Gangguan Panik [PDF]

Citation preview

BAB I PENDAHULUAN Di tahun 1895 deskripsi gangguan panik pertama kali dikemukakan oleh Sigmund Freud dalam kasus agorafobia. Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas yang ditandai oleh serangan panik yang berulang dan tak terduga. Frekuensi serangannya bervariasi, mulai dari beberapa kali serangan dalam setahun hingga beberapa serangan dalam sehari. Serangan panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas. Gangguan panik dapat timbul bersama gangguan mood, dengan gejala mood secara potensial meningkatkan onset serangan panik. Gangguan panik juga bisa didiagnosis denganatau tanpa agoraphobia. Selain itu gangguan panik juga biasanya menyertai penyakit somatik (komorbid) seperti PPOK, IBS, migraine, dan meningkatkan frekuensi serangan jantung. Di Amerika Serikat, sebagian besar peneliti dibidang gangguan panik percaya bahwa agoraphobia hampir selalu berkembang sebagai suatu komplikasi pada pasien yangmemiliki gangguan panik. Pasien gangguan panik sering ditemukan pada mereka yang berada pada usia produktif yakni antara 18-45 tahun. Selain itu penderita gangguan panik lebih umumditemukan pada wanita, terutama mereka yang belum menikah serta wanita postpartum,serangan panik jarang ditemukan pada wanita hamil.



1



BAB II GANGGUAN PANIK 2.1 DEFINISI Gangguan panik dapat bermanifestasi sebagai episode kecemasan yang hebat tanpa disertai faktor pencetus yang adekuat dan biasanya diikuti oleh gejala hiperaktifitas saraf otonom (takikardia, diaforesis dan takipneu). Kepanikan dapat terjadi dengan atau tanpa diserta agorafobia.



2.2 EPIDEMIOLOGI Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup untuk gangguan panik adalah 1,5-5 %. Sebagai contoh, satu penelitian terakhir pada lebih dari 1.600 orang dewasa yang dipilih secara acak di Texas menemukan bahwa angka prevalensi seumur hidup adalah 3,8 % untuk gangguan panik, 5,6 % untuk serangan panik, dan 2,2% dengan gejala yang terbatas yang tidak memenuhi kriteria diagnostik lengkap. Jenis Kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-laki, walaupun kurangnya diagnosis gangguan panik pada laki-laki mungkin berperan dalam distribusi yang tidak sama tersebut. Perbedaan antara kelompok Hispanik, kulit putih non-Hispanik, dan kulit hitam adalah sangat kecil. Faktor sosial satu-satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan gangguan panik adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama.Gangguan paling sering berkembang pada dewasa muda, usia rata-rata timbulnya adalah kira-kira 25 tahun, tetapi baik gangguan panik maupun agorafobia dapat berkembang pada setiap usia.



2.3 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS a. Faktor Biologi Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak. Penelitian tersebut dan penelitian lain telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem saraf perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan panik. Sistem saraf otonom pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap stimuli yang sedang. Sistem



2



neurotransmiter utama yang terlibat adalah norepinefrin, serotonin, dan gammaaminobutyric acid (GABA). Disfungsi neurokimia tampaknya menjadi salah satu penyebab gangguan panik



