Gagal Jantung - Dipiro [PDF]

Citation preview

GAGAL JANTUNG (PHARMAKOTHERAPY HANDBOOK NINTH EDITION, DIPIRO 2012)



Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. HF dapat dihasilkan dari apa saja gangguan yang mengurangi pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau miokardial kontraktilitas (disfungsi sistolik).



PATOFISIOLOGI Penyebab disfungsi sistolik (penurunan kontraktilitas) adalah berkurangnya massa otot (misalnya, myocardial infarction [MI]), kardiomiopati dilatasi, dan hipertrofi ventrikel. 



Hipertrofi ventrikel dapat disebabkan oleh tekanan yang berlebihan (misalnya, sistemik atau pulmonal hipertensi dan aorta atau pulmonic valve stenosis) atau kelebihan volume (misalnya,regurgitasi valvular, shunts, status output tinggi).







Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pengisian ventrikel) meningkat ventrikel kekakuan, hipertrofi ventrikel, penyakit miokard infiltratif, miokardial iskemia dan MI, stenosis katup mitral atau trikuspid, dan penyakit perikardial (misalnya, perikarditis dan tamponade perikardial).







Penyebab utama HF adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi Penyebab disfungsi sistolik (penurunan kontraktilitas) adalah berkurangnya massa otot (misalnya, myocardial infarction [MI]), kardiomiopati dilatasi, dan hipertrofi ventrikel. Hipertrofi ventrikel dapat disebabkan oleh tekanan yang berlebihan (misalnya, sistemik atau pulmonal hipertensi dan aorta atau pulmonic valve stenosis) atau kelebihan volume (misalnya,regurgitasi valvular, shunts, status output tinggi).







Penyebab disfungsi diastolik (pembatasan pengisian ventrikel) meningkat ventrikel kekakuan, hipertrofi ventrikel, penyakit miokard infiltratif,



miokardial iskemia dan MI, stenosis katup mitral atau trikuspid, dan penyakit perikardial (misalnya, perikarditis dan tamponade perikardial). 



Penyebab utama HF adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi.



PENGOBATAN KEGAGALAN JANTUNG KRONIS Tujuan Perawatan: Meningkatkan kualitas hidup, mengurangi atau mengurangi gejala, mencegah atau meminimalkan rawat inap, perkembangan penyakit yang lambat, dan memperpanjang kelangsungan hidup PENDEKATAN UMUM 



Langkah pertama adalah menentukan etiologi atau faktor pencetus. Pengobatan gangguan yang mendasari (misalnya, hipertiroidisme) dapat meniadakan kebutuhan untuk mengobati HF.







Intervensi nonfarmakologis termasuk rehabilitasi dan pembatasan jantung asupan cairan (maksimum 2 L / hari dari semua sumber) dan natrium diet ( 85 kg [187 lb] adalah 50 mg dua kali sehari).  CR Carvedilol, 10 mg sekali sehari awalnya; dosis target 80 mg satu kali sehari. Produk ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kesulitan menjaga kepatuhan terhadap formulasi carvedilol segera rilis.



 Metoprolol suksinat CR / XL, 12,5 hingga 25 mg sekali sehari pada awalnya; dosis target 200 mg sekali sehari.  Bisoprolol, 1,25 mg sekali sehari pada awalnya; dosis target 10 mg sekali sehari. 



Dosis harus digandakan tidak lebih sering daripada setiap 2 minggu, seperti ditoleransi, sampai dosis target atau dosis maksimum yang ditoleransi tercapai. Pasien harus mengerti bahwa dosis naik-titrasi adalah proses yang panjang dan bertahap dan mencapai dosis target penting untuk memaksimalkan manfaat. Lebih lanjut, respon terhadap terapi mungkin tertunda, dan Gejala HF dapat bertambah parah selama periode inisiasi.



