antibodi tetap ada dalam serum penderita • Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat berubah  Guma  SIII



SIFILIS KONGENITAL Sifilis kongenital (SK) pada bayi terjadi bila ibunya terkena sifilis, terutama sifilis dini sebab banyak T. pallidum beredar dalam darah.



Treponema pallidum masuk secara hematogen melalui plasenta yang sudah dapat terjadi usia kehamilan 10 minggu. Sifilis yang mengenai wanita hamil gejalanya ringan; Pada tahun I setelah infeksi yang tidak diobati penularan  90%, Jika ibu menderita sifilis laten dini  80%, Bila sifilis lanjut  30 %



SIFILIS KONGENITAL



SK terbagi :



SK dini (+) < 2 tahun



SK lanjut (+) > 2 tahun



Stigmata (Jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium)



GAMBARAN KLINIS SIFILIS KONGENITAL DINI •



Kelainan kulit yang pertama kali terlihat: •



Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dn kaki, badan. Cairan bula banyak T.pallidum . Bayi tampak sakit, bentuk ini disebut pemfigus sifilitika.



• Kelainan lain : • Timbul pada bayi berumur beberapa minggu dan mirip erupsi S II, berbentuk papul atau papulo



skuamosa yang simetris dan generalisata, dapat tersusun teratur • Wajah bayi seperti orang tua akibat BB turun, Alopesia pada sisi dan belakang kepala, kuku dapat



terlepas akibat papul di bawahnya (onikia sifilitika). • Selaput lendir mulut dan tenggorokan terlihat plaque muqueuses, Rinitis (syphilitic snuffles) • Hepar dan lien membesar akibat invasi T.pallidum  fibrosis difus • Osteokondritis terjadi sebelum berumur 6 bulan. Ujung tulang terasa nyeri dan bengkak sehingga tidak



dapat digerakkan, seolah paralisis (psedo paralisis parrot) • Neurosifilis aktit  invasi pada T.pallidum otak intrauterin



Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI Keratitis interstisialis



Sunffle nose, crusting, nasal discharge



Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3



Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI Hepato-splenomegali



Sifilis Kongenita, bullous lesion



Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3



Gambaran Klinis SIFILIS KONGENITAL DINI Periostitis



Sifilis Kongenital



Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Penerbit Hipokrates,2000.p170-1Sirergar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi kedua, Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2004: p301-3



SIFILIS KONGENITAL LANJUT Umumnya terjadi usia 7-15 tahun • Dpt menyerang kulit ,tulang, selaput lendir dan alat dalam



Guma



• Yang khas guma pada hidung dan mulut , jika kerusakan di septum nasiperforasi destruksi kolaps



Periostitis Sifilitika



• Menyerang tibia umumnya mengenai 1/3 tengah tulang



Keratitis Intertisial



• Gejala paling umum, biasanya umur 3-30 tahun • Dapat menyebabkan kebutaan.



• Menyebabkan penebalan “sabre tibia“



Clutton’s joints



• Yaitu pembengkakan kedua sendi lutut disertai efusi • Biasanya umur 10-20 tahun, bersifat kronik



Neurosifilis



• Berbentuk paralitik generalisata atau tabes dorsalis



Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.



STIGMATA Stigmata adalah jaringan parut atau deformitas akibat penyembuhan kedua stadium tersebut



• Akibat rinitis yang parah dan terus-menerus  gangguan pertumbuhan septum



Stigmata pada lesi dini:



nasi pada cavum nasi  depresi pada jembatan hidung (Saddle nose) • Maksila tumbuh abnormal ( Bulldog jaw ) • Gigi Hutchinson  Gigi tersebut lebih kecil daripada normal, sisi gigi konveks , daerah menggigit konkaf  khas pada gigi insisi permanen. • Gigi mulberry • Ragades  terutama pada sudut mulut • Jaringan parut koroid  koroidoretinitis pada SK dini • Kuku  onikia



Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.



Kelainan STIGMATA Gigi Hutcinson



Gigi Mulberry



Kelainan STIGMATA • Rhagades



STIGMATA



dan LESI LANJUT



Stigmata pada lesi lanjut: • Korena keratitis interstisial • Tulang • Atropi Optikus • Trias Hutchinson



Keratitis interstisial Kelainan gigi Hutchinson



Ketulian nervus VIII. Djuanda A dan Natahusada E.C. Sifilis.dalam editor: Djuanda A, hamzah M, Aisah S. llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, ed 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. p 393-412.



