Laporan Kasus Gastritis Et Causa Nsaid [PDF]

Citation preview

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN



LAPORAN KASUS JUNI, 2017



UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR



GASRITIS EROSIF ET CAUSA NSAID



Oleh : ASRIMA 10542 0277 11 Pembimbing : dr. Adnan Ibrahim, Sp.PD (Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam)



FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2017



1



LEMBAR PENGESAHAN Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan, bahwa: Nama



: ASRIMA



NIM



: 10542 0277 11



Judul Laporan Kasus



: GASRITIS EROSIF ET CAUSA NSAID



Telah menyelesaikan laporan kasus dalam rangka Kepanitraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar. Makassar, Juni 2017 Pembimbing,



(dr. Adnan Ibrahim, Sp.PD)



2



KATA PENGANTAR Assalamu Alaikum Wr. Wb. Dengan mengucapkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat, hidayah, kesehatan dan kesempatan-Nya sehingga laporan kasus dengan judul “GASRITIS EROSIF ET CAUSA NSAID ” ini dapat terselesaikan. Salam dan shalawat senantiasa tercurah kepada baginda Rasulullah SAW, sang pembelajar sejati yang memberikan pedoman hidup yang sesungguhnya. Pada kesempatan ini, secara khusus penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dosen pembimbing dr. Adnan Ibrahim



Sp.PD yang telah memberikan petunjuk, arahan dan nasehat yang



sangat berharga dalam penyusunan sampai dengan selesainya laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan kekurangan dalam penyusunan laporan kasus ini, baik dari isi maupun penulisannya. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak senantiasa penulis harapkan demi penyempurnaan laporan kasus ini. Demikian, semoga laporan kasus ini bermanfaat bagi pembaca secara umum dan penulis secara khususnya. Billahi Fi Sabilill Haq Fastabiqul Khaerat Wassalamu Alaikum WR.WB. Makassar, Juni 2017 Penulis



2



BAB I PENDAHULUAN Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. Penyakit ini sering terjadi. Sekitar empat juta penduduk Amerika Serikat mengalami gangguan asam lambung dengan tingkat mortalitas sekitar 15.000 orang per tahun.1,2 NSAID di kenal sebagai salah satu faktor agen eksogen , yang dapat menyebabkan kelanan mukosa lambung, baik secara lokal maupun sistemik. Lesi mukosa lambung tersebut dikenal dengan gastropati. 3 Gastropati



merupakan



kelainan



pada



mukosa



lambung



dengan



karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2 Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur varises oesophagus.4 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum di 2-19%.2 Penggunaan NSAID seringkali menimbulkan dilema bagi para dokter untuk meresepkannya. Kandungan Anti inflamasi dan analgetiknya bermanfaat untuk pengobatan rematoid, namun NSAID bersifat ulserogenik terhadap lambung dan duodenum. 3



BAB II GASTRITIS ET CAUSA NSAID A. DEFINISI Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. 1,2 Gastropati



merupakan



kelainan



pada



mukosa



lambung



dengan



karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2 B. ETIOLOGI Gastritis terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab iritasi lambung atau disebut juga faktor agresif seperti HCl, pepsin, dan faktor pertahanan lambung atau faktor defensif yaitu adanya mukus bikarbonat.3 Penyebab ketidakseimbangan faktor agresif- defensif antara lain adanya infeksi Helicobacter pylori (H.pylori) yang merupakan penyebab yang paling sering (30– 60%), penggunaan obat-obatan yaitu obat golongan Antiinflamasi Non-Steroid (NSAID), kortikosteroid, obat-obat anti tuberkulosa serta pola hidup dengan tingkat stres tinggi, minum alkohol, kopi, dan merokok.1,5 Satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2 Fakor resiko untuk mendapatkan Efek samping NSAID Terbukti sebagai faktor resiko: 1 -