Terapi Obat untuk Dipertimbangkan untuk Pilih Pasien Angiotensin II Receptor Blockers  Antagonis reseptor angiotensin II memblok subtipe reseptor angiotensin II AT1, mencegah efek merusak angiotensin II, terlepas dari asalnya. Mereka tampaknya tidak mempengaruhi bradikinin dan tidak terkait dengan efek samping batuk yang kadang-kadang hasil dari akumulasi induksi-ACE dari bradikinin. Juga, blokade reseptor AT1 langsung memungkinkan stimulasi reseptor



AT2



yang



tanpa



lawan,



menyebabkan



vasodilatasi



dan



penghambatan remodeling ventrikel.  Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa ARB menghasilkan manfaat kematian setara ketika dibandingkan dengan ACE inhibitor, pedoman ACC / AHA merekomendasikan penggunaan ARB hanya pada pasien dengan stadium A, B, atau C HF yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Meskipun saat ini ada tujuh ARB di pasar di Amerika Serikat candesartan dan valsartan disetujui FDA untuk pengobatan HF dan merupakan agen yang disukai, apakah digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan inhibitor ACE.  Terapi harus dimulai pada dosis rendah dan kemudian dititrasi ke dosis target:  Candesartan, 4 hingga 8 mg sekali sehari pada awalnya; dosis target 32 mg satu kali sehari.



 Valsartan, 20 hingga 40 mg dua kali sehari pada awalnya; dosis target 160 mg dua kali sehari. 



Nilai BP, fungsi ginjal, dan serum potassium dalam 1 hingga 2 minggu setelah terapi inisiasi dan dosis meningkat, dengan titik akhir ini digunakan untuk memandu dosis berikutnya perubahan. Tidak perlu untuk mencapai target dosis ARB sebelum menambahkan β-blocker.







Batuk dan angioedema adalah penyebab paling umum dari intoleransi ACE inhibitor. Perhatian harus dilakukan ketika ARB digunakan pada pasien dengan angioedema ACE inhibitor karena reaktivitas silang telah dilaporkan. ARB bukanlah alternatif pada pasien dengan hipotensi, hiperkalemia, atau insufisiensi ginjal karena ACE inhibitor karena mereka kemungkinan besar menyebabkan efek buruk ini.







Terapi kombinasi dengan ARB dan ACE inhibitor menawarkan keuntungan teoretis baik atas agen sendiri melalui blokade yang lebih lengkap dari efek merusak angiotensin II. Namun, hasil uji klinis menunjukkan bahwa penambahan ARB ke terapi HF optimal (misalnya, ACE inhibitor, βblocker, dan diuretik) menawarkan marginal manfaat terbaik dengan peningkatan



risiko



efek



samping.



Penambahan



ARB



mungkin



dipertimbangkan dengan pasien yang tetap bergejala meskipun menerima optimal terapi konvensional Antagonis Aldosteron 



Spironolactone dan eplerenone memblokir reseptor mineralokortikoid, situs target untuk aldosteron. Di ginjal, antagonis aldosteron menghambat reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium. Namun, efek diuretik minimal, menunjukkan bahwa mereka manfaat terapeutik dihasilkan dari tindakan lain.







Berdasarkan hasil uji klinis menunjukkan penurunan mortalitas, aldosteron dosis rendah antagonis mungkin tepat untuk: (1) pasien dengan sistolik ringan sampai sedang berat HF yang menerima terapi standar, dan (2) mereka dengan disfungsi LV dan baik HF akut atau diabetes awal setelah MI.







Antagonis aldosteron harus digunakan dengan hati-hati dan dengan pemantauan yang cermat fungsi ginjal dan konsentrasi kalium. Mereka harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal, memburuknya fungsi ginjal baru-baru ini, tingkat kalium yang normal tinggi, atau riwayat hiperkalemia berat. Spironolactone juga berinteraksi dengan androgen dan reseptor progesteron, yang dapat menyebabkan ginekomastia, impotensi, dan menstruasi ketidakberesan pada beberapa pasien.