yang



mengakibatkan



ketidakseimbagan



otonom,



penurunan



kualitas



GABA(gamma-aminobutyricacid)ergik, polimorfisme alel gen COMT (catechol-Omethyltransferase), peningkatan fungsireseptor adenosin, peningkatan kortisol, penurunan fungsi reseptor benzodiazepin, gangguanfungsi serotonin, norepinephrine, dopamine, cholecystokinin, dan IL-1 beta. Disfungsi neurokimia ini diperkuat oleh temuan hasil scanning PET yang menunjukkan terjadi peningkatan aliran darah pada regio parahippocampal dextra dan penurunan ikatan reseptor serotonin tipe 1A pada cingula anterior dan posterior pasiengangguan panik. Beberapa peneliti juga memberikan teori yang menyatakan gangguan panik merupakan suatu keadaan yang diakibatkan oleh hiperventilasi kronik dan hipersensivisitasreseptor karbon dioksida. Beberapa pasien epilepsi menunjukkan gangguan panik sebagai manifestasi dari bangkitan mereka. b. Faktor Genetika Gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik. Beberapa penelitian genetis menemukan bahwa regio kromosom 13q, 14q,22q, 4q31-q34, serta 9q31 berkaitan erat dengan heritabilitas fenotip gangguan panik. Berbagai penelitian telah menemukan adanya peningkatan risiko gangguan panik sebesar 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan panik dibandingkan dengan sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga pada kembar monozigot. c. Faktor Psikososial Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik. Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang sebelumnya merupakan suatu



sinyal



kecemasan



ringan



menjadi



suatu



perasaan



ketakutan



yang



melanda,lengkap dengan gejala somatik.



3



Peneliti



menyatakan



bahwa



penyebab



serangan



panik



kemungkinan



melibatkan arti bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh reaksi psikologis. 2.4 GEJALA KLINIK Serangan panik adalah periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan relative singkat dan disertai gejala somatik. Suatu serangan panik secara tiba-tiba akan menyebabkan minimal 4 dari gejala-gejala somatik berikut: 1) Palpitasi 2) Berkeringat 3) Gemetar 4) Sesak napas 5) Perasaan tercekik 6) Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman 7) Mual dan gangguan perut 8) Pusing, bergoyang. melayang. atau pingsan 9) Derealisasi atau depersonalisasi 10) Ketakutan kehilangan kendali atau menjadi gila 11) Rasa takut mati 12) Parastesi atau mati rasa 13) Menggigil atau perasaan panas. Serangan panik pertama seringkali sama sekali spontan,walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan fisik,aktivitas seksual, atau trauma emosional sedang.Serangan sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat dan suatu perasaan ancaman kematian. Pasien biasanya tidak mampu untuk menyebutkan sumber ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian. Gejala Penyerta Gejala depresif seringkali ditemukan pada serangan panik dan agoraphobia, dan pada beberapa pasien suatu gangguan depresif ditemukan bersama-sama dengan gangguan panik. Penelitian telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama hidup pada orang dengan gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental.



4



2.5 KRITERIA DIAGNOSIS Menurut DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed 4), kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi perubahan perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. Serangan panik adalah suatu episode tertentu adanya rasa takut yang hebat atau perasaan tidak nyaman, dimana 4 atau lebih gejala berikut ini terjadi secara mendadak dan mencapai puncaknya dalam 10 menit : a. Palpitasi, jantung berdebar kuat, atau kecepatan jantung bertambah cepat. b. Berkeringat. c. Gemetar atau berguncang d. Rasa nafas sesak atau tertahan e. Perasaan tercekik f. Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman g. Mual atau gangguan perut h. Perasaan pusing, bergoyang, melayang, atau pingsang. i. Derealisasi (perasaan tidak realitas) atau depersonalisasi (bukan merasa diri sendiri). j. Ketakutan kehilangan kendali atau menjadi gila k. Rasa takut mati l. Parestesia (mati rasa atau sensasi geli) m. Menggigil atau perasaan panas.



Menurut PPDGJ-III ( Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia Edisi III) 



Gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis utama bila tidak ditemukan adanya gangguan anxietas fobik.







Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan : a) Pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya. b) Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya (unpredictable situation)



5



c) Dengan keadaan yang relatif bebas dari gejala-gejala anxietas pada periode diantara serangan-serangan panik (meskipun demikian umumnya dapat terjadi juga



‘anxietas



antisipatorik’



yaitu



anxietas



yang



terjadi



setelah



membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan akan terjadi.



2.6 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah sejumlah gangguan medis dan juga gangguan mental. Untuk gangguan medis misalnya infark miokard, hipertiroid, hipoglikemi, dan feokromositoma. Sedangkan diagnosis banding psikiatri untuk gangguan panik adalah pura-pura, gangguan buatan, fobia sosial dan spesifik, gangguan stress pasca traumatik, dan gangguan depresi.