Usia lanjut > 60 tahun



-



Riwayat pernah menderita tukak



2



-



Digunakan bersama-sama dengan steroid



-



Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OANS



-



Menderita penyakit sistemik yang berat



Mungkin sebagai faktor resiko -



Bersama – sama dengan infeksi Hellicobacter pylory



Meminum alkohol C. GEJALA KLINIS Manifestasi klinis bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan dengan manifestasi tersering dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan nausea; hingga gejala berat seperti tukak peptik, perdarahan dan perforasi. Keluhan lain yang biasa dirasakan pasien adalah mengalami gangguan pada saluran pencernaan atas, berupa nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah dan bersendawa. Jika telah terjadi pendarahan aktif dapat bermanifestasi hematemesis dan melena.6,7,8 Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat ditemukan gejala gastrointestinal seperti dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan nausea nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah dan bersendawa. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan dapat ditemukan distensi abdomen pada gejala yang berat. 6,7 Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD (Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi. Pada EGD dapat dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan kadang-kadang disertai pendarahan kecil. Lesi seperi ini dapat sembuh sendiri. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multiple, pendarahan luas dan perforasi saluran cerna. D. PATOFISIOLOGI GASTROPATI NSAID Mekanisme



NSAID



menginduksi



traktus



gastrointestuinal



tidak



sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara



3



tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.8 Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yang juga bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.8 Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap ipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti



4



molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-α mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel.



Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung, 7,8 Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: 1. Oklusi microvessels lambung oleh microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik 2. Meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasaloksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung. E. PENATALAKSANAAN



5



Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai factor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin. Pada kasus ini pasien mendapatkan omeprazole Tindakan pertama yaitu menghentikan OAINS dan memberikan penekan sintesa asam lambung antagonis reseptor H2(H2 receptor antagonist=H2RA) atau penghambat pompa proton (Proton pump inhibitor=PPI) atau misoprostol.Dapat dipertimbangkan memberikan OAINS selektif/spesifik anti cox2. Bila harus memakai terus OAINS non seleiktif dapat diberikan PPI atau misoprostol. Omeprazol



lebih



gastroduodenal



superior



dibandingkan



dengan



ranitidin



untuk



erosi



13



. Hawkey dkk,melaporkan penyembuhan erosi gaster oleh



misoprostol 200 μg qid sebanyak 87% dari kasus yang diobati, sedangkan dengan omeprazol 20 mg od dan 40 mg od masing-masing hanya 77% dan 79% dari kasus yang diobati 6 Presentasi klinis tukak gastroduodenal pada pemakai OAINS bervariasi dari asimtomatik sampai peritonitis difusa karena perforasi. Kematian akibat toksisitas OAINS pada saluran cerna bagian atas mencapai 1,3-1,6% pertahun. Pemakaian OAINS harus dihentikan bila pasien mempunyai efek samping tukak gastroduodenal. Pemberian sukralfat tidak berbeda dengan plasebo, sedangkan penghentian OAINS bersama-sama pemberian H2RA selama 8 minggu dapat menyembuhkan tukak hampir pada 100% kasus. Pada situasi tertentu pemakaian OAINS non selektif sulit untuk dihentikan.Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa PPI maupun prostaglandin analog mempunyai hasil yang lebih baik dibanding H2RA untuk mengatasi tukak gastro duodenal yang disebabkan OAINS konvensional walaupun pemberian OAINS tetap dilanjutkan