Dosis awal harus rendah (spironolakton 12,5 mg / hari; eplerenon 25 mg / hari),terutama pada orang tua dan mereka dengan diabetes atau bersihan kreatinin kurang dari 50 mL / mnt. Dosis spironolakton 25 mg / hari digunakan dalam satu uji klinis utama. Dosis eplerenone harus dititrasi hingga dosis target 50 mg sekali sehari, lebih disukai dalam 4 minggu sebagai ditoleransi oleh pasien.



Digoxin 



Meskipun digoxin memiliki efek inotropik positif, manfaatnya dalam HF berhubungan dengan sifatnya efek neurohormonal. Digoxin tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal jantung tapi tidak memberikan manfaat simptomatik.







Pada pasien dengan gagal jantung sistolik kronik dan supraventrikular takiaritmia seperti atrium fibrilasi, pertimbangkan digoxin pada awal terapi untuk membantu mengendalikan tingkat respons ventrikel.







Untuk pasien dengan irama sinus normal, efek pada pengurangan gejala dan kualitas kehidupan perbaikan jelas pada pasien dengan HF ringan sampai berat. Karena itu, digoxin harus digunakan bersama dengan terapi HF standar (ACE inhibitor, β-blocker, dan diuretik) pada pasien dengan gejala HF untuk mengurangi rawat inap.







Sesuaikan dosis untuk mencapai konsentrasi digoxin plasma 0,5 hingga 1 ng / mL (0,6-1,3 nmol /L). Kebanyakan pasien dengan fungsi ginjal normal dapat mencapai tingkat ini dengan dosis 0,125 mg / hari. Pasien dengan



fungsi ginjal menurun, orang tua, atau mereka yang menerima obat yang berinteraksi (misalnya, amiodarone) harus menerima 0,125 mg setiap hari.



Nitrat dan Hydrala zine 



Nitrat (misalnya, ISDN) dan hidralazin memiliki tindakan hemodinamik komplementer. Nitrat terutama venodilator, menghasilkan pengurangan preload. Hydralazine adalah vasodilator arteri langsung yang mengurangi resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) dan meningkatkan volume stroke dan curah jantung.







Kombinasi nitrat dan hydralazine meningkatkan titik akhir komposit mortalitas, rawat inap untuk HF, dan kualitas hidup di Afrika Amerika yang menerima terapi standar. Produk kombinasi dosis tetap tersedia yang mengandung ISDN 20 mg dan hydralazine 37,5 mg (BiDil). Pedoman merekomendasikan penambahan hydralazine dan nitrat untuk Afrika Amerika yang dideskripsikan sendiri dengan HF sistolik dan gejala sedang hingga berat meskipun terapi dengan inhibitor ACE, diuretik, dan β-blocker. Kombinasi ini mungkin juga masuk akal untuk pasien dari etnis lain dengan gejala persisten meskipun terapi dioptimalkan dengan inhibitor ACE (atau ARB) dan β-blocker. Kombinasi ini juga sesuai sebagai terapi lini pertama pada pasien tidak dapat mentolerir ACE inhibitor atau ARB karena insufisiensi ginjal, hiperkalemia, atau mungkin hipotensi.







Kendala untuk terapi yang berhasil dengan kombinasi obat ini termasuk kebutuhan untuk sering dosis (yaitu, tiga kali sehari dengan produk kombinasi dosis tetap), tinggi frekuensi efek samping (misalnya, sakit kepala, pusing, gangguan GI), dan peningkatan biaya untuk produk kombinasi dosis tetap.



PENGOBATAN KEGAGALAN JANTUNG MENURUNKAN AKUT PENDEKATAN UMUM 



Gagal jantung dekompensata akut (ADHF) melibatkan pasien dengan baru atau memburuk tanda atau gejala (sering disebabkan oleh volume yang



berlebihan dan / atau hipoperfusi) membutuhkan perawatan medis tambahan, seperti kunjungan departemen darurat dan rawat inap. 



