Hematemesis Melena Et Causa Gastritis Erosif [PDF]

  • 0 0 0
  • Suka dengan makalah ini dan mengunduhnya? Anda bisa menerbitkan file PDF Anda sendiri secara online secara gratis dalam beberapa menit saja! Sign Up
File loading please wait...
Citation preview

Hematemesis Melena et causa Gastritis Erosif Rizka Noviyanti Rosyadi 102013218 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Terusan Arjuna No.6, Kebon Jeruk Jakarta Barat



Pendahuluan Hematemesis (muntah darah) dan melena (berak darah) merupakan keadaan yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastroinstestinal tract). Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan 8-14% kematian di rumah sakit. Faktor utama yang berperan dalam tingginya angka kematian adalah kegagalan untuk menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostik dalam menentukan sumber perdarahan. Pendekatan utama pada pasien dengan perdarahan saluran cerna adalah menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan. Hematemesis ( muntah darah segar atau hitam)menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas, proksimaldari ligamentum Treitz. Melena ( tinja hitam dengan bau yang khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas. Oleh karena itu penting untuk mengetahui karakteristik dan kondisi pada setiap kasus agar identifikasi dan penalaksaan dapat dilakukan dapat sesuai dan tepat sasaran.



Anamnesis Seorang laki-laki 50 tahun datang kepoliklinik umum dengan keluhan muntah berwarna kehitaman,seperti kopi 3x sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh 3 hari terakhir ini perutnya terasa sakit pada ulu hati, dan bertambah saat dirinya mencoba makan. Nyeri agak berkurang saat dirinya minum obat maag. Keluhan nyeri ulu hati ini dirasakan pasien hilang timbul sejak 2 tahun belakangan ini.pasien juga mengatakan BABnya berwarna hitam dan berbau busuk sejak 2 hari yang lalu. Pasien saat ini mengonsumsi aspirin untuk penyakit jantungnya. Riwayat penurunan berat badan tidak ada. Pemeriksaan fisik: konjungtiva anemis, abdomen: nyeri tekan (+) region eigastrium, bising usus (+) normal, pemeriksaan lab belum ada.



Keluhan utama Pasien datang ke dokter karena mengeluh muntah berwarna kehitaman 3x sejak 2 hari yang lalu. Keluhan penyerta : perut terasa sakit pada ulu hati, dan bertambah saat mencoba untuk makan.



Pada kasus hematemesis melena kita dapat menanyakan hal-hal seperti berikut1 : a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi perdarahan b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-Weiss) e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan) f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises) g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat h. Riwayat tranfusi sebelumnya



Pemeriksaan Fisik Dalam pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu inspeksi palpasi, perkusi, serta auskultasi.2 Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan TTV ( tanda-tanda vital) yang meliputi tekanan darah, suhu, pernapasan, dan denyut nadi. Status lokalis pada region epigastrium Hasil pemeriksaan : konjungtiva anemis, abdomen: nyeri tekan (+) region eigastrium, bising usus (+) normal, pemeriksaan lab belum ada. a. Inspeksi : memperhatikan bentuk abdomen ( datar, membuncit, atau cekung) dan simetris atau asimetris, menyebutkan warna kulit dan lesi kulit. b. Palpasi : Superficial ( palpasi dinding perut apakah ada ketegangan atau distensi abdomen) dan pada deep palpation atau profunda ( teknik schuffner untuk spleen, palpasi hati untuk mengetahui apakah adanya hepatomegali)



c. Perkusi : untuk mengetehui apakah ada kelainan pada organ – organ dalam ( misalnya hati atau lambung) dan bagian abdomen secara umum. d. Auskultasi : bising usus ( bising usus (-) atau (+) menurun atau (+) normal, atau (+) meningkat. Menyebutkan jika terdapat bunyi patologis.1



Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Lab pada Tinja a. Pemeriksaan Makroskopik 



Pemeriksaan warna : tinja normal berwarna coklat ( sterkobilin). Jika berwarna hitam bisa diakibatkaan karena melena, perdarahan saluran cerna bagian atas, atau memakan charcoal, atau bismuth, dan terapi besi. Berwarna merah disebut hematoskesia karen perdarahan saluran cerna bagian bawah, zat warna makanan, obat rifampisin dan bromsulfonftalein). Berwarna hijau karena makan sayuran hijau, empedu (terapi antibiotik).







Konsistensi normal agak lunak dan berbentuk. Konsistensi cair biasanya karena diare, lengeket karena steatore,.







Volume dan frekuensi : normal 100-300 g/hari. Jika lebih dari 300 disebut diare atau steatore. Frekuensi 1-2 kali/ hari. Normal tidak berlendir







Bau : indol dan skatol hasil pemercahan protein dan metabolisme bakteri usus.



b. Pemeriksaan Mikroskopik 



Pemeriksaan leukosit dan eritrosit dengan menggunakan eosin 2%. Normal tidak terdapat leukosit, jika terdapat > 3/lpb : inflamasi, atau infeksi







Pemeriksaan sisa mkanan : serat tumbuhan dan serat daging dengan menggunkan eosin 10% dalam alcohol. Suspensi nya dibuat dari 1 bagian tinja ditambah 2 bagian NaCl 0,5%.