16



.Agrawal dkk



melaporkan ada perbedaan yang signifikan dalam penyembuhan tukak gaster dari



6



pasien yang mendapat ranitidin dan lansoprazol yaitu masing-masing sebanyak 53% dan 73% dari kasus yang diobati 17. Peneliti lain melaporkan pada penderita dengan tukak duodenum karena OAINS dan tetap meneruskan pemakaian OAINS-nya dengan pemberian PPI (omeprazol 20mg od) selama 8 minggu penyembuhan terjadi pada 93% kasus dari yang diobati, sedangkan dengan prostaglandin analog (misoprostol 200 mg qid) penyembuhan hanya ditemukan pada 77% kasus.Penderita-penderita tukak gaster yang meneruskan pemakaian OAINS non selektif pada penelitian ini memperlihatkan hasil terapi dengan pemberian PPI atau misoprostol selama 8 minggu masing masing mencapai kesembuhan pada 87% dan 73% dari kasus yang diobati14. Kelompok peneliti lain yang membandingkan lansoprazol dan misoprostol selama 12 minggu untuk penderita tukak gastroduodenal yang masih meneruskan pemakaian OAINS-nya ternyata tidak mendapatkan perbedaan hasil yang bermakna. Akan tetapi pasien dari kelompok misoprostol lebih banyak yang mengalami efek samping sehingga tidak dapat meneruskan pemakaian misoprostolnya.18 Obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : 



Antasida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. 20







Penghambat asam (H2 blocker). Bila antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin dapat digunakan untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 20







Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan 7



asam dan efeknya berlangsung lama. Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison). Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja Helicobacter pylori. 20 



Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas Helicobacter pylori. Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasida. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan sembelit.



8



BAB III LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.



Nama Jenis Kelamin Usia Alamat Status Pekerjaan Suku



: Tn. D : Laki-laki : 72 tahun : Jl. Landak Baru No.15 Kec. Rappocini : Menikah : Ex Perindustrian : Makassar



8. Tanggal MRS



: 06 Juni 2017



B. ANAMNESIS Keluhan utama



: BAB Hitam ( melena)



Anamnesis terpimpin



:



Pasien Masuk Rumah Sakit dengan keluhan BAB Hitam frekuensi 4x hari ini. Pasien sebelumnya juga pernah menderita keluhan yang sama. BAB cair (+) darah (+) lendir (-). BAB hitam juga disertai nyeri perut dan nyeri ulu hati. Perut kembung (-).Nyeri perut dirasa tembus sampai belakang. Sakit kepala (+) sejak 3 hari. Mual ada , muntah tidak ada . pasien juga mengeluh badan terasa lemas dan susah tidur. Riwayat mengomsumsi obat NSAID sejak lama. RPS : Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya ada, Riwayat penyakit jantung Riwayat BAB encer sekitar sebulan yang lalu Riwayat minum jamu-jamuan disangkal Riwayat DM dan HT tidak ada C. KEADAAN UMUM Sakit



(Ringan/Sedang/Berat)



Kesadaran



(Composmentis/Uncomposmentis)



Hygiene



(Buruk/Sedang/Baik)



9



Status Gizi



(Underweight/Normal/Overweight/Obesitas



I/Obesitas



Tanda vital : Tekanan Darah



: 120/80 mmHg



Nadi



: 88x/menit reguler,kuat angkat



Pernapasan



: 22x/menit, Tipe : Thoracoabdominal



Suhu



: 36oC (axilla)



1. Kepala Bentuk kepala



: Normocephali



Rambut



: Hitam, tebal, tidak rontok



Simetris



: Kiri - Kanan



Deformitas



: -



2. Mata Eksoptalmus/enoptalmus : -



3.



4.



5.



6.



Konjungtiva



: Anemis (-/-),



Sklera



: Ikterus (-/-), perdarahan (-)



Pupil



: Bulat Isokor kiri-kanan



Telinga Pendengaran



: Dalam batas normal



Nyeri tekan



: (-/-)



Hidung Bentuk



: Simetris



Perdarahan



: -



Mulut Bibir



: Kering (+), sianosis (-),



Lidah kotor



: (-)



Caries gigi



: -



Leher Inspeksi



: Simetris



Palpasi



: Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-)



10



DVS 7.



8.



: R-4 cm



Kulit Hiperpigmentasi



:-



Ikterus



:-



Petekhie



:-



Sianosis



:-



Pucat



:-



Thorax Inspeksi



: Dada simetris kiri – kanan, Iktus cordis tidak tampak



Palpasi



: Vocal fremitus sama kiri - kanan



Perkusi



: Sonor pada kedua lapangan paru



Auskultasi



: Bunyi pernapasan vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)



9.