Tujuan Perawatan: Meredakan gejala kongesti, mengoptimalkan status volume, mengobati gejala curah jantung yang rendah, dan meminimalkan risiko terapi obat sehingga pasien dapat dibuang dalam kondisi kompensasi pada terapi obat oral.







Rawat inap dianjurkan atau harus dipertimbangkan tergantung pada presentasi pasien. Masuk ke unit perawatan intensif (ICU) mungkin diperlukan jika pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik yang membutuhkan pemantauan sering, hemodinamik invasif pemantauan, atau titrasi cepat obat IV dengan pemantauan ketat.







Alamat dan perbaiki dekompensasi yang dapat dikembalikan atau diperbaiki. Obat-obatan yang dapat memperburuk HF harus dievaluasi secara hati-hati dan dihentikan bila memungkinkan.







Langkah pertama dalam mengelola ADHF adalah memastikan bahwa perawatan optimal dengan oral obat-obatan telah tercapai. Jika retensi cairan terbukti, diuresis agresif, sering dengan diuretik intravena, harus dilakukan. Perawatan standar harus dioptimalkan dengan inhibitor ACE dan β-blocker. β-blocker umumnya harus dilanjutkan selama rawat inap kecuali inisiasi dosis baru atau up-titrasi bertanggung jawab untuk dekompensasi. Dalam kasus seperti itu, terapi β-blocker mungkin ditahan sementara atau dosis dikurangi. Kebanyakan pasien dapat terus menerima digoxin pada penargetan dosis rendah konsentrasi serum melalui 0,5-1 ng / mL (0,6-1,3 nmol / L).







Manajemen ADHF yang tepat dibantu oleh penentuan apakah pasien memiliki tanda dan gejala kelebihan cairan ("basah" HF) atau curah jantung rendah ("kering" HF) (Gbr. 9–2).







Pemantauan hemodinamik invasif pada pasien terpilih dapat membantu memandu pengobatan dan mengklasifikasikan pasien ke dalam empat subset hemodinamik spesifik berdasarkan indeks jantung dan tekanan oklusi arteri pulmonalis (PAOP).



PHARMACOTHERAPY



OF



ACILLE



DECOMPENSATED



HEART



FAILURE Diuretik 



Diuretik loop IV, termasuk furosemide, bumetanide, dan torsemide, digunakan untuk ADHF, dengan furosemide menjadi agen yang paling banyak dipelajari dan digunakan.



Algoritma pengobatan umum untuk gagal jantung akut dekompensata (ADHF) berdasarkan presentasi klinis. IV vasodilator yang dapat digunakan termasuk nitrogliserin, nesiritide, dan nitroprusside. Metolazone atau spironolactone dapat ditambahkan jika pasien gagal merespon loop diuretik dan diuretik kedua diperlukan. IV inotropik yang dapat digunakan termasuk dobutamine dan milrinone. (CI, indeks jantung; CTZ, klorotiazid; D / C, hentikan; HCTZ, hidroklorotiazid; Gagal jantung, gagal jantung; PETA, tekanan arteri rata-rata; PAC, kateter arteri pulmonalis; PAOP, oklusi arteri pulmonalis tekanan; SBP, tekanan darah sistolik.)







Pemberian diuretik bolus menurunkan preload oleh venodilasi fungsional di dalam 5 hingga 15 menit dan kemudian (> 20 menit) melalui ekskresi natrium dan air, dengan demikian meningkat kemacetan paru. Namun, pengurangan akut dalam pengembalian vena dapat sangat parah kompromi preload efektif pada pasien dengan disfungsi diastolik yang signifikan atau penipisan intravaskular







Karena diuretik dapat menyebabkan pengurangan preload berlebihan, mereka harus digunakan dengan bijaksana untuk mendapatkan perbaikan yang diinginkan dalam gejala-gejala kongestif sambil menghindari suatu penurunan curah jantung, hipotensi bergejala, atau memburuknya fungsi ginjal.