2.7 PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu. Frekuensi dan kepasrahan serangan panik mungkin berfluktuasi. Serangan panik dapat terjadi beberapa kali sehari atau kurang dari satu kali dalam sebulan. Penelitian follow up jangka panjang gangguan panik sulit diinterpretasikan. Namun demikian kira-kira 30-40% pasien tampaknya bebas dari gejala follow up jangka panjang, kira-kira 50% memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang bermakna. Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80% dari semua pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat cenderung memiliki prognosis yang baik.



2.8 PENATALAKSANAAN Respon yang lebih baik terhadap pengobatan akan terjadi jika penderita memahami bahwa penyakit panik melibatkan proses biologis dan psikis. Mengingat gangguan panik merupakan suatu penyakit yang bersifat kronik, sering berulang, serta dapat menyertai berbagai gangguan mental dan somatik lain, maka penatalaksanaan yang tepat serta hemat biaya sangat dibutuhkan oleh pasien untuk mengurangi beban ekonomi yang bisa ikut menjadi pemicu gangguan mental yang lain lagi pada pasien. RANZCP (Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrist) menyatakan bahwa penatalaksanaan yang direkomendasikan untuk menangani gangguan panik adalah 6



mengedukasi pasien dan keluarga agar dapat mendukung pasien dalam mengatasi kepanikannya.Terapi medikasi hanya dianjurkan untuk penggunaan jangka pendek. Saat ini CBT (Cognitive-behaviour therapy) merupakan terapi yang dianggap lebih efektif dan murah dalam mengatasi gangguan panik jika dibandingkan dengan terapi medikasi. Untuk terapi medikasi, obat-obatan golongan tricyclic dan Serotonin Selective Reuptake inhibitors (SSRI) dianggap memiliki efikasi yang setara serta lebih dipilih sebagai medikasi pilihan dibanding golongan benzodiazepin yang sering disalah gunakan serta dapat menyebabkan berbagai komplikasi pada pasien yang mengalami ketergantungan alkohol.



Cognitive-behavioral therapy (CBT) CBT dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien. CBT memiliki efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih murah. Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi farmakologi. Meskipun begitu hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari kombinasi CBT dan famakoterapi. Terdapat



beberapa



metode



CBT,



beberapa



diantaranya



yakni



metode



restrukturisasi,terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative. Inti dari terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran otomatis dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang berlebihan, seperti pada gangguan panik. 



Terapi restrukturisasi Melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran negatif yang dapat mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik dengan pemikiran-pemikiran positif.







Terapi relaksasi dan bernapas Dapat digunakan untuk membantu pasien mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocapnia ketika serangan panik terjadi.



Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan dokter. Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu lingkungan yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien mengalami



7



desensitasi terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi gangguan panik antara lain: 



Hiperventilasi disengaja ± ini dapat mengakibatkan kepala pusing, derealisasi, dan pandangan menjadi kabur







Melakukan putaran pada kursi ergonomis ± ini dapat mengakibatkan rasa pusing dan disorientasi







Bernapas melalui pipet ± ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi saluran napas







Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman menjelang ajal







Menegangkan badan ± untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. Kuncinya dari teknik



di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan panik. Latihanlatihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien tidak lagi merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu. Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan amygdala, yang merupakan pusat emosi,akan ikut mempelajarinya sebagai hal yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.



Terapi Medikasi Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan panik,yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor). Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap kontoversial dalam terapi gangguan panik. 1. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors) Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu serangan panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari yang terkecil lalu ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up berikutnya.