Cor Inspeksi



: Iktus cordis tidak tampak



Palpasi



: Iktus cordis tidak teraba



Perkusi



: Batas kanan : ICS IV linea parasternalis kanan, Batas kiri Batas atas



Auskultasi



: ICS V linea midclavicularis kiri, : ICS II linea parasternalis kanan



: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), Gallop (-)



10. Abdomen Inspeksi



: Datar, simetris, mengikuti gerak napas, tidak ada tanda- radang, benjolan (-), caput medusae (-)



Palpasi



: Nyeri tekan region epigastrium (+)



Lien



: Tidak teraba



Ginjal



: Tidak teraba



Perkusi



: Thympani, asites (-)



Auskultasi



: Peristaltik (+) kesan normal



11. Punggung



11



Tampak dalam batas normal Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang 12. Genitalia Tidak dievaluasi 13. Ekstremitas atas dan bawah Pitting edema kedua extremitas inferior (-) D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah Rutin 07 Juni 2017 (Laboratorium Klinik RS.II Pelamonia )



WBC RBC HGB PLT



2. en (07



Hasil 9,53 x 103/uL 5,51 x 106/uL 11.6 g/dL 3/



257 x 10 uL



Nilai Normal 4.000 – 10.000/mm3 4,5 – 5,5 x 106/mm3 14,0 – 17,4 g/dL 32.000- 36.00/mm3



Sedim urin juni



2017) leukosit Eritrosit Epitel



Hasil 1-2 sel/LP 1-3 / LP 2-4 /LP



Nilai Normal 0-5 0-5 0-5



3. Kolesterol LDL ; 114 mg / dl (< 100 mg/dl) E. DIAGNOSIS KERJ Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis Gastritis Erosif Et causa NSAID F.



PLANNING Pengobatan :



12



-



Diet biasa, makanan yang tidak merangsang



-



IVFD Asering 28 tpm



-



Inj. Omeprazole / 24 jam/ drips



-



Inj. ranitidin 1 amp/12 jam/iv



-



Ulsafat 3x1 cth



-



Inj. Cefotaxime 1 gr/ 12jam/ iv



G. PROGNOSIS Dubia



H. FOLLOW UP PASIEN Tanggal/ TTV 06/6/ 2017 TD: 120/80 mmHg N : 88x/menit P : 22x/menit S : 36 °C



Perjalanan Penyakit S: Sakit dengan keluhan BAB Hitam frekuensi 4x hari ini. BAB Hitam juga disertai nyeri perut dan nyeri ulu hati. Nyeri dirasa tembus sampai belakang. Sakit kepala sekalikali. Mual (+) , muntah (-) badan terasa lemas dan susah tidur. Sakit kepala (+). Riwayat mengomsumsi obat NSAID sejak lama O: SS/GC/CM anemis (-), ikterus (-), sianosis (-) Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-, Cor : BJ I/II murni, regular Abdomen : Peristaltik (+) kesan



Instruksi Dokter P/ Rawat interna - IVFD asering Tpm



28



- Ranitidin / 12 jam/ iv - Omeprazole 1 amp/ drips - Ulsafat syr 3x1 cth - Cefotaxim 1 gr / 12jam/ iv



Rencana pemeriksaan -



Darah rutin



-



Urin lengkap



13



normal Nyeri tekan epigastrium (+), Ekstremitas: edema -/A: Gastritis + melena



07/06/2013 TD: 120/80 mmHg N : 88x/menit P : 22x/menit S : 36 °C WBC:9,53 x 103/uL RBC:5,51 x 106/uL HGB : 11.6 g/dL



S :Masih BAB hitam konsistensi berubah ( cair- agak keras), lemas nyei pinggang belakang sebelah kanan , perut kembung (+), nyeri Ulu hati (+), mual (+), muntah (-), sakit kepala (+) berkurang