Ketahanan diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis bolus IV yang lebih besar atau kontinyu IV infus loop diuretik. Diuresis juga dapat ditingkatkan dengan menambahkan diuretik kedua dengan mekanisme aksi yang berbeda (misalnya, menggabungkan loop diuretik dengan penghambat tubular distal seperti metolazone atau hydrochlorothiazide). Putaran kombinasi diuretik-thiazide umumnya harus disediakan untuk pasien rawat inap yang bisa dimonitor secara ketat untuk pengembangan natrium, kalium, dan volume yang berat penipisan. Dosis yang sangat rendah dari diuretik tipe tiazid harus digunakan pada pasien rawat jalan pengaturan untuk menghindari efek samping yang serius.



Agen Inotropik Positif Dobutamine 



Dobutamine adalah agonis reseptor β1 dan β2 dengan beberapa efek α1agonis. Jaring efek vaskular biasanya vasodilatasi. Ini memiliki efek inotropik ampuh tanpa menghasilkan perubahan signifikan dalam denyut jantung. Dosis awal 2,5 hingga 5 mcg / kg / menit bisa meningkat secara



progresif hingga 20 mcg / kg / menit berdasarkan klinis dan hemodinamik tanggapan. 



Dobutamine meningkatkan indeks jantung karena stimulasi inotropik, arteri vasodilatasi, dan peningkatan denyut jantung yang bervariasi. Ini menyebabkan perubahan yang relatif kecil berarti tekanan arteri dibandingkan dengan peningkatan yang lebih konsisten diamati dengan dopamin.







Meskipun kekhawatiran atas atenuasi efek hemodinamik dobutamine dengan berkepanjangan administrasi telah dibangkitkan, beberapa efek kemungkinan dipertahankan. Karena itu, Dobutamine dosis harus dikurangi daripada tiba-tiba dihentikan.



Milrinone 



Milrinone menghambat fosfodiesterase III dan menghasilkan inotropik dan arteri yang positif dan efek vasodilatasi vena (sebuah inodilator). Ini telah menggantikan



penggunaan



amrinone,



yang



memiliki



tingkat



trombositopenia yang lebih tinggi. 



Selama pemberian IV, milrinone meningkatkan volume stroke (dan curah jantung) dengan perubahan minimal dalam denyut jantung. Ini juga menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) oleh venodilasi dan sangat berguna pada pasien dengan jantung rendah indeks dan tekanan pengisian LV tinggi. Namun, penurunan preload ini bisa terjadi berbahaya bagi pasien tanpa tekanan pengisian yang berlebihan, yang menyebabkan penurunan lebih lanjut dalam indeks jantung.







Gunakan milrinone secara hati-hati sebagai agen tunggal pada pasien gagal jantung hipotensi berat karena tidak akan meningkat, dan bahkan mungkin menurun, BP arteri.







Dosis pemuatan milrinone yang biasa adalah 50 mcg / kg selama 10 menit. Jika hemodinamik cepat perubahan tidak diperlukan, hilangkan dosis pemuatan karena risikonya hipotensi. Kebanyakan pasien hanya memulai perawatan infus berkelanjutan 0,1 hingga 0,3 mcg / kg / menit (hingga 0,75 mcg / kg / menit).







Efek samping yang paling penting adalah aritmia, hipotensi, dan, jarang, trombositopenia. Ukur jumlah trombosit sebelum dan selama terapi.







Penggunaan rutin milrinone (dan mungkin inotropik lain) harus dihalangi karena penelitian terbaru menunjukkan angka mortalitas di rumah sakit yang lebih tinggi dibandingkan dengan beberapa lainnya obat-obatan lain. Namun, inotropik mungkin diperlukan pada pasien tertentu, seperti mereka dengan keadaan curah jantung rendah dengan hipoperfusi organ dan syok kardiogenik. Milrinone dapat dipertimbangkan untuk pasien yang menerima terapi β-blocker kronis karena efek inotropiknya yang positif tidak melibatkan stimulasi reseptor β.