8



Mekanisme Kerja, SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik sehingga ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel post-sinaptik. SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap transporter monoamin yang lain,seperti pada transporter noradrenaline dan dopamine, SSRI memiliki afinitas yang lemah terhadap kedua reseptor tersebut sehingga efek sampingnya lebih sedikit. SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi tertentu dan memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI digunakan secara luas dihampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan antipanik. Semua jenis SSRI yang dikenal saat ini memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik. Salah satunya, Fluoxetine dalam salut memiliki masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu waktu paruh yang panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi ketika pasien lelah atau tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI Contoh Obat Golongan SSRI 



Fluoxetine (Prozac) Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan efek minimalatau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine atau dopamine.







Paroxetine (Paxil, Paxil CR) Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya berupakan inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan memiliki efek yang lemah terhadapreuptake norepinephrine dan dopamine.







Sertraline (Zoloft) Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.







Fluvoxamine (Luvox, Luvox CR) Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada reuptake serotonin neuronalserta secara signifikan tidak berikatan pada alfa-adrenergik,



9



histamine atau reseptor kolinergik sehingga efek sampingnya lebih sedikit dibanding obat-obatan jenis trisiklik. 



Citalopram (Celexa) Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake serotonin pada membran neuronal. Efek samping antikolinergik obat ini lebih sedikit.







Escitalopram (Lexapro) Escitalopram merupakan enantiomer citalopram.Mekanisme kerjanya mirip dengan citalopram. Efek Samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika tubuh



mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang timbul pada fase akhir



pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8 minggu



ketika obat mulai mendekat potensi terapi yang menyeluruh. Adapun beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia,insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek samping keinginan bunuh diri dan meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.



2. Golongan Tricyclic/Trisiklik Zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk mengatasi depresi. Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi, namun saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan antidepresan lain yang terbaru. Golongan trisiklik beberapa memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan. Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek samping yang tidak menyenangkan. Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil untuk menghindari



amphetamine



like



stimulation.



Biasanya



pengobatan



dengan



menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon terapi. Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik yang resisten terhadap obat anti panik terbaru. Selain itu golongan trisiklik tidak



10



menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka waktu yang lama. Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek terapi sehingga banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun efek terapinya belum tercapai. Mekanisme Kerja Trisiklik menyerupai cara kerja SNRI (serotoninnorepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok transporter serotonin dan norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter ekstraseluler yang dapat bereaksi dalam proses neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat berkurang. Trisiklik juga dikenal sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan reseptor histamine dan asetilkolin muskarinik. Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker. Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik. Contoh Obat Trisiklik 



Imipramine (Tofranil, Tofranil-PM) Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada neuron presinaptikin.







Desipramine (Norpramin) Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah sinaptik SSP dengan cara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Hal ini dapat menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi reseptor beta-adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin.







Clomipramine (Anafranil) Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya uptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi metabolitnya, desmethylclomipramine.



Efek Samping Trisiklik Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut kering, hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan peningkatan temperatur tubuh.



11



Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur,akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.



3. MAO Inhibitor (Monoamine oxidase inhibitors) Merupakan salah satu jenis antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik. Pada masa lalu golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah resisten terhadap golongan trisiklik. MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai agoraphobia.Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson. Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik. Cara Kerja MAOI MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase, sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan meningkatkan avaibilitasnya.Terdapat 2 jenis monoamine oxidase,MAO-A dan MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine and norepinephrine. Sedangkan MAO-B mendeaminasi phenylethylamine and trace amines. Dopamine dideaminasi oleh keduanya. Contoh Obat MAOI 



Phenelzine (Nardil) Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatasi gangguan panik. Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan trisiklik atau obat antidepresi golongan kedua.







Tranylcypromine (Parnate) Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara ireversibel pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan meningkatkan avaibilitas sinaptik.



