Syok Septik [PDF]

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medical di Ruang 26 IPD RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang



Oleh: NOVELIA AYUDITA HAFNA B 180070300111030



PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2019



LEMBAR PENGESAHAN LAPORAN PENDAHULUAN dan ASKEP SYOK SEPTIK DI RUANG 26 IPD RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medical



Oleh : NOVELIA AYUDITA HAFNA B 180070300111030



Telah diperiksa dan disetujui pada : Hari : Tanggal:



Pembimbing Akademik



(



Pembimbing Lahan



)



(



)



SYOK SEPTIK A. DEFINISI Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992



mendefinisikan



sepsis



,



sindroma



respon



inflamasi



sistemik



(systemic



inflammatory response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan sepsik,sebagai berikut. Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu > 38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang > 10%. Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan septik yaitu sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik



seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana



terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan salah satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik hipotensi yang sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi ketika intervensi awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik gagal dilakukan. Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.



B. ETIOLOGI SEPSIS Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991). Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator



inflamasi.



Produk



yang



berperan



penting



terhadap



sepsis



adalah



lipopolisakarida (LPS). LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis. C. FAKTOR RESIKO 1. Umur - Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun 2. Pemasangan alat invasive - Venous catheter - Arterial lines - Pulmonary artery catheters - Endotracheal tube - Tracheostomy tubes - Intracranial monitoring catheters - Urinary catheter



3. Prosedur invasive - Cystoscopic - Pembedahan 4. Medikasi/Therapeutic Regimens - Terapi radiasi - Corticosteroids - Oncologic chemotherapy - Immunosuppressive drugs - Extensive antibiotic use 5. Underlying Conditions - Poor state of health - Malnutrition - Chronic Alcoholism - Pregnancy - Diabetes Melitus - Cancer - Major organ disease – cardiac, hepatic, or renal dysfunction D. PATOFISIOLOGI Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction. Patofisiologi sepsis adalah complex karena memberikan efek pada hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif. Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular. Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif, walaupun biasanya tidak parah. Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada SIRS, sepsis dan syok septik.



Pengaruh endotoksin Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi melalui



pelepasan



histamin



dan



meningkatkan



permeabilitas



kapiler,



yang



menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial. Perpindahan



cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan



perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin



/ reaksi mediator lain.



Contoh bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan



terjadinya hypovolemia, penurunan



perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan. Perfusi



jaringan



juga



berkurang



melalui



pembentukan



emboli



dalam



mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen / platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet factor. platelet factor



diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis



mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin digambarkan pada tabel 1. Tabel 1 Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS Proses Mediator Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a alternatif



Aktivasi intrinsic koagulasi



Efek Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi histamine Kemotaksis oleh leukosit Platelet agregasi Koagulasi intravaskular



Hageman factor (factor XII) Aktivasi kallikreinBradikinin Vasodilatasi bradikinin Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi metabolism Prostaglandin Vasodilatasi arachidonic acid Leukotrien Peningkatan permeabelitas kapiler Platelet agregasi Bronkokonstriksi Depressi myokardial Produksi Makrofag oleh Tumor Intravascular koagulasi sitokin nekrosis factor Neutrofil agregasi (TNF) Menimbulkan perusakan dan fagosit Interleukin 1 endotel sel dan adesi oleh Pmn Menghasilkan proteolitik enjim Penurunan aktivitas lipase Demam Pengeluaran hormone Endorphin, Vasodilatasi pituitari ACTH Hipotensi Hiperglikemia Sumber : Bone,RC



Tumor necrosis factor TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1, interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene. TNF secara langsung meracuni



sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga



meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan triglyserides. Efek metabolik Beberapa penyimpangan metabolik terlihat selama respon septik. Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme Protein ditinagkatkan. katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi terhadap kerusakan sel dan organ. Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah, depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan afterload karena vasodilatasi terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin, endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma normal pada fase awal syok septik, akan menjadi maldistributed selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler, vasokonstriksi



selektif,



dan



oklusi



vaskuler.