Dopamin 



Dopamin umumnya harus dihindari pada ADHF, tetapi tindakan farmakologisnya mungkin lebih baik untuk dobutamine atau milrinone pada pasien dengan hipotensi sistemik yang ditandai atau syok kardiogenik dalam menghadapi tekanan pengisian ventrikel yang tinggi, di mana dopamin dalam dosis lebih besar dari 5 mcg / kg / menit mungkin diperlukan untuk menaikkan pusat tekanan aorta.







Dopamin menghasilkan efek hemodinamik tergantung dosis karena relatif afinitas untuk reseptor α1-, β1-, β2-, dan D1- (vaskular dopaminergik). Inotropik positif efek dimediasi terutama oleh reseptor β1 menjadi lebih menonjol dengan dosis 2 hingga 5 mcg / kg / menit. Pada dosis antara 5 dan 10 mcg / kg / menit, chronotropic dan Efek vasokonstriksi α1-mediated menjadi lebih menonjol.



Vasodilator 



Vasodilator arteri mengurangi afterload dan menyebabkan peningkatan refleks pada curah jantung. Venodilator mengurangi preload dengan meningkatkan kapasitansi vena, memperbaiki gejala kemacetan paru pada pasien dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi. Campur aduk vasodilator bertindak pada kedua resistensi arteri dan pembuluh vena kapasitansi, mengurangi gejala kongestif sambil meningkatkan curah jantung.



Nitroprusside 



Sodium nitroprusside adalah vasodilator arteriovenosa campuran yang bertindak langsung pada vaskular otot polos untuk meningkatkan indeks jantung dan menurunkan tekanan vena. Meskipun kurangnya aktivitas inotropik langsung, nitroprusside memberikan efek hemodinamik yang kualitatif mirip dengan dobutamine dan milrinone. Namun, nitroprusside umumnya menurunkan PCWP, SVR, dan BP lebih dari yang dilakukan agen.







Hipotensi adalah efek merugikan pembatas dosis penting dari nitroprusside dan lainnya vasodilator. Oleh karena itu, nitroprusside terutama digunakan dengan pasien yang memiliki SVR yang meningkat secara signifikan dan sering membutuhkan pemantauan hemodinamik invasif.







Nitroprusside efektif dalam manajemen jangka pendek HF berat dalam berbagai pengaturan (misalnya, MI akut, regurgitasi valvular, setelah operasi pintas koroner, dekompensasi HF kronis). Secara umum, itu tidak akan memperburuk, dan dapat meningkatkan, keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard. Namun, penurunan yang berlebihan tekanan



arteri



sistemik



dapat



menurunkan



perfusi



koroner



dan



memperburuk iskemia. 



Nitroprusside memiliki onset cepat dan durasi kerja kurang dari 10 menit, yang mengharuskan penggunaan infus IV kontinyu. Memulai terapi dengan dosis rendah (0,1-0,2 mcg / kg / menit) untuk menghindari hipotensi berlebihan, dan meningkat sedikit demi sedikit (0,1–0,2 mcg / kg / mnt) setiap 5 sampai 10 menit sesuai kebutuhan dan ditoleransi. Biasa dosis efektif berkisar 0,5 hingga 3 mcg / kg / menit. Tanam nitroprusside secara perlahan saat menghentikan terapi karena kemungkinan rebound setelah penarikan mendadak. Nitroprussideinduced toksisitas sianida dan tiosianat tidak mungkin bila dosis kurang dari 3 mcg / kg / min diberikan selama kurang dari 3 hari, kecuali pada pasien dengan serum kreatinin tingkat lebih besar dari 3 mg / dL (> 265 μmol / L).



Nitrogliserin







Nitrogliserin IV menurunkan preload dan PCWP karena venodilasi fungsional dan vasodilatasi arteri ringan. Seringkali agen yang disukai untuk pengurangan preload dalam ADHF, terutama pada pasien dengan kemacetan paru. Dalam dosis yang lebih tinggi, nitrogliserin menampilkan sifat vasodilatasi koroner ampuh dan efek menguntungkan pada miokardial permintaan dan suplai oksigen, menjadikannya vasodilator pilihan untuk pasien dengan HF berat dan penyakit jantung iskemik.