12



Efek Samping MAOI Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine. Sehingga ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat menderita krisis hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan dimakan juga, maka hal ini dapat menyebabkan hiperserotonemia. Jumlah makanan yang dibutuhkan hingga menimbulkan reaksi berbeda- beda pada tiap individu. Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran pengeluaran norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori lain menyatakan bahwa proliferasi dan akumulasi katekolamin yang menyebabkan krisis hipertensi.Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan yang difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung levodopa seperti kacang-kacangan. Makanan-makanan itu harus dihindarkan dari pengguna MAOI. 4. Golongan Benzodiazepin Golongan benzodiazepin merupakan salah satu obat pilihan yang digunakan untuk mengatasi serangan panik akut. Cara Kerja Benzodiazepin Benzodiazepin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter GABA (gamma- butyric acid), yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi sehingga dapat menimbulkan kantuk, menekan kecemasan, anti-kejang, melemaskan otot dan dapat mengakibatkan amnesia. Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting dan long acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan untuk mengatasi insomnia sedangkan yang golongan long-acting digunakan untuk mengatasi gangguan panik. Contoh Obat Benzodiazepin 



Lorazepam (Ativan) Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat dan paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi GABA, yang merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan semua kerja SSP, termasuk sistem limbik dan formasi retikuler.



13







Clonazepam (Klonopin) Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya. Selain itu, obat ini memiliki waktu paruh yang relatif panjang sekitar 36 jam.







Alprazolam (Xanax, Xanax XR) Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan panik. Obat ini dapat terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian otak, termasuk sistem limbik dan RES







Diazepam (Valium, Diastat, Diazepam Intensol) Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang potensinya rendah.



Efek ssamping Benzodiazepine Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin biasanya berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya. Beberapa di antaranya adalah mengantuk, pusing,dan penurunan konsentrasi dan kewaspadaan. Kurangnya koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan kecelakaan, terutama pada orang tua. Akibat lain dari benzodiazepin adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga dapat berakibat pada tingginya angka kecelakaan. Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera makan, pandangan kabur, bingung,euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa kasus juga menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat hepatotoksik.



14



BAB III KESIMPULAN Gangguan panik adalah gangguan yang ditandai dengan serangan panik yang spontan dan tidak diperkirakan, atau periode kecemasan atau ketakutan yang kuat dan relative singkat (biasanya kurang dari 1 tahun) yang disertai dengan gejala somatik. Wanita 2-3 kali lebih sering terkena daripada laki-laki, gangguan paling sering berkembang pada dewasa muda. Faktor yang berperan dalam etiologi dan patofisiologi terjadinya gangguan panik, diantaranya faktor biologi, faktor genetik dan faktor psikososial. Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya adalah terapi CBT, terapi medikasi SSRI dan trisiklik sebagai terapi lini pertama dan golongan benzodiazepin potensi tinggi, MAOI dan obat anti-panik jenis lain menjadi terapi lini kedua. CBT saja mungkin efektif digunakan untuk terapi jangka panjang,namun efikasi terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat berkurang jika CBT dikombniasikan dengan terapi medikasi.



15



BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. National



Institute



of



Mental



Health.



Panic



http://www.nimh.nih.gov/health/topics/panic-disorder/index.shtml. Accessed



Disorder. 17 July



2013. 2. Marina Katz. Panic Disorder. Anxiety & Panic Disorders Health Center. WebMD Medical Reference. Update on February 20, 2012. http://www.webmd.com/anxietypanic/guide/mental-health-panic-disorder?page=2. Accessed 17 July 2013. 3. Mayoclinic



staff.



Panic



attacks



and



Panic



Disorder.



http://www.mayoclinic.com/health/panic-attacks/DS00338. Accessed 17 July 2013. 4. Maslim, Rusdi. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkasan dari PPDGJ III. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya. Jakarta: PT Nuh Jaya; 2001 5. Kusumawardhani. Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit FK UI ; 2010. 6. Saddock BJ & Saddock VA. Panic disorder and agoraphobia. In: Kaplan & Sadock'sSynopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 7. World Health Organization. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Cetakan Pertama. Jakarta : Departemen Kesehatan R.I. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik; 1993 8. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth Edition Text Revision, DSM-IV-TR. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2000.



16