O: SS/GC/CM anemis (-), ikterus (-), PLT :257 x 10 3/ uL sianosis (-) Paru : BP: vesikuler, Leukosit 1-2 sel/LP BT : Rh -/-, Wh -/-, Eritrosit 1-3 / LP Cor : BJ I/II murni, regular Epitel 2-4 /LP Abdomen : Peristaltik (+) kesan Kolesterol LDL : normal 114 mg/ dl Nyeri tekan epigastrium (+), Ekstremitas: edema -/-



08/06/ 2017 TD: 120/80 mmHg N : 80x/menit P : 20x/menit S : 36,4 °C



-



SGOT



-



SGPT



-



Kolesterol total



-



Trigliserida



-



Kolesterol HDL



-



Kolesterol LDL



P/ Rawat interna - IVFD asering Tpm



28



- Ranitidin / 12 jam/ iv - Omeprazole 1 amp/ drips - Ulsafat syr 3x1 cth - Dexanta syr 3x1 - PCT 500 mg 3x 1 - Cefotaxim 1 gr / 12jam/ iv



Lapor hasil lab : instruksi -



Atovarstatin 20 mg 1 x 1 malam



A: Gastritis erosif Et Causa NSAID S :Hari ini belum BAB, susah P/ Rawat interna tidur, lemas nyeri pinggang - IVFD asering 28 belakang sebelah kanan , Tpm perut kembung (+), nyeri Ulu hati (+), mual (+), muntah (-), - Ranitidin / 12 jam/ iv sakit kepala (+) , terasa pusing - Omeprazole 1 amp/ drips O: SS/GC/CM anemis (-), ikterus (-), - Ulsafat syr 3x1 cth sianosis - Dexanta syr 3x1 (-)



14



Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-, Cor : BJ I/II murni, regular Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal Nyeri tekan epigastrium (+), Ekstremitas: edema -/-



09/06/2017 TD: 120/80 mmHg N : 80x/menit P : 20x/menit S : 36,4 °C



A: Gastritis erosif Et Causa NSAID S : Pagi ini belum BAB, warna dan ensi tinja sudah berubah ( mulai memadat dan warna kekuningan ) nyeri pinggang belakang sebelah kanan berkurang , nyeri Ulu hati (+), mual (+) sesekali, muntah (-), sakit kepala (+) berkurang , terasa pusing O: SS/GC/CM anemis (-), ikterus (-), sianosis (-) Paru : BP: vesikuler, BT : Rh -/-, Wh -/-, Cor : BJ I/II murni, regular Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal Nyeri tekan epigastrium (+), Ekstremitas: edema -/A:



I.



Gastritis erosif NSAID



- PCT 500 mg 3x 1 - Cefotaxim 1 gr / 12jam/ iv - Atovarstatin 20 mg 1 x 1 malam - Clobazam 0-0-1



- Aff infus - Ranitidin tab 3x1 - Omeprazole 20 mg 2x1 - Ulsafat 3x1 - Dexanta sy 3x1 cth - Paracetamol 500 mg 3x1 - Atovarstatin 20 mg 0-0-1 - Clobazam 0-0-1 - Krs



Et Causa



RESUME Pasien Masuk Rumah Sakit dengan keluhan BAB Hitam frekuensi 4x



hari ini. Pasien sebelumnya juga pernah menderita keluhan yang sama. BAB Cair (+),Darah (+) lendir (-), BAB hitam juga disertai nyeri perut dan nyeri ulu hati. Dan perut kembung. Nyeri dirasa tembus sampai belakang. Sakit kepala sekali15



kali. Mual ada , muntah tidak ada . pasien juga mengeluh badan terasa lemas dan susah tidur. Riwayat mengomsumsi obat NSAID sejak lama. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup, dan kesadaran composmentis. Tekanan darah 120/90 mmHg, nadi 88x/menit dan regular, suhu 36



0



C, pernapasan 24 x/menit. Pada pemeriksaan abdomen



didapatkan peristaltik (+) kesan normal, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba , lien tidak teraba, massa tumor (-). Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan darah rutin dalam batas normal, dan enzim transaminase dalam batas normal (SGOT 18mg/dl, dan SGPT 14 mg/dl), namun didaptkan kolesterol LDL 114 mg/dl. Pemeriksaan sedimen urin didaptkan Leukosit 1-2 sel/LP, Eritrosit 1-3 / LP, Epitel 2-4 /LP. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis dari pasien ini adalah Gastritis Et Causa NSAID