Awali nitrogliserin pada 5 hingga 10 mcg / menit (0,1 mcg / kg / mnt) dan tingkatkan setiap 5 sampai 10 menit diperlukan dan ditoleransi. Dosis pemeliharaan biasanya berkisar dari 35 hingga 200 mcg / menit (0,5–3 mcg / kg / mnt). Hipotensi dan penurunan PCWP yang berlebihan adalah efek samping yang membatasi dosis. Toleransi beberapa dapat berkembang lebih dari 12 hingga 72 jam administrasi terus menerus.







Nesiritide adalah produk rekombinan yang identik dengan BNP endogen yang disekresikan oleh miokardium ventrikel sebagai respons terhadap volume yang berlebihan. Nesiritide meniru tindakan vasodilatasi dan natriuretik dari peptida endogen, menghasilkan vena dan vasodilatasi arteri; peningkatan curah jantung; natriuresis dan diuresis; dan penurunan tekanan pengisian jantung, aktivitas sistem saraf simpatik, dan renin– aktivitas sistem angiotensin-aldosteron.







Peran nesiritide dalam farmakoterapi ADHF masih kontroversial. Dibandingkan dengan nitrogliserin atau nitroprusside, menghasilkan perbaikan marginal dalam klinis hasil dan secara substansial lebih mahal. Kekhawatiran tentang potensi negatif efek pada fungsi ginjal dan peningkatan moralitas juga tidak terselesaikan.



Antagonis Reseptor Vasopressin 



Antagonis reseptor vasopresin yang saat ini tersedia mempengaruhi satu atau dua arginine reseptor vasopresin (AVP; antidiuretic hormone), V1A atau V2. Stimulasi V1A reseptor (terletak di sel otot polos pembuluh darah dan



miokard)



menghasilkan



vasokonstriksi,



hipertrofi



miosit,



vasokonstriksi koroner, dan positif efek inotropik. Reseptor V2 terletak di tubulus ginjal, di mana mereka mengatur air reabsorpsi.  Tolvaptan secara selektif mengikat dan menghambat reseptor V2. Ini adalah agen oral yang diindikasikan untuk hiponatremia hipervolemik dan euvolemik pada pasien dengan sindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH), sirosis, dan HF. Tolvaptan adalah biasanya dimulai pada 15 mg per oral setiap hari dan kemudian dititrasi hingga 30 atau 60 mg setiap hari diperlukan untuk menyelesaikan hiponatremia. Ini adalah substrat dari sitokrom P450-3A4 dan kontraindikasi dengan inhibitor yang kuat dari enzim ini. Sisi paling umum efeknya adalah mulut kering, haus, frekuensi kencing, konstipasi, dan hiperglikemia.  Conivaptan secara selektif menghambat reseptor V1A dan V2. Ini adalah agen IV diindikasikan untuk hypervolemic dan hiponatremia euvolemik karena berbagai penyebab; Namun, itu tidak diindikasikan untuk hiponatremia yang terkait dengan HF. 



Pantau pasien secara dekat untuk menghindari peningkatan kadar natrium serum yang berlebihan menyebabkan hipotensi atau hipovolemia; hentikan terapi jika itu terjadi. Terapi mungkin diulang kembali dengan dosis yang lebih rendah jika hiponatremia berulang atau menetap dan / atau sisi ini efek selesai.







Peran antagonis reseptor vasopresin dalam manajemen jangka panjang HF tidak jelas. Dalam uji klinis, tolvaptan meningkatkan hiponatremia, diuresis, dan tanda/gejala kemacetan. Namun, satu studi gagal menunjukkan peningkatan status klinis global saat keluar atau penurunan dalam 2 tahun semua penyebab kematian, kardiovaskular mortalitas, dan rawat inap kembali HF.