Peningkatan



permeabilitas



kapiler



memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi. Stimulasi sistem saraf simpatik dan prostaglandin dan mediator biokimia lainnya menyebsdabkan vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic. Aktivasi dari sistem pembekuan dan agregasi neutrofil menyebabkan pembentukan microemboli yang kemudian menutupi



pembuluh darah kecil, menyebabkan beberapa



jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Maldistribution darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah, menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel. Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik. Dilatasi



vena



menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload. Dilatasi arteri menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan tekanan darah, tekanan nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut jantung merupakan kompensasi untuk mengimbangi hipotensi, peningkatan asidosis metabolik, terstimulasinya sistem saraf simpatik, dan adrenal. ventilasi / perfusi yang tidak seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga frekuensi napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles terjadi karena permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru. Hasil penilaian



gas darah arteri



menunjukkan alkalosis pernafasan, asidosis metabolik, dan hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien menjadi disorientasi, bingung, agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai reaksi terhadap phyrogen yang dibebaskan oleh mikroorganisme yang menyerang. Ketika proses syok septik terus berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam fase hypodynamic, dengan penurunan output jantung dan hipotensi. Hasil dari fase kegagalan ventrikel yang disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor depresan miokardial, dan asidosis, untuk menghasilkan peningkatan afterload. Takikardia terjadi karena tubuh berusaha untuk mengkompensasi penurunan output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer menyebabkan peningkatan tekanan resistensi vaskular sistemik untuk mengimbangi penurunan tekanan darah . Kulit pasien menjadi pucat, dingin dan lembap. Pada Tabel 2, mencantumkan gejala dan temuaN klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan syok hipodinamik.



Tabel 2.Manifestasi klinis dari syok septic Syok Hiperdinamik Hipotensi



Syok hipodinamik Hipotensi



Takikardia



Takikardia



Takipnea (inspirasi dalam)



Takipnea (inspirasi dangkal)



Alkalosis respiratorik



Asidosis metabolic



Curang jantung tinggi, TVS Curah rendah



tinggi



jantung



rendah,



TVS



Kulit hangat, kemerahan



Kulit dingin, pucat



Hyperthermia/hypothermia



Hypothermia



Perubahan status mental



Status mental memburuk



Poliuria



Disfungsi



organ



dan



selular



(oliguria, KID, ARDS) Sel darah putih meningkat



Sel darah putih menurun



Hiperglikemia



Hipoglikemia



Sa O2 80%



Sa O2 < 60%



E. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi Kardiovaskular i. Perubahan sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan



endorphin).



menyebabkan



Mediator-mediator meningkatnya



yang



sama



permeabelitas



tersebut



kapiler,



juga



dapat



mengakibatkan



berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat. Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat ii.



kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih. Perubahan miokardial Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis responsivitas terhadap katekolamin.



laktat, yang menurunkan



Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik. 2. Manifestasi Hematologi Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang responrespon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-bahan



vasoaktif



(serotonin,



tromboksan A).



platelet



teragregasi



yang



bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata. 3. Manifestasi Metabolik Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah. Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat.



Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 3 (Dobb, 1991). Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat



karena



terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.



tabel 3. Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik Variable Umum Temperature >38.3 c atau < 36 c HR > 90x/mnt Takipnea Penurunan status mental Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes Variabel inflamasi WBC >12000,1mmol/L CRT> 2 detik Variable gangguan organ Pa O2/FiO2 0,5 mg/dl INR> 1.5 atau aPTT>60 detik Platelet 4 mg/dl



Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003. 4. Manifestasi Pulmonal Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung. bronkokonstriksi, mengakibatkan



Respon pulmonal



awal



adalah



hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja



pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.



F. PENATALAKSANAAN SYOK SEPSIS RAPID ASSESSMENT I.



Immediate Question a. Survey Primer Cek Airway, Breathing, Circulation - Airway: clear - Breathing: Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate > 30 -



x/menit. Pernafasan kusmaul Circulation: Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 x/menit b. Bagaimana status mental dan vital sign ? Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada fase



hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat. c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output d. Riwayat penyakit ? 1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum, hemoptysis 2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri abdomen,muntah, riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit prostat, riwayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi. 3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis media / sinusitis. 4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice, 5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus, riwayat drakius, 6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan congenital. 7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka, riwayat pembedahan, e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV, diabetes, f. II.



gangguan autoimun, kanker). Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).