Pemriksaan amilum dengan menggunakan lugol dan pemeriksaan lemak dengan mengunakan pereaksi Sudan.







Pemeriksaan darah samar : normal < 2,5 ml darah/ hari setara dengan 2mg Hb/gram tinja. Adanya darah dalam tinja dapat diketahui bila perdarahan lebih dari 50ml/hari.







Pemeriksaan



berdasarkan



Hemoglobin-Heme:



guaiac,



benzidin,



dan



o-tolidin.



Hemoglobin bersifat peroksidase yang dapat merubah indikator tidak berwarna menjadi berwarna. Pemeriksaan dengan elektrokardiogram Elektrokardiogram terutama bila pasiem berusia di atas 40 tahun, ureum dan kreatinin serum, karena pada perdarahan SCBA pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan kenaikan ureum, sedangkan kreatinin kuman usus akan mengakibatkan kenaikan ureum, sedangkan kreatinin serum tetap normal atau sedikit meningkat. Juga perlu periksa elektrolit ( Na, K, Cl ), dimana perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, tranfusi, atau kambuh lambung.3



Pemeriksaan EGD Disebut juga endoskopi SCBA, merupkan pemeriksaan yang paling akurat untuk identifiksi sumber perdarahan. Sedangkan pemeriksaan USG ( ultrasonografi) dapat mendiagnosis adanya hipertensi portal dan sirosis hati.3



Diagnosis Working diagnosis : Hematemesis melena ec tukak gaster Differential Diagnosis : Hematemesis melena ecesofagitis, Hematemesis melena ec. Tumor lambung, Hematemesis melena ec. Tukak duodenum.



1.Diagnosis Kerja Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus. Hal tersebut mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti aspal (melena)2. Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena yaitu keluarnya tinja yang



lengket dan hitam seperti aspal dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus Penyebab pada kasus adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas. Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum obat-obatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati



Manifestasi Klinis Biasanya penderita mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.5



Patofisiologi Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan cyclooxigenase 2. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi.



Dan hal ini terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid. Efek samping obat anti inflamasi non steroid (OAINS)



pada saluran cerna tidak terbatas pada



lambung. Efek samping pada lambung memang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung melalui dua mekanisme, yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogenmasuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun, OAINS secara bermakna menekan pembentukan prostaglandin. Prostaglandin diproduksi melalui dua jalur yaitu jalur Cox1 dan jalur Cox2. Seperti yang diketahui, prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif (yang berasal dari Cox1) yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoprotektif itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat, dan meningkatkan ephitelial defense. Prostaglandin yang dibentuk dari jalur Cox2 menimbulkan inflamasi, nyeri, dan demam, sehingga OAINS yang selektif menghambat Cox2 relatif lebih aman digunakan.Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.6



Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan akibat dari deskuamasi mukosa gaster yang berujung pada pembentukan ulkus (luka) pada gaster. Komplikasi akibat ulkus tersebut juga dapat mengakibatkan perforasi dengan peritonitis. Komplikasi paling berat adalah terjadi degenerasi sel-sel mukosa gaster menjadi suatu tumor ganas yang berujung menjadi karsinoma.6



Epidemiologi Tukak Gaster tersebar diseluruh dunia dengan pravalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi,demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan keompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam.



Prognosis Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hemoglobin (Hb), tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Banyak penelitian menunjukan bahwa angka kematian penderita dengan saluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hemoglobin (Hb) waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus, dan encefalopati. Prognosis cukup baik apabila dilakukan penanganan yang tepat. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan saluran cerna bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif.



2.Diagnosis Banding 1. Hematemesis melena ec. Esofagitis Esofagitis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada lapisan esofagus. Kondisi ini dapat menyebabkan terbentuknya ulkus, kesulitan menelan, dan sakit tenggorokan. Esofagitis disebabkan oleh infeksi atau iritasi dari esofagus yang melemahkan sistem kekebalan tubuh.7



Gejala klinis Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hemetemesis.7



2. Hematemesis melena ec. Tumor lambung Etiologi Tumor gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih jarang daripada tumor ganas. Seperti pada umumnya tumor ganas di tempat lain, penyebab tumor ganas gaster jga belum diketahui secara pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi, polip dig aster, dan anemiapernisiosa. Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peranan penting. Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas dapat merupakan faktor timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu, faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor herediter, golongan darah terutma golongan darah A, dan faktor infeksi H.pylori.7



Patologi Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma. Kebanyakan lokasi tumor pada daerah antropilik, kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor. Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk : 



Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke lumen sebagi massa







Seperempat berbentuk tumor yang berulseras







Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot







Penyebaran melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan.7



Gejala klinis Keluhan utama tumor gans gaster adalah berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah, keluhan pencernaan, anoreksia, disfagia, nausea, sendawa, hematemesis, regurgitasi, dan lekas kenyang. Kanker gaster dini jarang mempunyai keluhan dan sulit dideteksi. Pada pmeriksaan fisik yang dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia, dan diaerah epigastrium ditemukan suatu masaa.7