DUKUNGAN SIRKULASI MEKANIK 



Pompa balon intraaortik (IABP) biasanya digunakan pada pasien dengan HF tingkat lanjut yang tidak memberikan respons yang memadai terhadap terapi obat, seperti pada mereka iskemia miokard atau pasien tersengat



dalam syok kardiogenik. IV vasodilator dan agen inotropik umumnya digunakan bersama dengan IABP untuk memaksimalkan manfaat hemodinamik dan klinis. 



Alat bantu ventrikel ditanamkan secara bedah dan membantu, atau dalam beberapa kasus ganti, fungsi pemompaan ventrikel kanan dan / atau kiri. Mereka bisa digunakan di jangka pendek (hari sampai beberapa minggu) untuk stabilisasi sementara pasien yang menunggu intervensi untuk memperbaiki disfungsi jantung yang mendasarinya. Mereka juga bisa digunakan lama istilah (beberapa bulan ke tahun) sebagai jembatan untuk transplantasi jantung.



TERAPI BEDAH 



Transplantasi jantung orthotopic adalah pilihan terapeutik terbaik untuk pasien dengan kronis New York Heart Association kelas IV HF, dengan kelangsungan hidup 10 tahun ~ 50% pada pasien yang dipilih dengan baik







Evaluasi efikasi pengobatan diuretik dengan hilangnya tanda dan gejala retensi cairan berlebih. Pemeriksaan fisik harus fokus pada berat badan, tingkat distensi vena jugularis, adanya refluks hepatojugular, dan adanya dan keparahan kongesti paru (rales, dyspnea saat aktivitas, orthopnea, dan paroksismal dispnea nokturnal) dan edema perifer.







Hasil lainnya adalah peningkatan toleransi latihan dan kelelahan, penurunan nokturia, dan penurunan denyut jantung.







Pantau tekanan darah untuk memastikan bahwa hipotensi simptomatik tidak berkembang sebagai akibat dari terapi obat.







Berat badan adalah penanda sensitif kehilangan cairan atau retensi, dan pasien harus menimbang sendiri setiap hari dan melaporkan perubahan ke penyedia layanan kesehatan mereka sehingga penyesuaian dapat dibuat dalam dosis diuretik.







Gejala dapat memburuk pada awalnya pada terapi β-blocker, dan mungkin memerlukan waktu berminggu-minggu bulan sebelum pasien melihat perbaikan gejala.







Pemantauan rutin elektrolit serum dan fungsi ginjal adalah wajib pada pasien dengan HF.



KEGAGALAN JANTUNG DAPAT DIAKSESKAN 



Stabilisasi awal membutuhkan saturasi oksigen arteri yang cukup, indeks jantung, dan tekanan darah. Perfusi organ akhir fungsional dapat dinilai berdasarkan status mental, fungsi ginjal cukup untuk mencegah komplikasi metabolik, fungsi hati cukup untuk mempertahankan fungsi sintetis dan ekskretoris, detak jantung dan ritme yang stabil, tidak adanya iskemia miokard yang sedang berlangsung atau MI, otot skelet dan aliran darah kulit cukup untuk mencegah cedera iskemik, dan pH arteri normal (7,34-7,47) dan serum konsentrasi laktat. Tujuan-tujuan ini paling sering dicapai dengan indeks jantung lebih besar dari 2,2 L / mnt / m2, berarti tekanan darah arteri lebih besar dari 60 mm Hg, dan PCWP 15 mm Hg atau lebih besar.







Pemantauan harian harus mencakup berat badan, asupan cairan yang ketat dan pengukuran output, dan tanda-tanda / gejala HF untuk menilai kemanjuran terapi obat. Pemantauan untuk penipisan elektrolit, hipotensi bergejala, dan disfungsi ginjal sering dilakukan. Tanda-tanda vital harus sering dinilai sepanjang hari.







Discharge dari ICU membutuhkan pemeliharaan parameter sebelumnya ditidak adanya terapi infus IV yang sedang berlangsung, dukungan sirkulasi mekanis, atau tekanan positif ventilasi.