SIFILIS AKUISITA Sifilis Dini • Kelainan Kulit : • Masa tunas 2-4 minggu, bakteri masuk kedalam selaput lendir atau kulit melalui mikrolesi (senggama)  kuman berkembang biak dan terjadi



penyebaran



secara



hematogen dan limfogen.



Sifilis Primer (S I)



• Dimulai sebagai papul



lentikular yang permukannya segera menjadi erosi kemudian



ULKUS



ULKUS DURUM Pada S I Ciri khas ULKUS DURUM •



Biasanya soliter



•



Berbentuk bulat atau lonjong



•



Berukuran beberapa mm sampai 1 atau 2 cm



•



Tepi ulkus teratur, berbatas tegas dengan tanda-tanda radang negatif



•



Dinding ulkus tegak



•



Permukaan dasar ulkus bersih, berwarna



merah •



Isi ulkus berupa cairan serous



•



Pada perabaan terdapat indurasi (durum) dan tidak nyeri tekan (indolen)



SIFILIS PRIMER (S I) Ulkus Durum pada anus



Ulcus Durum di Lidah



ULKUS DURUM Umumnya lokasi afek primer – genital, jg dpt ekstra genital Pada pria tempat paling sering  Sulkus Koronarius Pada wanita  Labia mayor dan labia minor Di tempat lain  Lidah, tonsil dan anus



S I (SIFILIS PRIMER) Afek primer dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan dlm 3 – 10 minggu Satu minggu setelah afek primer (+)  penjalaran infeksi ke kelenjar gth bening (KGB) regional : regio inguinal medial – KGB membesar, soliter,



padat kenyal, indolen, tidak supuratif, periadenitis (-) & dpr digerak scr bebas dr jaringan sekitarnya  KOMPLEKS PRIMER



SIFILIS SEKUNDER (S II) STADIUM II Umumnya Stadium II terjadi setelah 6 – 8 minggu. S II sering disebut : the Greatest Imitator of all the skin diseases. Kelainan – sistemik, didahului gejala prodromal : Nyeri otot, sendi, suhu subfebril, sukar menelan (angina sifilitika), malaise, anoreksi & cefalgia Kelainan  kulit, selaput lendir, kelenjar & organ tubuh lain



Kelainan Kulit Stadium Sekunder ( S II)



ROSEOLA



PAPUL PUSTUL



Kelainan Kulit pada Stadium II 



Makula eritem, bulat lonjong (roseola sifilitika) terutama pada dada, perut, punggung,



lengan, tangan  ke seluruh tubuh 



Transien dan berakhir  hipopigmentasi (leukoderma sifilitika)







Papel - batas kulit rambut kepala (korona veneris)











Papula arsiner, sirsiner dan polisiklik







Papula diskret - telapak tangan dan telapak kaki







Papula korimbiformis







Kondiloma lata - kulit lipatan-lipatan yang lembab & hangat







Papula + folikulitis yang dapat  alopesia sifilitika



Papuloskuamosa - mirip psoriasis (psoriasis sifilitika), papulokrustosa - mirip frambusia (sifilis frambusiformis)







Pustula, - bersifat destruktif  pd KU buruk (rupia sifilitika = lues maligna)



Kelainan Kulit pada Stadium II Kelainan selaput lendir (mukosa)  Mucous patch - banyak mengandung T pallidum,  Bentuk bulat, kemerahan  ulkus  Kelainan  mukosa bibir, pipi, laring, tonsil dan genital.



Kelainan Pada rambut  alopesia difusa, alopesia areolaris Kelainan Pada Kuku  Onikia Sifilitika , Paronikia Sifilitika Kelainan kelenjar  Pembesaran kelenjar  seluruh tubuh (limfadenopati generalisata) - sifat = S I  Kelenjar - kelenjar getah bening superfisialis  t u suboksipital, sulkus bisipitalis &



inguinal. Pada aspirasi kelenjar akan ditemukan T. pallidum.



SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Sifilis Std II, makulopustula



Sifilis Std II, Papuloskuama



Kelainan Kulit pada Stadium II Sifilis std II, Mucous patch - tongue



Sifilis II, Interstitial glossitis



SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Sifilis II, palm & sole



Sifilis II, palmar



SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Lesi Psoriasiformis



Kondiloma lata, perianal



SIFILIS SEKUNDER ( S II ) Kelainan tubuh lain Kuku : onikia, rapuh dan kabur Mata : uveitis anterior, korioretinitis Tulang : periostitis Hepar : hepatomegali, hepatitis Ginjal, meningen



SIFILIS AKUISITA- Stadium Laten Dini &Rekurens STADIUM LATEN DINI



Stadium ini (+) < dari 2 tahun setelah infeksi.



Tanda-tanda klinis (-), bersifat menular.



STADIUM REKURENS



Kelainan klinis seperti kelainan stadium II, namun kelainan bersifat setempat.



Kadang-kadang dapat juga timbul kelainan seperti stadium I.



SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT (TIDAK MENULAR)



STADIUM LATEN LANJUT



Disebut laten lanjut > 2 tahun setelah infeksi.



Kelainan klinis (-) dan hanya dapat diketahui berdasarkan hasil pemeriksaan STS yang positif. Lamanya masa laten ini dapat berlangsung bertahun-tahun, bahkan dapat berlangsung seumur hidup.



SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT (TIDAK MENULAR)



Kelainan timbul 3



STADIUM III



– 10 tahun sesudah stadium I



Kelainan khas – guma :



Ulkus : dinding curam,



infiltrat berbatas tegas,



dasar : jaringan nekrotik



bersifat kronis, cenderung



berwarna kuning



mengalami perkejuan



keputihan (ulkus



(perlunakan) & pecah 



gumosum) & bersifat



ulkus



destruktif & serpiginosa.



SIFILIS AKUISITA – STADIUM LANJUT (TIDAK MENULAR) STADIUM III



Guma soliter - dapat multipel



Ukuran : milier - beberapa cm.



Guma  di semua jaringan &  merusak semua jenis jaringan : tulang rawan hidung, palatum atau organ dalam tubuh : lambung, hepar, lien, paru-paru, testis dan lain-lain.



S III - Guma Sifilis Stadium III, Large gumma



Nasal perforation ec nasal gumma



S III - Guma Sifilis III, Gumma on lower lip



Saddle Nose, Destruction nasal bone



Manifestasi Klinis Sifilis tersier (S III) • Lesi pertama umumnya



terlihat antara tiga sampai sepuluh tahun setelah S I. Kelainan yang khas ialah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, dan destruktif. • Dapat menyarang mukosa,tulang dan alat dalam



SIFILIS KARDIOVASKULAR  Manifestasi klinik baru (+) 10 – 40 tahun setelah infeksi primer.



 Sekitar 10 % penderita sifilis akan mengalami fase ini & dapat terjadi



bersamaan dengan neurosifilis (40 %).  Pasien pria > wanita.  Pasien bangsa kulit berwarna > kulit putih  Kelainan  jantung, pembuluh darah besar (aneurisma) dan pembuluh



darah sedang.



NEUROSIFILIS • Treponema pallidum sudah dapat  SSP pada stadium dini, tetapi kelainan



baru (+) secara perlahan-lahan & bermanifestasi 10 – 20 tahun sth infeksi. • Kelainan > sering  kulit putih. • Tidak dapat diramalkan pasien sifilis  tabes dorsalis / paresis



generalisata.



MDL/S/Peb/2006



PEMERIKSAAN untuk DIAGNOSIS



Pemeriksaan Treponema pallidum Tes Serologik Sifilis (STS) Pemeriksaan pembantu lain



Pemeriksaan Treponema pallidum 1. Pemeriksaan - mikroskop lapangan gelap melihat pergerakkan Treponema pallidum. 2. Pewarnaan Burri (tinta hitam)  tidak adanya pergerakan Treponema



karena T. pallidum telah mati  kuman berwarna jernih dikelilingi oleh lapangan yang berwarna hitam.



Serologi Tes Sifilis (STS) 1.STS penting untuk diagnosis dan pengamatan hasil pengobatan.



2. Prinsip pemeriksaan STS - mendeteksi bermacam antibodi yang berlainan akibat infeksi T. pallidum.



KLASIFIKASI STS Tes Non Treponema



: kardiolipin, lesitin dan kolesterol



Tes Treponema : Treponema pallidum hidup / mati / fraksi T.pallidum



Ketepatan hasil STS dinilai berdasarkan : • Sensitivitas : % individu yang terinfeksi yang memberi hasil positif • Spesifivitas : % individu yang tidak infeksi yang memberikan hasil negatif



Tes Non Treponema 



Rx Komplemen : Wasserman dan Kolmer







Flokulasi / aglutinasi •



V.D.R.L. (Venereal Disease Research Laboratory)



•



R.P.R (Rapid Plasma Reagen)



•



A.R.T. (Automated Reagen Test)



•



Kahn



MDL/S/Peb/2006



Tes Non Treponema Hasil (-) 3 – 8 bln sth pengobatan adekuat. Hasil (+) dalam 2 minggu I sth ulkus durum (+) Titer pada berbagai stadium : SI



: Negatif / positif rendah sampai tinggi



S II



: Positif tinggi



S III



: Positif tinggi



S kardiovaskular : Dapat non reaktif Neurosifilis



: Dapat non reaktif



Tes Treponema Berguna pada keadaan : Tes Non Treponema berulang kali (+) namun dicurigai adanya sifilis laten



Pd keadaan false positive pd tes Non Treponema



Tes Non Treponema (-) namun dicurigai adanya sifilis lanjut



MDL/S/Peb/2006



Tes Treponema digolongkan 4 kelompok:



Tes Imobilisasi



Tes imunofluoresensi



Tes Hemanglutinasi



Tes Fiksasi komplemen



Tes Imobilisasi



Tes serologi untuk sifilis dimana larutan yang mengandung agen kausatif yakni Treponema Pallidum di kombinasikan dengan serum yang berisi komplemen dimana bila T. pallidum menjadi immobile setelah itu artinya hasilnya (+)



Tes Imobilisasi Treponema Pallidum Immobilization (TPI) • Tes Treponema yang paling spesifik



Hasil positif pada Treponematosis Kekurangannya : - Rx lambat, baru (+) pd akhir stadium I, -Tidak dapat - untuk menilai hasil pengobatan, Teknik sulit dan biayanya mahal



Tes imunofluoresensi Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs) •



Antigen u/ test ini adalah bakteri T. pallidum. Bakteri ini tidak bisa dikultur sehingga bakteri ini dikembang biakan dan diekstraksi dari jaringan testikular kelinci.Kemudian hasil ekstraksi di sebar meratakan dan difiksasi di kaca objek.



•



Serum dari pasien dicampurkan dengan absorben (abs) yang berisi treponema non (Treponema phagedenis biotype Rieter). Tujuan pemberian absorben adalah untuk membuang antibodi anti treponema yang tidak spesifik untuk bakteri



MDL/S/Peb/2006



Tes imunofluoresensi •



Fluorecent Treponemal Antibody Absorption Test (FTA-Abs) • Tes ini paling sensitif (90 %), bisa u  deteksi Ig G • False (+) pada Keganasan



Anemia hemolitik



Lupus eritematosus



Sirosis hepatik



Rheumatoid arthritis



Kehamilan



Skleroderma



Infeksi virus, vaksinia



Drug induced LE



Orang normal



< 18 % S I & < 5 % S laten  false (+)



MDL/S/Peb/2006



Tes imunofluoresensi FTA Abs IgM • Tes untuk deteksi IgM • Bersifat sgt reaktif pd sifilis dini & paling



penting untuk sifilis kongenita. • Pada pengobatan yang berhasil, titer IgM



cepat menurun, sedangkan IgG lambat.



Tes Hemanglutinasi Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA) :



adalah pemeriksaan aglutinasi tidak langsung untuk mendeteksi titer antibodi terhadap T. pallidum



Tes Hemanglutinasi Treponema Pallidum Haemagglutination Assay (TPHA). • Bersifat cukup spesifik & sensitif, reaktif cukup dini • Merupakan tes yg dianjurkan teknik dan pembacaan hasil mudah. • False positif dapat terjadi pada : Kehamilan Lepra



Connective tissue diseases Infeksi momonukleosis



Tes Fiksasi komplemen Reiter Protein Complement Fixation Test (RPCF) Protein Reiter merupakan ekstrak protein T. pallidum - bersifat non patogen. Sensitivitas tidak melebihi VDRL False positive (+) akibat adanya antibodi terhadap polisakarida dlm ekstrak protein.



MDL/S/Peb/2006



Pemeriksaan untuk Neurosifilis •



Neurosifilis perlu pemeriksaan cairan serebrospinalis untuk menilai : • Jumlah sel PMN : > 4/mm • Total protein : > 40 mg/dl • Tes Non Treponema (VDRL) • Titer Ig G cairan serebrospinalis dan Ig M serum meningkat



MDL/S/Peb/2006



Hasil STS setelah pengobatan 



Sel PMN  normal dlm waktu 6 bulan







Kadar protein  normal dlm waktu 2 tahun







STS  normal dlm waktu > dari 2 tahun.



STS cairan serebrospinalis  false positive pada keadaan 



Neoplasma serebral / medula







Meningitis tuberkulosa







Kontaminasi cairan serebrospinalis dengan darah



Pemeriksaan Lain  Pem sinar Rontgen u melihat kelainan khas pd



tulang, kelainan sistim kardiovaskular  Pem EKG u menilai kelainan sistim kardiovaskular  Pem USG u menilai kelainan organ tubuh lain  Pem lab darah lain untuk menilai fungsi hepar,



ginjal



PENATALAKSANAAN Obat pilihan u Th/ sifilis : Penisilin •



Prinsip Th/ sifilis : kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama 10 – 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis kardiovaskular.



•



Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 – 14 hari.



MDL/S/Peb/2006



Cara & dosis pemberian penisilin dlm kepustakaan



-



masih berbeda.



Dosis total yang dianjurkan :



•



SI



•



S II : 6 juta unit



•



S III : 9 juta unit



: 4,8 juta unit



MDL/S/Peb/2006



Cara Th/ tgt lama kerjanya penisilin Aqueous Procain Penicillin G



Procain Penicillin + 2 % Aluminium Monostearate (PAM)



Benzathine Pecillin G



Golongan



Short acting



Intermediate acting



Long acting



Lama kerja obat



24 jam



72 jam



2 – 3 minggu



Setiap hari



Setiap 3 hari



Seminggu sekali



Cara pengobatan



Sifilis



Pengobatan



Pemantauan



Serologik Sifilis primer



1. Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit IM, 2,4 juta unit dan diberikan 1x Pada bulan I, III, VI, & seminggu. 2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6 juta unit/hari



selama 10 hari 3. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat) dosis 4,8 juta unit, diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu



Sifilis sekunder



Sama seperti sifilis primer



Sifilis laten



1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit 2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6 juta unit/hari) 3. PAM dosis total 7,2juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)



Sifilis S III



1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit 2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6 juta unit/hari) 3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)



XII & setiap 6 bulan pada tahun ke 2



MDL/S/Peb/2006



REAKSI JARISH HERXHEIMER Pd Th/ sifilis dg penisilin  rx JarishHerxheimer (akb toksin kuman T. pallidum yg mati.)



(+) 2 – 12 jam sth inj penisilin pertama



Febrisnya hebat  antipiretik.



Ps harus diberitahu



Alergi penisilin Tetrasiklin, Eritromisin.



REAKSI JARISH HERXHEIMER Gejala : -Febris -Nyeri kepala -Malaise -Keringat banyak -Menggigil -Kemerahan pd kulit & kelainan kulit yg ada + hebat / + merah.



Stadium dini (menular)



: Dosis total 30 gram/15 hari



Stadium lanjut (tidak menular)



: Dosis total 60 gram/30 hari



  



Sebelum Th/ dilakukan pemeriksaan STS STS diulang setelah Th/ selesai Dilakukan : 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2 tahun sth Th/ selesai



TUJUAN :



Menilai hasil Th/



Kemungkinan Th/ tidak adekuat



Relaps penyakit



DIAGNOSA BANDING SIFILIS STADIUM I



SIFILIS STADIUM II



1. Herpes simplek 2. Ulkus piogenik



1. Erupsi alergi obat



3. Skabies



2. Morbili



4. Balanitis



3. Pitiriasis rosea



5. Limfogranuloma venereum



4. Psoriasis



6. Karsinoma sel squamosa



5. Dermatitis seboroik



7. Penyakit bechet.



6. Kondiloma akuminatum



8. Ulkus mole



7. Alopesia areata



MDL/S/Peb/2006



PROGNOSIS • Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis



menjadi lebih baik. Penyembuhan berarti sembuh klinis seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S pada darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif. • Jika sifilis tidak diobati, maka hampir ¼ akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita 5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%.