3. Hematemesis melena ec Tukak duodenum Etiologi Tukak duodenum disebabkan oleh Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor lingkungan serta kelainan atu atau beberapa faktor pertahanan yang merusak pertahanan mukosa.7 Faktor – faktor agresif : Helicobacter pylori, merupakan bakteri gram negative yang dapat hidup dalam suasana asam dalamlambung atau duodenum ( antrum, korpus, bulbus), berbentuk kurva, mempunyai satu atau lebih flagel pada salah satu ujungnya. Bila terjadi infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepas sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya yang lebih berat



seperti tukak, tumor ditentukan leh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain, baik dari host sendiri maupun adanya gangguan fisiologis lambung atau duodenum.



Obat antiinflamasi non-steroid ( OAINS) Obat ini dan asam asetil salisilat merupakan salah satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperlun, seperti antipiretik, anti inflamasi, analgetik, antitrombotik. Pemakaian OAINS atau ASA secara kronik dan regular dapat menyebabkan terjadinya resiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat dibanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut penggunaan OAINS/ASA dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya kompikasi berupa perdarahan atau perforasi dari tukak. Pemakaian OAIN/ASA bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan structural tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa infalamasi, ulserasi atau perforsi. Pathogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksin atau iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin endogen.



Gambaran klinis Gambaran klinik tukak duodeni sebagai salah satu bentuk dyspepsia organic adalah sindrom dyspepsia, berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman ( discomfort) pada epigastrium. Gejala – gejala tukak duodeni memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang bermingguminggu-berbulan-bulan dan kemuadian terjadi eksaserbasi beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitivitas dan spesifitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah. Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit tidak nyaman yang mengganggu tidak terlokalisir. Biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post pradial dan nyei dapat berkurang sementara sesuadah makan, munum susu atau minum antasida. . nyeri yang spesifik adalah nyerin yang timbul pada dini hari, antara tengah malam, dan jam 3 din hari yang dapat membangunkan pasien.7



Penatalaksanaan 1. Tatalaksana Umum Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi.8



Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi: a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25% b. Pemberian vitamin K 3x1 amp c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI) d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid



2. Tatalaksana Khusus Terapi medikamentosa a) PPI (proton pump inhibitor): obat anti sekresi asam untuk mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan. b) Obat vasoaktif Terapi endoskopi a) Injeksi : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser c) Mekanik : hemoklip, stapler



Non Medikamentosa Pada penatalakasanaan non medika mentosa, Pasien dapat diberikan edukasi dan pengarahan agar sebisa mungkin menghindari makanan-makanan yang dapat meningkatkan asam lambung. Kemudian, selain menghindari makanan merangsang asam lambung yang terutama dan terpenting adalah pasien harus menghindari faktor resiko terjadinya dispepsia seperti alkohol, makanan-makanan yang pedas, obat-obatan yang berlebihan terutama golongan OAINS (jika memang harus mengkonsumsi OAINS pilih jenis Cox2), nikotin pada rokok, dan stres fisik dan mental. Selain itu dapat juga di edukasi pada pasien seputar pola makan yang teratur dan pasien harus mengatur porsi dan pola makan dari makanan yang dimakannya seharihari.



Kesimpulan Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam, melena adalah buang air besar berwarna hitam ( seperti ter/aspal) yang berasal darin saluran crna bagian atas ( SCBA). Penyebab perdarahan SCBA antara lain : kelainan pada esophagus (varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-weiss, dan keganasan), kelainan pada lambung dan duodenum (gastritis erosive, ulkus pepikum ventrikuli dan duodeni, keganasan,polip), Penyakit darah (leukemia, DIC, trombositopeni), penyakit sistemik (uremia). Keluhan pokok : muntah darah brwarna hitam atau tanah merah (coffee ground ) dan BAB berwarna hitam ter ,ada sindrom dispepsi, mungkin ada riwayat makan obat anti reumatik atau analgetik kain, ada riwayat sirosis hepatis, nyeri ulu hati.



Daftar Pustaka 1. Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas : dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 : 53 – 62. 2. Jonathan G. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.58. 3. Ndraha S. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UKRIDA; 2012. hlm. 99, 25. 4. Richter, J.M. & K.J. Isselbacher. Perdarahan Saluran Makanan : dalam Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999 : 259 – 62. 5. Sepe PS, Yachimski PS, Friedman LS. Gastroenterology. In: Sabatine MS, ed. Pocket medicine, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia; 2008: 3.1-25. 6. Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2006 : 36 – 7. 7. Sudoyo A, Setiyo B, Alwi I, Simadibrata M, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam; 2009. hlm.509, 523.



8. Ponijan,



A.P.



Perdarahan



Saluran



Cerna



Bagian



repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31735/4/Chapter%20II.pdf . 2012.



Atas



: