Patofisiologi Gangguan Panik [PDF]

Citation preview

Patofisiologi Gangguan panik diduga memiliki etiologi yang berhubungan dengan disfungsi neurokimia yang diturunkan. Gangguan ini memiliki faktor keturunan dimana jika memiliki orang tua dengan gangguan panik memiliki resiko 4-8x menderita gangguan panik dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki riwayat keluarga dengan gangguan panik. Meskipun begitu tidak ada analisis yang konklusif maupun keterkaitan DNA yang diketahui. Beberapa teori tentang patofisiologi sudah dikembangkan, beberapa di antaranya: 1. Disfungsi Neurokimia yang mendasari gangguan panik meliputi ketidakseimbangan otonom; Penurunan aktivitas GABA-ergic; Polimorfisme gen COMT; Peningkatan fungsi reseptor adenosin; Peningkatan kortisol; Hilangnya fungsi reseptor benzodiazepin; dan gangguan pada serotonin, serotonin transporter, dan gen promoter, norepinefrin, dopamin, kolesistokinin, dan interleukin 1 beta. 2. Teori lain mengatakan gangguan panik akibat kondisi kronik dari hiperventilasi dan hipersensitivitas reseptor karbondioksida 3. Model Serotonin: Tidak efisiennya reseptor serotonin postsinaptik terhadap serotonin sinaptik. Beberapa studi menyebutkan subsensitivitas dari reseptor 5HT1A. Sistem serotonin ataupun salah satu dari subsistem serotonin mungkin memegang peranan pada patofisiologi terjadinya gangguan panik, tetapi perlu penelitian lebih lanjut. 4. Model Katekolamin: Adanya peningkatan sensitivitas terhadap adrenergic pada sistem saraf pusat. Dengan kemungkinan hipersensitivitas reseptor presinaptik alfa 2. 5. Model Locus Cereleus: gejala panik disebabkan oleh karena peningkatan lepasan lokal di locus cereleus sehingga neuron adrenergic terstimulasi. Aktivitas locus cereleus juga mempengaruhi Hipotalamik-Pituitari-Adrenal axis (HPA axis), sehingga merespon secara abnormal terhadap clonidine pada pasien dengan gangguan panik Memon MA. Panic Disorder. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/287913overview#showall.