16



BAB IV PEMBAHASAN Berdasarkan hasil anamnesis, gejala klinis yang dialami pasien dengan keluhan BAB Hitam frekuensi 4x hari ini. Pasien sebelumnya juga pernah menderita keluhan yang sama. BAB cair (+) darah (+) lendir (-). BAB hitam juga disertai nyeri perut (+ ) dan nyeri ulu hati(+). Perut kembung (+).Nyeri perut dirasa tembus sampai belakang. Sakit kepala (+) sejak 3 hari. Mual ada , muntah tidak ada . pasien juga mengeluh badan terasa lemas dan susah tidur. Riwayat mengomsumsi obat NSAID sejak lama.



Berdasarkan keluhan yang



dialami, pasien dapat didiagnosis dengan gastritis et causa NSAID ( Gastropati ). Ini berdasarkan dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2 Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami BAB berwarna hitam. BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.3 Melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang berwarna hitam seperti ter dan berisi darah yang telah dicerna. Fesesnya dapat terlihat seperti mengkilat, berbau busuk, dan lengket. Warna melena tergantung dari lamanya hubungan antara darah dengan asam lambung, besar kecilnya perdarahan, kecepatan perdarahan, lokasi perdarahan dan pergerakan usus. Pada melena, dalam perjalannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap bahkan hitam. Perubahan warna ini disebabkan oleh HCL lambung, pepsin, dan warna hitam ini



17



diduga karena adanya pigmen porfirin. Kadang-kadang pada perdarahan saluran cerna bagian bawah dari usus halus atau kolon asenden, feses dapat berwarna merah terang/gelap . Pada anamnesis dapat ditemukan gejala gastrointestinal seperti dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan nausea nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah dan bersendawa. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah epigastrium dan dapat ditemukan distensi abdomen pada gejala yang berat. 6, Dari hasil pemeriksaan fisis diperoleh adanya nyeri tekan regio epigastrium Berdasarkan kepustakaan, Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul pada gastritis . Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan darah rutin dalam batas normal, dan enzim transaminase dalam batas normal (SGOT 18mg/dl, dan SGPT 14 mg/dl), namun didaptkan kolesterol LDL 114 mg/dl. Pemeriksaan sedimen urin didaptkan Leukosit 1-2 sel/LP, Eritrosit 1-3 / LP, Epitel 2-4 /LP. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah dengan pemerian antibiotik golongan sepalosporin generasi ketiga yang mempunyai khasiat bakterisidal dan bekerja menghambat sintesis mukopeptida pada dinding sel bakteri. Antibiotik yang



diberikan



yaitu



cefotaxime 1 gr / 12 jam . berdasarkan kepustakan



antibiotik yang dianjurkan yaitu Amoksisilin 2x 100 mg / hari, klaritomisin 2x 500 mg/hari, metronidazole 3x 500 mg/ hari.



18



BAB V KESIMPULAN



Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. Gastropati



merupakan



kelainan



pada



mukosa



lambung



dengan



karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.



DAFTAR PUSTAKA 1.



Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.509-12.



19



2. Rao Gajapathi Vaanipriya



TANDA DAN GEJALA GASTROPATI



NSAID .Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana 3. Yoga Waranugraha BP Putra Suryana Bogi Pratomo. Hubungan Pola Penggunaan OAINS dengan Gejala Klinis Gastropati pada Pasien Reumatik.



Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran



Universitas Brawijaya Malang 4. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/45963/Chapter



%20I.pdf;jsessionid=C8AA5C82DA21C5006F58218E8C3C8FC8? sequence=5 5. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced gastropathy. In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis and treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93 6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM (editors). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35. 7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. P51322. 8. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAIDinduced gastropathy – COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol 58 :6.2004; p.587–600



20