Database A. Poin utama pengkajian fisik 1. Mental Status 2. Vital sign 3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis. 4. Heent. Sinusitis, otitis media 5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity 6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk, 7. Suara jantung. Takikardi, murmur. 8. Abdomen. Abdominal tenderness 9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/ discharge vagina. 10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi. 11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.



III. Laboratory data 1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC. 2. Urin. Kultur. 3. CSF. Kultur, 4. Sputum. Kultur. 5. Drainase luka. Kultur.



IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya TATA LAKSANA SYOK SEPTIK Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65 mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 100 kali per menit merupakan tanda signifikan ü Monitoring tekanan darah, tekanan darah ü Periksa waktu pengisian kapiler ü Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar ü Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel ü Pasang kateter ü Lakukan pemeriksaan darah lengkap ü Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 360C ü Siapkan pemeriksaan urin dan sputum ü Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. d. Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. e. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. 2.



Pengkajian Sekunder a. Aktivitas dan istirahat Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia b. Sirkulasi Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, -



fenomena embolik (darah, udara, lemak) Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya



-



hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock) Heart rate : takikardi biasa terjadi Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat



-



terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa



terjadi (stadium lanjut) c. Integritas Ego Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian



Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental. d. Makanan/Cairan Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel sounds e. Neurosensori Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, f.



disfungsi motorik Respirasi Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal



diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger” Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting g. Rasa Aman Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik h. Seksualitas Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia Diagnosa keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 , edema paru. 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload. 3. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi 4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi. 5. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. 6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.



Intervensi 1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 edema paru. Tujuan & Kriteria hasil



Intervensi



( NOC)



(NIC)



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Ø TTV dalam rentang normal Ø Menunjukkan jalan napas yang paten Ø Mendemostrasikan suara napas



Airway Managemen : Ø Buka jalan nafas Ø Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi ( fowler/semifowler) Ø Auskultasi suara nafas , catat adanya suara tambahan



yang bersih, tidak ada sianosis dan dypsneu.



2.



Ø Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Ø Monitor respirasi dan status O2 Ø Monitor TTV.



Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.



Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Cardiac care : keperawatan selama ... x 24 jam . Ø catat adanya tanda dan gejala penurunan pasien akan : cardiac output Ø Menunjukkan TTV dalam rentang Ø monitor balance cairan normal Ø catat adanya distritmia jantung Ø Tidak ada oedema paru dan tidak Ø monitor TTV ada asites Ø atur periode latihan dan istirahat untuk Ø Tidak ada penurunan kesadaran menghindari kelelahan Ø Dapat mentoleransi aktivitas dan Ø monitor status pernapasan yang tidak ada kelelahan. menandakan gagal jantung.



3.



Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi Tujuan & Kriteria hasil



Intervensi



( NOC)



(NIC)



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Ø Suhu tubuh dalam rentang normal Ø Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing Ø Nadi dan respirasi dalam rentang normal



Fever Treatment : Ø Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam. Ø Beri kompres hangat pada bagian lipatan tubuh ( Paha dan aksila ). Ø Monitor intake dan output Ø Monitor warna dan suhu kulit Ø Berikan obat anti piretik Temperature Regulation Ø Beri banyak minum ( ± 1-1,5 liter/hari) sedikit tapi sering Ø Ganti pakaian klien dengan bahan tipis menyerap keringat.



4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi.



Tujuan & Kriteria hasil



Intervensi



( NOC)



(NIC)



Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam . pasien akan : Ø Tekanan sisitole dan diastole dalam rentang normal Ø Menunjukkan tingkat kesadaran yang baik



Management sensasi perifer: Ø Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap 4 jam Ø Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi Ø Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas atau dingin Ø Kolaborasi obat antihipertensi.



DAFTAR PUSTAKA



Dolan’s,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process, Davis Company, USA. Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis. Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta. Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and management, Mosby, USA. Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit dalam, PDSPDI. Jakarta.